神经保护肽慢病毒对老年性痴呆模型大鼠行为学及海马胆碱乙酰转移酶mRNA表达的影响

目的观察神经保护肽慢病毒（rLent／NT4-NAP）对老年性痴呆模型大鼠行为学及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）原位杂交的影响，进一步研究神经保护肽（NAP）对老年性痴呆疾病的治疗作用。方法建立β-淀粉样蛋白（Aβ）大鼠海马注射联用转移因子β1（TGFβ1）脑内注射改良的老年性痴呆大鼠模型。实验分成对照组，假手术组，痴呆组，rLent／NT4-NAP组，空病毒组。空病毒组和rLent／NT4．NAP组通过滴鼻给药方式给予。应用水迷宫试验观察各组大鼠行为学的改变，采用原位杂交技术观测各组大鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶（ChAT）mRNA的表达变化。结果各组大鼠水迷宫的学习和记忆成绩比较，rLent／NT4-NAP组优于痴呆组（P〈0．05）；对照组，假手术组，NAP组，空病毒组无显著差别。rLent／NT4-NAP组海马ChATmRNA表达也明显增高。各组海马ChATmRNA阳性神经元面密度之比较，痴呆组ChATmRNA阳性神经元面密度值（0．0698±0．0182），低于对照组（0．12170±0．0165），假手术组（0．1130±0．0154）及rLent／NT4-NAP组（0．1083±0．01718），空病毒组（0．1193±0．01118）（P〈0．05），对照组，假手术组，rLent／NT4-NAP组，空病毒组间无明显差别。结论NAP改善老年性痴呆模型大鼠记忆成绩与其恢复大鼠海马低水平的ChATmRNA表达有关。     

神经保护肽对老年性痴呆模型大鼠病理学及海马NF—κB mRNA表达的影响

目的 探讨神经保护肽(NAP)对老年性痴呆模型大鼠病理学及海马内核因子(NF)-κB mRNA表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组,假手术组,痴呆组,治疗组,每组10只.建立β-淀粉样蛋白(Aβ)大鼠海马注射的老年性痴呆大鼠动物模型,利用HE染色观察病理变化,利用原位杂交的方法观察大鼠海马内NF-κB mRNA的表达.结果 HE染色观察病理变化:治疗组可看到部分神经细胞的坏死,形状不规则,核固缩,染色加深,与痴呆组相比,神经元损伤情况明显减轻.原位杂交结果:痴呆组可见较多的NF-κB mRNA阳性神经元,治疗组大鼠海马区NF-κB mRNA表达较痴呆组明显减少,但较对照组NF-κB mRNA表达增多.痴呆组的平均光密度及平均灰度值与对照组、治疗组有显著性差异(均P<0.01).结论 NAP对老年性痴呆大鼠海马神经元具有保护作用.     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-κB和IκB-a蛋白表达的影响

目的研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-κB、IκB-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-κB和caspase-3蛋白表达升高,而IκB-a蛋白表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P0.01);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-κB和caspase-3蛋白表达降低,而IκB-a蛋白表达升高,与模型组比较均有统计学意义(P0.05或P0.01),其作用效果与西药治疗组相当(P0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区IκB-a的含量,使游离NF-κB的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

旋覆花素抑制Aβ诱导大鼠脑海马组织炎性反应

目的 探讨旋覆花素对Alzheimer病(AD)模型大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS),核转录因子 κB(NF-κB)表达的影响及治疗作用的机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组每天给予旋覆花素26 mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western印迹法测定大鼠海马iNOS,NF-κB蛋白表达.结果 模型组海马iNOS、NF-κB基因表达升高,给药组iNOS、NF-κB基因表达下降,与模型组比较统计学差异显著(P＜0.05).AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及给药组大鼠比较有统计学差异(P＜0.05);于实验第2、3、4 d给药组与对照组大鼠比较统计学差异不明显(P＞0.05).结论 旋覆花素的抗炎作用可能是改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达的影响

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠视网膜核因子(NF)-κB表达的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机抽40只腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组.成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组及阿托伐他汀干预组.干预组予阿托伐他汀(2 mg·kg-1·d-1)灌胃,对照组及糖尿病非药物干预组给予等量饮用水.大鼠分别于3,6个月时按比例处死.取一眼视网膜组织抽提RNA,另一眼固定后做免疫组织化学观察.RT-PCR法扩增NF-κB基因,比较3组大鼠的NF-κB mRNA表达差异.免疫组织化学法观察NF-κB蛋白表达差异.结果 PCR结果示糖尿病大鼠视网膜NF-κB mRNA表达较正常大鼠明显增高(P＜0.05),药物干预的大鼠,NF-κB mRNA表达比糖尿病非药物干预组明显减少(P＜0.05).免疫组织化学结果示视网膜上,NF-κB主要分布在血管层,糖尿病大鼠视网膜中NF-κB阳性的细胞比正常组明显增多(P＜0.05),且着色较深.阿托伐他汀干预组NF-κB阳性的细胞比糖尿病大鼠明显减少(P＜0.05),且着色较浅.结论 阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠视网膜中NF-κB mRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓视网膜病变进展.     

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核转录因子-κB/IκB的影响

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织P65(NF-κB亚型)、核转录因子-κB抑制因子(IκB)-α(IκB亚型)蛋白和mRNA表达情况及杞蓟制剂对其影响.方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常组对照、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片组.测定肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA表达明显增强(P＜0.01),且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞蓟制剂组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达明显降低(P＜0.05).复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NF-κB蛋白和mRNA表达增强及NF-κB蛋白活化增强参与了NASH的发病.杞蓟制剂能够抑制NF-κB(P65)蛋白和mRNA的表达,从而能防治NASH.     

依达拉奉对Aβ1-40诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中NF-κB P65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).保护组中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P＜0.05),而与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡.依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的 .     

Rho激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子和新型趋化因子表达的影响

目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为3组:假手术组、模型组、法舒地尔组,每组30只,每组再按照再灌注时间不同分为6、1 2、24 h3个时间点,每个时间点10只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.术后对大鼠进行神经功能评分,RT-PCR检测缺血侧脑组织中新型趋化因子mRNA、NF-κB p65 mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组和法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h NF-κB p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h神经功能缺损评分明显降低,12、24 h NF-κB p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 法舒地尔的脑保护作用可能与其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎性反应有关.     

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.     

依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠行为学和核因子-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉(MCI-186)治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学和核因子(NF)-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响。方法Wistar雄性大鼠分别为:正常对照组(不给予任何处理)、假手术组(只钻颅、不给予Aβ1~40注射)、AD组(给予双侧海马多点位注射Aβ1~40制备AD大鼠模型)、小剂量组(MCI-186,0.2μg/μl,10μl)、中剂量组(0.5μg/μl,10μl)、大剂量组(0.8μg/μl,10μl)。实验结束后,进行行为学测定,并测定Caspase-3、NF-κB P65基因的mRNA、蛋白表达。结果大剂量组第2~6天逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台次数明显增加(P0.05或P0.01)。经不同剂量(0.2、0.5、0.8μg/μl)MCI-186处理后,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低明显,Caspase-3和NF-κB P65蛋白条带逐渐变细,且随着剂量的增加,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低更明显,蛋白条带逐渐变细。结论 MCI-186能够提高AD大鼠空间学习记忆功能,降低NF-κBp65及Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的,以0.8μg/μl MCI-186保护作用更强。     

BMP2 mRNA在大鼠再生肝组织的表达与意义

目的:在基因水平上观察BMP2在肝组织的表达和肝再生过程中的动态变化特征,并结合NF-κB在肝再生过程中的表达变化特征,探讨BMP2对肝再生的影响.方法:健康成年♂Wistar大鼠54只,随机分为3组:正常对照(NC)组,即0 h组(n=6),假手术(SO)组(n=24),肝部分切除术(PH)组(n=24).采用原位杂交和免疫组化的方法分别测定大鼠再生肝脏组织中BMP2 mRNA和NF-κB的表达.结果:BMP2 mRNA表达在SO组与PH组6、12、24 h时间点组间存在统计学差异(灰度值:99.74 6.85 vs 114.41±5.12,130.59±6.74,113.74±7.32,均P<0.05).SO组与NC组无统计学意义.NC组肝组织内NF-κB阴性,SO组术后各时相点未见特异性染色.PH组NF-κB最初少量弱阳性表达,术后6、12、24 h,NF-κB表达逐步增强,灰度值降低(96.22±3.12,89.59±3.24,83.72±4.32),有统计学差异(P<0.05).结论:BMP2在正常大鼠肝组织中有表达且在肝再生过程中BMP2表达呈现先减弱后增强的趋势.NF-κB在正常大鼠肝脏组织中无表达,在肝再生过程中NFκB表达逐渐增强.BMP2可能抑制肝再生.     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织IKKβ/NF-κB表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑皮层组织中IκB激酶β(IKKβ)及核因子-κB (NF-κB)表达,探讨眼针治疗脑损伤的作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.Western blot检测大鼠缺血侧脑皮层IKKβ、NF-κB蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层组织IKKβ及NF-κB蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组同模型组相比,IKKβ及NF-κB蛋白表达则下调(P＜0.01).结论 眼针抑制脑皮层组织中IKKβ及NF-κB的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

银杏苦内脂B对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB p65、IκBα mRNA表达的影响

目的 观察NF-κB p65、IκBα mRNA在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织中的表达以及银杏苦内脂B(BN52021)对其表达的影响.方法 180只Wistar大鼠随机分为对照组(NC组)、ANP模型组(ANP组)、BN52021治疗组(BN组),每组大鼠分别在术后1 h、2 h、3 h、6 h、12 h和24 h 6个时间点处死,抽血测定血淀粉酶含量,取胰腺组织行病理学检查,RT-PCR法检测NF-κB p65、IκBα mRNA表达.结果 血清淀粉酶和病理学改变符合ANP.BN52021能降低ANP大鼠的血清淀粉酶含量和改善胰腺的病理损害.ANP组和BN组NF-κB p65 mRNA均呈双峰改变,第1峰在1 h,第2峰分别在24 h和12 h,6 h时降至最低.ANP组NF-κB p65 mRNA表达在2 h、3 h、12 h和24 h较NC组显著增加(P ＜ 0.05或0.001),仅在1 h时较BN组有显著差异(P ＜ 0.041),其他时间点无显著差异;但较NC组各时点显著升高(P ＜ 0.05或0.001).ANP组IκBα mRNA表达仅在24 h点较NC组明显增加(P = 0.000),BN组在1 h、6 h和12 h较ANP组显著增加(P ＜ 0.01),在1 h、12 h和24 h也较NC组显著增加(P ＜ 0.01).结论 NF-κB p65 mRNA在ANP大鼠胰腺组织表达上调,IκBα mRNA仅在造模后24 h时表达上调.BN52021可能通过上调IκBα mRNA的表达,破坏NF-κBp65 mRNA和IκBα mRNA的平衡,从而发挥其治疗作用.     

依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达

目的 观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组).水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值.结果 治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P＜0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善.NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P＜0.01),较模型组明显降低(P＜0.01),NF-κBp65和COX-2 OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P＜0.01),较模型组明显增高(P＜0.01).结论 依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用.     

内毒素对肝星状细胞醛固酮分泌及核因子-κBP65 mRNA表达的影响

目的 探讨内毒素对大鼠肝星状细胞(HSC)醛固酮的分泌及核因子-κB P65(NF-κBP65)mRNA表达的影响.方法 传代培养大鼠HSC-T6,不同浓度内毒素处理细胞后分组.放射免疫法检测HSC分泌醛固酮的情况,半定量RT-PCR方法检测HSC表达NF-κB P65 mRNA的水平.应用方差分析、t检验和Pearson直线相关分析法进行统计学分析.结果 浓度为0.01、0.1、1.0和10.0 mg/L内毒素组醛固酮的分泌分别为(4.95±0.35)、(5.52±0.32)、(6.04±0.60)和(5.16±0.46)μg/L,显著高于对照组的(3.65±0.51)μg/L(t=2.9745,5.8725,6.8465,3.2065;均P＜0.05).浓度为0.01、0.1、1.0和10.0 mg/L内毒素组NF-κB P65 mRNA的表达分别为0.825±0.06、1.07±0.07、1.23±0.06和0.96±0.05,也明显高于对照组的0.43±0.04(t=5.4776,6.8084,7.9382,7.5136;均P＜0.01).10.0 mg/L内毒素组醛固酮的分泌和NF-κB P65 mRNA的表达均较1.0 mg/L内毒素组有明显降低(t=4.3865,3.7246;均P＜0.05).HSC中醛固酮的分泌与NF-κB P65 mRNA的表达存在正相关(r=0.886,P＜0.01).结论 一定浓度范围的内毒素可以上调大鼠HSC醛固酮的分泌和NF-κB P65 mRNA的表达,两者存在正相关和一定的剂量效应关系,这可能是引起肝纤维化的重要因素之一.     

高血糖介导炎性反应加重大鼠急性心肌缺血损伤的作用

目的探讨NF-κB和TNF-α等炎性因子在高血糖大鼠急性心肌缺血组织的加重损伤机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为假手术组、高血糖合并急性心肌梗死(AMI)组(高血糖AMI组)、正常血糖AMI组,每组16只。采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测各组大鼠心肌组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot法检测缺血心肌组织NF-κB和TNF-α表达。结果与假手术组比较,高血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,高血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显升高(P0.01)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显降低(1.231±0.245 vs 1.743±0.383,1.109±0.247 vs 1.624±0.413,P0.01)。结论高血糖介导的炎性因子MPO、IL-1β、IL-6、NF-κB和TNF-α表达增加可能是加重急性心肌缺血损伤的主要机制之一。     

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。     

糖皮质激素对哮喘气道重塑大鼠骨桥蛋白水平及骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘气道重塑大鼠骨桥蛋白(OPN)水平及OPN mRNA表达的影响。方法2014年12月—2016年1月,选取30只雄性Wistar大鼠并采用随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组、糖皮质激素组,各10只。建立哮喘动物模型,哮喘模型组大鼠于造模第15天予以卵清蛋白(OVA)雾化吸入激发致敏;正常对照组大鼠于造模第15天予以等量0.9%氯化钠溶液腹腔注射及雾化吸入;糖皮质激素组大鼠处理同哮喘模型组,并于OVA雾化吸入激发致敏前1 h雾化吸入布地奈德混悬液(BUD)。比较3组大鼠气道壁厚度,支气管壁平滑肌厚度及胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、神经生长因子(NGF)、核因子-κB(NF-κB)水平,OPN水平及OPN mRNA表达情况,并进行相关性分析。结果哮喘模型组大鼠气道壁厚度、支气管壁平滑肌厚度大于糖皮质激素组和正常组对照组(P0.05);糖皮质激素组大鼠气道壁厚度、支气管壁平滑肌厚度大于正常组对照组(P0.05)。哮喘模型组大鼠IGF-I、NGF、NF-κB水平高于糖皮质激素组和正常组对照组(P0.05);糖皮质激素组大鼠IGF-I、NGF、NF-κB水平高于正常组对照组(P0.05)。哮喘模型组大鼠OPN水平和OPN mRNA相对表达量高于糖皮质激素组和正常组对照组(P0.05);糖皮质激素组大鼠OPN水平和OPN mRNA相对表达量高于正常组对照组(P0.05)。哮喘气道重塑大鼠气道壁厚度、支气管壁平滑肌厚度及IGF-I、NGF、NF-κB水平分别与OPN水平(r值分别为0.91、0.84、0.80、0.79、0.83)、OPN mRNA相对表达量(r值分别为0.83、0.87、0.79、0.76、0.81)呈正相关(P0.05)。结论糖皮质激素可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,延缓气道壁及支气管壁平滑肌增厚,降低IGF-I、NGF、NF-κB、OPN水平及OPN mRNA的表达。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κB和内源性抑制因子表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制.[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随机分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只,观察萎胃颗粒对CAG大鼠胃黏膜NF-κB和IκBa表达的影响.[结果]NF-κB蛋白NF-κBOD值正常组为0.116±0.033,模型组0.183±0.035,萎胃颗粒低剂量组0.158±0.031,中剂量组0.144±0.039,高剂量组0.126±0.036.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组NF-κBOD值均有明显下降(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).IκBα蛋白OD值正常组为4.25±1.02,模型组为2.08±0.74,萎胃颗粒低剂量组2.77±0.78,中剂量组3.46±0.84,高剂量组4.12±0.96.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组IκBαOD值均有明显的升高(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＜中剂量组＜高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]萎胃颗粒可能通过增加CAG大鼠胃黏膜IκBα的表达,促进IκBα与NF-κB结合,进而抑制NF-κB的活化,降低胃黏膜炎症程度,从而有效抑制胃黏膜的增生,避免CAG进一步向胃癌转化.