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1.
胃癌相关基因和基因治疗   总被引:8,自引:0,他引:8  
张学庸 《医学争鸣》2001,22(9):769-770
0 引言肿瘤发生的直接原因是基因的改变 ,致使正常细胞转变成肿瘤细胞 ,癌基因的激活与抑癌基因的失活起了重要作用 .近年来与胃癌发生有关的癌基因和抑癌基因受到重视 ,如何扭转或恢复癌基因或抑癌基因的异常改变也成为防治胃癌的研究热点 .1 胃癌相关基因1.1 癌基因 已知与胃癌相关的癌基因有 :c- myc,ras,hst,c- erb B- 2 ,k- sam,n- myc,met,p53(突变型 )等 .它们通过点突变、扩增或易位在肿瘤的启动、促癌以及进展阶段过度表达 ,引起胃粘膜上皮细胞转化和无限制的增殖 ,最终导致胃癌的形成、发展和转化 .在各种癌基因中 ras基因特…  相似文献   

2.
0 引言 我们于 1999- 0 2 /1999- 0 6采用斑点金免疫渗滤试验(dot immunogold fitrationassay,DIGFA)对银川地区慢性胃病 Hp阳性患者行血清 Hp- Cag A Ig G测定 ,现报道如下 .1 材料和方法1.1 材料 本院胃镜室 1999- 0 2 /1999- 0 6经纤维胃镜及病理诊断确诊 ,慢性胃病 Hp阳性患者 2 6 0 (男 143,女 117)例 .年龄 15~ 85 (中位 43)岁 .慢性浅表性胃炎 45例 ,慢性萎缩性胃炎 144例 ,消化性溃疡 48例 ,胃癌 2 3例 .1.2 方法 空腹行纤维胃镜检查 ,用消毒过的活检钳在胃窦部取胃黏膜 1块 ,取 1min快速型 Hp诊断试纸 (珠海珠信生物…  相似文献   

3.
幽门螺杆菌及其CagA基因株感染与胃癌的相关性   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)及其 Cag A+ 基因株感染与胃癌的相关性。方法 :选取胃癌 4 6例 ,萎缩性胃炎 35例 ,正常对照 30例 ;应用组织学方法检测 Hp感染率 ,以 EL ISA法检测血清 Hp Cag A+ 基因株感染率 ;根据 L auren病理分型将胃癌组分为肠型 30例 (6 5 .2 % )和弥散型 16例 (34.8% )。结果 :胃癌组、萎缩性胃炎组的 Hp及其 Cag A+ 基因株感染率均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5~ 0 .0 0 0 0 1) ,胃癌组 Hp Cag A+ 基因株感染率显著高于萎缩性胃炎组 (P <0 .0 5 )。结论 :萎缩性胃炎和胃癌的发生与 Hp及其 Cag A+基因株感染有关 ,动态随访 Hp Cag A+基因株的萎缩性胃炎患者可能有助于早期发现胃癌  相似文献   

4.
赵平  龚均  耿娟  管海涛 《热带医学杂志》2014,(11):1424-1427,1542
目的研究不同类型上消化道疾病中幽门螺杆菌(Hp)感染率、东亚型Cag A阳性Hp感染率及与Cyclin D1表达的相关性,探索Hp致胃癌及其癌前病变的机制。方法采用免疫组化链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(SP)法分别检测慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)和胃癌(GCA)患者胃体、胃窦组织中Cyclin D1的表达变化,及Hp、东亚型Cag A阳性Hp感染率。结果 CSG、CAG、GCA患者胃体、胃窦组织中Cyclin D1蛋白表达阳性率逐渐升高(P0.05)。Hp阳性者胃体、胃窦组织中Cyclin D1表达明显高于Hp阴性者(P0.05)。东亚型Cag A阳性者Cyclin D1表达明显高于东亚型Cag A阴性者(P0.05)。结论胃黏膜癌变过程中的Cyclin D1阳性表达呈递增趋势,Hp感染特别是东亚型Cag A阳性Hp感染导致Cyclin D1过量表达,使细胞周期调节紊乱,有助于肿瘤的发生。  相似文献   

5.
目的  cag A+ Hp的感染与胃癌的相关性在亚洲有不同报道 ,本研究应用重组幽门螺杆菌毒素相关抗原 A (Cag A)建立检测血清中抗 Cag A抗体的方法 ,以探讨本地区 cag A+ Hp的感染与胃癌的相关性 .方法 构建表达幽门螺杆菌 Cag A抗原的表达载体 ,工程菌经 IPTG诱导 ,表达的 Cag A包含体经 Ni柱纯化 ,变性、复性、透析并经活性鉴定后 ,抗原被点在硝酸纤维素膜上或用以包被 EL ISA板 ,建立检测正常人及胃癌患者血清抗 Cag A抗体的 DIGFA(斑点金免疫渗滤试验 ,简称滴金法 )和 EL ISA法 .结果 重组克隆 p RSETcag A的工程菌可表达 Mr36 0 0 0的目的蛋白 ,表达形式为包含体 ;Cag A包含体经纯化后 SDS- PAGE显示纯度达 98%以上 ,活性经 EL ISA证实 ;正常人 6 4例及胃癌患者血清 5 0例中 ,cag A+ Hp的感染率分别为 2 9.7%和6 2 .0 % ,胃癌患者 cag A+ Hp的感染率明显高于正常人 (P<0 .0 1) .结论 我们建立的检测血清抗 Cag A抗体的 DIGFA和EL ISA均具有良好的可重复性 ;胃癌患者 cag A+ Hp的感染比例明显高于正常人 ,Cag A阳性幽门螺杆菌的感染与胃癌有关 ,Cag A可作为制备防治 cag A+ Hp感染的疫苗的后备抗原 . Cag A可作为幽门螺杆菌疫苗制备的候选抗原 ,检测患者血清幽门螺杆菌 Cag A抗体 ,有可能为胃癌的发  相似文献   

6.
目的 通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法 采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果 胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论 Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用  相似文献   

7.
目的 探讨中药紫龙金与环六亚甲基二己酰胺 (HMBA)对人胃癌MGc80 3不同周期细胞癌基因c ras、c myc、抑癌基因Rb、p5 3、p2 1以及蛋白激酶PKC a基因表达的影响。方法 采用Northernblot印迹法检测基因表达情况。结果 MGc80 3不同周期时相细胞用中药紫龙金和HMBA分别处理后 ,癌基因ras、myc表达下降 ,多数抑制率达到 5 0 %以上 ;促进细胞增殖的蛋白激酶PKC基因表达基本与癌基因表达抑制相似。两类药物对抑癌基因的影响则有显著差异 ,HMBA处理后Rb和 p2 1在G1期细胞的表达下降抑制率达 39.5 %和 33.3% ,Rb在S期也抑制 3.0 % ;而中药紫龙金对Rb和 p2 1在各个周期细胞均是促进表达 ,多数时相达 12 5 .0 %~ 2 33.4 %。结论 中药紫龙金与HMBA对癌基因和抑癌基因表达的调节作用基本相似 ,但紫龙金作用优于HMBA ,两类药物对MGc80 3细胞的增殖抑制和促分化作用的分子机制和两类药物对细胞周期内癌基因与抑癌基因调节相关。  相似文献   

8.
目的:研究胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染和体内微量元素(Mg、Ca、Fe、Cu、Zn、Se)变化的关系。方法:用抗Hp抗体和^14C-尿素呼气试验对胃癌(33例)及消化性溃疡(10例)患者进行Hp感染测定,同时行血清微量元素的测定。结果:胃癌组Hp感染率为72.7%(24/33),消化性溃疡组90.0%(9/10)。胃癌组血清Cu高于消化性溃疡组,血清Se则明显低于消化性溃疡组。结论:胃癌患者血清Cu和Se存在明显的改变。胃癌的发生与Up感染有密切关系。  相似文献   

9.
目的 观察幽门螺杆菌 (Hp)感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖和凋亡的作用及 Cag A基因对细胞增殖和凋亡的影响 ,进而探讨 Hp增加胃癌发生危险性的机制。 方法 研究对象为 Hp阳性与阴性的慢性浅表性胃炎 (CSG,n=5 6 )、慢性萎缩性胃炎 (CAG,n=2 0 )、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 (CAGIM,n=16 )、不典型增生 (DYS,n=18)、胃癌 (GC,n=17)患者及正常对照组 (NS,n=14)。应用 ki- 6 7免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生 ,用切口末端标记法 (TU NEL)检测胃上皮细胞凋亡 ,应用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 Hp的 Cag A基因 ,以对 Hp进行基因分型。 结果  Hp阳性患者 (n=75 )的增殖指数 (L I)和凋亡指数 (AI)显著高于 Hp阴性者 (n=5 2 )或正常人 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。 CSGHp阳性的 L I和 AI明显高于 Hp阴性者 (P<0 .0 1) ,而其余四种胃病 Hp阳性的 L I或 AI与 Hp阴性者比较均无显著性差异。五种胃病无论 Hp阳性与阴性的 L I均较 NS组高 (P<0 .0 1) ,但五种胃病只有 CSG(不论 Hp阳性或阴性 )的 AI较 NS组高 (P<0 .0 1) ,其余四种胃病无论 Hp阳性或阴性的 AI与 NS组比较均差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 Cag A+ Hp感染者的 L I明显高于 Cag A- Hp感染者 (P<0 .0 5 ) ,而 AI则明显低于 Cag A- Hp患者  相似文献   

10.
目的探讨抗Hp治疗对急性前壁心肌梗死患者血清Hcy水平及左心室重构的影响。方法将所有患者分为Hp(+)组和Hp(-)组,予以常规治疗,抗Hp组加用抗Hp治疗,检测Hcy,并测定左心室形态结构,随访12个月。结果治疗前Hp(+)组中血清Hcy水平较Hp(-)组高;抗Hp组治疗后Hcy水平较治疗前有所下降,且较对照组低;治疗后两组的LVEDD、LVESD水平较治疗前均有下降,LVEF水平较沼疗前升高,治疗后Hp(+)组的LVEDD、LVESD水平较Hp(-)组低,LVEF水平较Hp(-)组高;治疗12个月后,LVEDD、LVESD水平血清Hcy水平呈正相关,LVEF水平与血清Hcy水平呈负相关。结论抗Hp治疗可能通过下调血清Hcy水平而影响急性前壁心肌梗死患者的心室重构。  相似文献   

11.
消化性溃疡患者血清对人胃癌细胞增殖的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发病的关系。收集49例经胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃怕患者的血清和20例正常健康人血甭,分别用放免法(RIA)测定血清中胃泌素水平,ELISA法测定血甭中抗HpgG、IgA和IgM水平,根据血清抗体检测的结果,分为4组观察患者血清对外培养的人胃癌细胞HAC803、人结肠癌细胞HT29增殖的影响,细胞增殖试验采用MTT法测定。结果:胃脏下二指肠溃疡患者血清胃泌素(13  相似文献   

12.
持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果  114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论 Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应  相似文献   

13.
目的 :探讨幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与胃十二指肠疾病的关系。方法 :用聚合酶链反应方法测定 62株由慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者感染HpcagA基因 ;用酶免疫方法测定同一患者血清CagA抗体。结果 :HpcagA基因阳性率为 5 6.45 %。慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者感染HpcagA基因阳性率分别为 5 5 .5 6%、5 4.17%和 63 .64 % ,三种疾病患者之间感染Hp的cagA基因阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者血清CagA抗体阳性率分别为 70 .3 7%、79.17%和 40 .0 0 % ,血清CagA抗体总阳性率为 68.85 %。慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者之间血清CagA抗体阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :HpcagA基因和血清CagA抗体与Hp感染个体发生的不同类型胃十二指肠疾病之间无关联  相似文献   

14.
目的 研究幽门螺杆菌vacA基因型、cagA基因 ,空泡形成细胞毒素和血清CagA抗体与胃十二指肠疾病的关系。 方法 应用多聚酶链反应方法对 6 2例慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者分离获得幽门螺杆菌菌株的vacA基因型和cagA基因进行测定 ;应用Hela细胞方法测定体外空泡形成细胞毒素活性 ;应用酶免疫测定方法检测同一患者的血清CagA抗体。结果  6 2株幽门螺杆菌菌株均具有vacA基因 ,所有菌株的vacA基因型均为sla/m2型。cagA基因的总阳性率为5 6 4 5 % ;慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者分离获得幽门螺杆菌的cagA基因阳性率分别为 5 5 5 6 %、5 4 17%和6 3 6 4 % (P >0 0 5 )。空泡形成细胞毒素的阳性率为 37 10 % ,慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者分离获得幽门螺杆菌菌株表达空泡形成细胞毒素的阳性率分别为 33 33%、2 9 17%和 6 3 6 4 % (P >0 0 5 )。慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者血清CagA抗体分别为 70 37%、79 17%和 4 0 0 0 % (P >0 0 5 ) ,血清CagA抗体的总阳性率为 6 8 85 %。结论 幽门螺杆菌vacA基因型、cagA基因、空泡形成细胞毒素和血清CagA抗体不能预示H pylori感染个体将更可能发生何种类型胃十二指肠疾病。  相似文献   

15.
目的:构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)cagA基因片段的原核表达系统,建立ELISA检测CagA及其抗体,了解表达CagA的Hp菌株(CagA Hp)感染与所致疾病种类的关系.方法:从快速尿素酶试验阳性的156例患者胃黏膜活检标本中分离Hp.采用PCR检测109株Hp cagA基因,并从临床菌株Y06中扩增2 148 bp的cagA基因片段(cagA1).构建cagA1原核表达系统,用SDS-PAGE检查目的重组蛋白(rCagA1)的表达情况,用Western blot和免疫双扩散试验鉴定rCagA1的免疫反应性和抗原性.建立ELISA,检测109株Hp CagA表达和相应患者血清中CagA抗体.分析CagA Hp感染与胃炎和消化性溃疡的关系.结果:80.8%胃黏膜活检标本中分离出Hp(126/156),97.2%的Hp菌株(106/109)cagA基因阳性.与文献报道比较,所克隆的cagA1片段核苷酸和氨基酸序列同源性分别为94.83%和93.30%.所构建的原核表达系统表达的rCagA1量约为细菌总蛋白的30.0%.rCagA1能与Hp全菌抗体发生结合反应,免疫家兔产生双扩散效价为1∶4的抗体.92.6%菌株(101/109)可表达CagA,88.1% 患者(96/109)血清CagA抗体阳性.消化性溃疡标本中CagA Hp菌株分离阳性率(97.9%)高于胃炎标本(88.5%),但无统计学差异(χ2=3.48,P>0.05).结论:本实验构建的原核表达系统表达的rCagA1有良好的免疫反应性和抗原性,建立的ELISA可用于Hp CagA及其抗体的检测,分离的Hp菌株cagA基因携带率和CagA表达率均很高.消化性溃疡和胃炎与其感染的Hp是否表达CagA无明显关系.  相似文献   

16.
BACKGROUND: Prevalence of Helicobacter pylori varies among different geographic regions. The aim of this study was to assess H. pylori prevalence in symptomatic patients in northeastern Mexico and its possible association of H. pylori with disease. METHODS: We studied 261 symptomatic patients (female/male 1.44, mean age 53 years) who underwent gastrointestinal endoscopy at Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González in Monterrey, Nuevo León, Mexico. Among patients included in this study, 209 (80.1%) had nonulcer dyspepsia (NUD), 30 (11.5%) peptic ulcer disease (PUD), and 22 (8.4%) high-grade dysplasia or gastric cancer. H. pylori status was determined by histology, positive rapid urease test, culture, or IgG whole-cell anti-H. pylori. Specific IgG antibodies for CagA status were determined by ELISA as previously described. Patients were defined as infected with H. pylori by positive results of two or more diagnostic tests used. RESULTS: Overall prevalence of H. pylori was 67.8%. According to clinical presentation, gender (male) was related with gastric cancer (p <0.01) and with PUD (p <0.05). Of 177 patients infected with H. pylori, 90 (50.8%) were seropositive for CagA antigen; in addition, H. pylori CagA+ was more common in patients with PUD (77.8%) than with NUD (43.2%) (p <0.05). However, no association was found between gastric cancer patients and presence of CagA+ H. pylori strains. CONCLUSIONS: H. pylori prevalence in symptomatic patients in northeastern Mexico is as high as the prevalence reported for the entire country. We confirmed that patients with gastric cancer and PUD are more likely to be male. CagA+ strains were associated with patients who presented PUD but not gastric cancer.  相似文献   

17.
免疫印迹技术在幽门螺杆菌感染分型诊断中的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨免疫印迹技术对幽门螺杆菌(Hp)的检测及分型诊断的应用价值。方法应用免疫印迹技术检测61例确诊的上消化道疾病(包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌)患者和20例无症状健康志愿者血清中的幽门螺杆菌空泡毒素(VacA)、细胞毒素(CagA)和尿素酶(Ureas)等Hp抗体,并分为Ⅰ型和Ⅱ型。结合14C呼气试验和胃镜检查分析。结果慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HpⅠ型阳性率分别为66.6%、89.5%、100%,与对照组(25%)的差别有统计学意义(P〈0.05和P〈0.01)。慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HPⅡ型阳性率分别为20%、2.6%、0%,消化性溃疡组、胃癌组HPⅡ型阳性率与对照组的差别有统计学意义。并且发现随病变由良性到恶性,CagA/VacA的表达呈上升的趋势,尤其是VacA的表达,在慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的阳性率分别为53.3%、81.6%、100%。结论免疫印迹技术可应用于对Hp感染分型诊断,为临床治疗及判断预后提供一定依据。  相似文献   

18.
[ 目的] 探讨表皮生长因子和rasP21 在胃癌组织中的表达特点和临床病理意义.[ 方法] 免疫组织化学链霉亲和素 过氧化物酶法检测35 例胃癌和5 例慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子和rasP21 的表达及其协同表达规率.[ 结果] 表皮生长因子和rasP21 均在胃癌癌旁不典型增生和肠上皮化生组织中表达率最高,其次为胃癌组织,与正常胃粘膜区比较有显著性差异,二者协同阳性表达率随着分化程度的降低而升高.在2 例伴中度不典型增生的慢性萎缩性胃炎标本中二者表达协同阳性.[ 结论] 表皮生长因子和rasP21 的过表达发生在胃癌发展过程的早期阶段,对胃癌的早期诊断有重要意义.  相似文献   

19.
目的:探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌(CagA^+Hp)感染的关系。方法:收集160例不同胃部疾病患者的标本,采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp,采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70.0%、67.7%、73.5%、54.5%(x^2=4.32,P〉0.05)。Hp感染者中CagA^+Hp比例有逐渐增高的趋势(53.6%、61.9%、68.0%、73.3%)(x^2=2.67,P〉0.05)。结论:Hp感染,特别是CagA^+Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用;在癌前病变患者中检测及随访CagA^+Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。  相似文献   

20.
OBJECTIVE: To identify demographic and endoscopic characteristics of patients with Helicobacter pylori positive and negative chronic peptic ulcer disease. DESIGN: Cross-sectional study of peptic ulcer disease in prospectively recruited PATIENTS undergoing gastroscopy. PATIENTS: 277 consecutive patients referred for gastroscopy in 1996-1998. MAIN OUTCOME MEASURES: Rapid urease test, culture and histological examination for H. pylori infection; anti-H. pylori IgG antibodies in serum; demographic data, intake of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in the preceding 3 months, and size, number and location of ulcers. RESULTS: 54 patients (19%) had evidence of peptic ulcer disease (34 gastric ulcer, 14 duodenal ulcer and 6 both gastric and duodenal ulcer); 45 had active chronic peptic ulcer disease and were analysed in detail. H. pylori was present in 25 (56%) of these patients; 10 (22%) had used NSAIDs and 7 of the NSAID group also had H. pylori infection. Of the patients with gastric ulcers, those with non-H. pylori, non-NSAID ulcers were significantly younger than both those with H. pylori-associated ulcers (mean age, 48 v. 65 years, P = 0.02) and those with NSAID-associated ulcers (mean age, 48 v 68 years, P = 0.02). The average size and number of gastric ulcers did not differ between patients with and without H. pylori infection. Of patients with duodenal ulcers, those with H. pylori infection had significantly fewer ulcers (1.1 v. 1.8, P = 0.04), although ulcer size was similar in the infected and uninfected groups. CONCLUSIONS: Gastric ulcers may now be more common than duodenal ulcers. Gastric ulcers associated with H. pylori infection and/or NSAID use occurred mostly in older people, while non-H. pylori, non-NSAID gastric ulcers were more common in younger patients. In the duodenum, single ulcers were associated with H. pylori infection, and multiple ulcers were more frequent in the non-H. pylori, non-NSAID group.  相似文献   

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