雌激素替代治疗阿尔茨海默病的机制:生后不同发育时期小鼠基底前脑内雌激素β受体的表达

目的研究出生后不同发育时期小鼠基底前脑内雌激素β受体( estrogen receptor β, ER-β)的表达,探讨雌激素替代治疗阿尔茨海默病( Alzheimer's disease, AD)的机制. 方法选择出生 0, 3, 7, 14 d, 1, 3, 12, 18个月的小鼠,每个时相点各 5只.动物前脑经多聚甲醛-丙烯醛混合固定液固定、冷冻切片后于一抗(兔抗 ER-β, sc-8 974)内孵育过夜,再行常规的免疫组化并用硫酸镍铵增强 DAB的显色. 结果小鼠基底前脑内 ER-β免疫阳性物质位于细胞核.新生时在两性基底前脑 ER-β免疫阳性细胞数目较少,生后第 14天～ 3月龄时最多,老年 (18月龄 )时表达显著减少甚至消失,尤其在雌性更明显. ER-β的表达具有一定的性别差异,表现为生后早期和老年时雄性表达强于同期雌性. 结论小鼠生后不同发育时期基底前脑内 ER-β蛋白的表达呈现弱-强-弱的变化模式,表明该受体可能参与了雌激素对基底前脑神经结构与功能的调节从而可能对 AD的发病产生影响,也可能是雌激素替代治疗 AD的重要机制.     

子宫内膜异位症患者异位内膜间质细胞雌激素受体-a、雌激素受体-β的表达

目的：观察雌激素受体-α（ER-α）和雌激素受体-β（ER-β）在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜间质细胞中的表达，探讨其与子宫内膜异位症发生机制的关系。方法：应用体外细胞培养，流式细胞术检测等方法，检测子宫内膜异住症患者在位及异住内膜间质细胞中ER—α和ER—β的表达。结果：子宫内膜异住症患者ER-α及ER-β在异位内膜间质细胞中的含量均低于在位内膜和子宫肌瘤患者在位内膜，但两组受体间均无明显差异。结论：子宫内膜异住症患者在位内膜和异位内膜间质细胞中ER—α和ER—β表达有明显差异，表明除了已知的ER—α对子宫内膜增殖和分化有作用外，ER-β可能对子宫内膜的功能也有重要影响，并提示深入研究二者之间的关系对子宫内膜异位症的发生发展、临床生物特性、治疗及预后有重要价值     

雌激素受体β亚型的表达和定位对性功能的调节作用

目的 为进一步研究雌激素受体β亚型(ERβ)对小鼠睾丸发育及性功能调节的作用。观察了出生后1，2，3，4周的小鼠睾丸和成年小鼠睾丸中ERβ的表达和分布情况。方法 采用出生1，2，3，4周雄性昆明小鼠的发育过程以及成年雄性昆明小鼠各2只，分成2组．第1组4只，第2组4只。采用免疫组织化学染色和免疫荧光组织化学染色方法检测小鼠睾丸中ERβ。结果 小鼠睾丸中ERβ的表达随出生时间增长而呈逐渐上升的趋势，在出生后1，2周的小鼠睾丸中ERβ主要分布于睾丸问质细胞。在出生后3，4周小鼠睾丸中ERβ分布于睾丸间质细胞胞质和细胞核，核仁呈阴性，成年小鼠睾丸间质细胞中ERβ分布较幼年小鼠密度增加。结论ERB在小鼠睾丸发育过程中可能作为一种特异性受体通过睾丸间质细胞影响和调节雄性激素的分泌进而对生精过程和精子的成熟有重要的调节作用。     

雌激素受体β亚型的表达和定位对性功能的调节作用

目的为进一步研究雌激素受体β亚型( ERβ)对小鼠睾丸发育及性功能调节的作用,观察了出生后 1,2,3,4周的小鼠睾丸和成年小鼠睾丸中 ERβ的表达和分布情况.方法采用出生 1,2,3,4周雄性昆明小鼠的发育过程以及成年雄性昆明小鼠各 2只 ,分成 2组 ,第 1组 4只 ,第 2组 4只.采用免疫组织化学染色和免疫荧光组织化学染色方法检测小鼠睾丸中 ERβ.结果小鼠睾丸中 ERβ的表达随出生时间增长而呈逐渐上升的趋势,在出生后 1,2周的小鼠睾丸中 ERβ主要分布于睾丸间质细胞,在出生后 3,4周小鼠睾丸中 ERβ分布于睾丸间质细胞胞质和细胞核,核仁呈阴性,成年小鼠睾丸间质细胞中 ERβ分布较幼年小鼠密度增加.结论 ERβ在小鼠睾丸发育过程中可能作为一种特异性受体通过睾丸间质细胞影响和调节雄性激素的分泌进而对生精过程和精子的成熟有重要的调节作用.     

雌激素对雌鼠下尿路雌激素受体表达的影响

目的 研究雌激素对去势雌性大鼠膀胱和尿道组织中雌激素受体（ER）α和β亚型表达的影响。 方法 30只成年雌性大鼠分别假手术处理、卵巢切除、卵巢切除术后苯甲酸雌二醇替代治疗,应用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法分析大鼠膀胱底部、膀胱颈部及尿道组织中ERα和ERβmRNA及蛋白表达。 结果 Sham组中,ERαmRNA及蛋白在尿道组织中的表达高于膀胱底部和膀胱颈部,ERβmRNA及蛋白在膀胱底部和膀胱颈部的表达则远高于尿道组织。去势使大鼠膀胱尿道ERαmRNA及蛋白表达增加,补充雌激素治疗使其减少接近假手术组。大鼠膀胱尿道ERβmRNA及蛋白表达在不同雌激素状态下无明显变化。结论 ERβ是主要分布于膀胱,ERα主要分布于尿道组织中。雌激素对雌性大鼠下尿路的调控作用主要通过ERα介导。     

电针对去卵巢大鼠脑内雌激素受体mRNA的影响

目的探讨雌激素降低对脑内雌激素受体基因表达的影响以及电针刺激足三里穴对去卵巢大鼠脑内雌激素受体基因表达的调整作用。方法选用成年Wistar雌性大鼠，将动物分为正常对照组（INT）、去卵巢组（OVX）和去卵巢针刺组（OVX＋EA）。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇和睾酮的含量，采用RT-PCR方法获得大鼠雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）mRNA的逆转录表达产物cDNA，用琼脂糖凝胶电泳方法检测，计算机图像分析系统进行统计分析。结果与对照组比较，去卵巢组大鼠血中雌二醇水平明显降低（P〈0．01），同时伴有睾酮升高，脑内ERα mRNA的RT-PCR表达产物减少（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR表达产物增加（P〈0．01）；与去卵巢组相比，去卵巢针刺组大鼠血中雌激素水平明显升高（P〈0．01），睾酮水平下降（P〈0．01），脑内ERα mRNA的RT-PCR产物升高（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR产物降低（P〈0．01）。结论去卵巢大鼠血中雌激素水平降低，睾酮水平升高，脑内ERα和ERβ mRNA的表达发生了明显的变化；电针足三里穴对体内雌激素和睾酮水平及脑内雌激素受体基因表达有明显的调整作用，这可能是电针调节神经内分泌功能的机制之一。     

穹窿海马伞切断大鼠不同脑区雌激素受体α的表达

目的：观察穹窿海马伞切断大鼠不同脑区雌激素受体α表达的变化,了解穹窿海马伞切断对雌激素受体α表达的影响.方法：实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.取成年健康雌性Wistar大鼠14只随机分为模型组和对照组,每组7只.模型组大鼠切断双侧穹窿海马伞,对照组不切断穹窿海马伞.所有大鼠术后第28天麻醉状态下处死,取脑组织行雌激素受体α免疫细胞化学染色,观察脑海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位雌激素受体α阳性细胞表达变化.结果：14只大鼠全部进入结果分析.模型组大脑皮质区和基底前脑Meynert核区雌激素受体α阳性细胞数显著少于对照组[（25.71&;#177;1.11）,（58.69&;#177;30.26）个;（3.31&;#177;1.11）,（52.31&;#177;22.52）个,P＜0.01];脑海马CA1区和杏仁复合体区雌激素受体α阳性细胞数与对照组比较无差异（P＞0.05）.结论：穹窿海马伞切断导致大鼠皮质区和基底前脑Meynert核区雌激素受体α表达减少,这种病理变化可能与基底前脑Meynert核到皮质的胆碱能神经蜕变有关.     

雌激素受体αβ亚型在人足月妊娠胎盘的表达和定位

研究雌激素受体亚型αβ(ERα，ERβ)在人足月胎盘的表达和定位。方法：采用免疫组化SP法染色。结果：人足月胎盘的滋养细胞有雌激素受体亚型的表达，雌激素受体α亚型主要定位于绒毛的细胞滋养细胞胞核，雌激素受体β亚型主要定位于绒毛的合体滋养细胞胞浆和极少数胞核。结论：人胎盘中雌素受体亚型的分布不平衡，这可能与胎盘的分泌功能密切相关。     

雌激素受体与乳腺癌

介绍不同亚型的雌激素受体（ER-α及ER-β）的结构、功能、分布及表达差异，阐述其检测方法及临床应用的价值。     

穹窿海马伞切断大鼠不同脑区雌激素受体α的表达

目的:观察穹窿海马伞切断大鼠不同脑区雌激素受体α表达的变化,了解穹窿海马伞切断对雌激素受体α表达的影响。方法:实验于2003-03／12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成。取成年健康雌性Wistar大鼠14只随机分为模型组和对照组,每组7只。模型组大鼠切断双侧穹窿海马伞,对照组不切断穹窿海马伞。所有大鼠术后第28天麻醉状态下处死,取脑组织行雌激素受体α免疫细胞化学染色,观察脑海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位雌激素受体α阳性细胞表达变化。结果:14只大鼠全部进入结果分析。模型组大脑皮质区和基底前脑 Meynert核区雌激素受体α阳性细胞数显著少于对照组[(25．71±1．11), (58．69±30．26)个;(3．31±1．11),(52.31±22．52)个,P<0．01];脑海马CA1区和杏仁复合体区雌激素受体α阳性细胞数与对照组比较无差异(P>0．05)。结论:穹窿海马伞切断导致大鼠皮质区和基底前脑Meynert核区雌激素受体α表达减少,这种病理变化可能与基底前脑Meynert核到皮质的胆碱能神经蜕变有关。     

子宫内膜异位症患者异位内膜间质细胞雌激素受体-a、雌激素受体-β的表达

目的:观察雌激素受体-a(ER-a)和雌激素受体-a(ER-β)在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜间质细胞中的表达,探讨其与子宫内膜异位症发生机制的关系.方法:应用体外细胞培养.流式细胞术栓测等方法,检测子宫内膜异位症患者在位及异位内膜间质细胞中ER-a和ER-β的表达.结果:子宫内膜异位症患者ER-a及ER-β在异位内膜间质细胞中的含量均低于在位内膜和子宫肌瘤患者在位内膜,但两组受体间均无明显差异.结论:子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜间质细胞中ER-a和ER-β表达有明显差异,表明除了已知的ER-a对子宫内膜增殖和分化有作用外,ER-β可能对子宫内膜的功能也有重要影响,并提示深入研究二者之间的关系对子宫内膜异位症的发生发展、临床生物特性、治疗及预后有重要价值.     

戊酸雌二醇对去势大鼠子宫雌激素受体亚型表达的影响

目的　观察雌激素受体亚型在去势大鼠子宫和阴道的表达。　方法　60只成年SD雌性大鼠随机分为正常组、假手术组、去势组，每组20只。8周后处死大鼠，分离摘取子宫、阴道，进行ERα、ERβ免疫组织化学染色和mRNA半定量RT-PCR检测。　结果　ERα在各组子宫内膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达，其中以子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞表达最强；ERα在各组阴道粘膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达，其中以阴道粘膜上皮细胞中表达最强。去势组子宫、阴道ERα表达水平较正常组及假手术组明显降低(P<0.05)。ERβ主要在正常组和假手术组子宫内膜腔上皮细胞、腺上皮细胞和阴道粘膜上皮细胞中有表达，但较ERα表达弱（P<0.05）。ERβ在去势大鼠子宫和阴道中未见明显表达（P<0.01）。正常组和假手术组子宫、阴道雌激素受体亚型的表达强度和分布无明显差异(P>0.05)。　结论　大鼠去势后子宫、阴道ER亚型表达明显降低，尤其以ERβ表达下调明显。     

子宫内膜异位症病人雌激素受体亚型和VEGF表达

目的探讨雌激素受体亚型、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与子宫内膜异位症（EMs）的相关性及其预后的关系。方法采用免疫组化法检测79例EMs病人异位内膜组织及20例正常子宫内膜标本中的雌激素受体亚型-α（ER-α）、雌激素受体亚型-β（ER-β）及VEGF的表达情况,并分析其与EMs预后的关系。结果异位内膜组ER-α、ER-β阳性表达率及表达强度均低于正常子宫内膜组（χ^2=9.98、4.23,P〈0.01、0.05）,VEGF阳性表达率高于正常子宫内膜组（χ^2=4.11,P〈0.05）。异位内膜VEGF高表达的EMs病人复发率明显高于低表达者（χ^2=6.39,P〈0.05）;异位内膜中ER-α高表达者VEGF表达率亦相应较高,ER-α低表达者其VEGF表达率亦相应较低（r=0.93,P〈0.01）。结论ER-α、ER-β可能参与了EMs发生发展的病理过程及异位内膜血管生成的调节,检测VEGF的表达对于估计EMs的预后可能有重要临床价值。     

雌激素受体基因ERβ与小鼠成骨细胞的增殖和分化

背景：雌激素受体ERs表达于所有关系到骨形成和骨吸收的细胞成分中。目的：观察雌激素受体ERβ对成骨细胞增殖、分化能力的调控作用。方法：以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1为对象,设立3组：实验组转染雌激素受体ERβ RNAi载体、阴性对照组转染ERL RNAi载体、空白对照组不进行转染,3组在相同条件下培养。采用MTT法绘制各组细胞的生长曲线;流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期。结果与结论：实验组成骨细胞的增殖能力明显高于空白对照组和阴性对照组,G1期细胞百分率明显少于空白对照组和阴性对照组,而S期和G2期细胞百分率明显高于空白对照组和阴性对照组（P均〈0.05）。根据雌激素受体ERβ沉默后检测的结果可以反向推断,ERβ的表达对成骨细胞的增殖、分化具有抑制作用。     

雌激素受体β与雌激素相关肿瘤的研究进展

人们对雌激素受体（estrogen receptor,ER）的认识经历了如下几个阶段,1962年Jensen发现了介导雌激素作用的雌激素受体,1986年Green克隆出雌激素受体蛋白质,1996年Kuiper在大鼠前列腺和卵巢cDNA文库中又成功克隆出一种新型雌激素受体,称为雌激素受体β（estrogen receptor beta,ERβ）,     

Genistein对去卵巢后大鼠基底前脑神经元一氧化氮合酶表达及认知功能的影响

目的：观察去卵巢大鼠植物雌激素替代治疗后基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达和其认知功能在去卵巢后的时程变化。 方法：实验于2004—07／2005-07在南通大学基础医学院人体解剖学教研室完成：3月龄雌性大鼠48只随机抽签法分为假手术组、去势组、Genistein替代组和雌激素替代组，每组12只。卵巢切除前，各组大鼠行避暗回避实验行为学检测。各组大鼠的处理：①去势组：切除双侧卵巢。②Genistein替代组：切除双侧卵巢后进行Genistein替代，剂量100μg（溶于200μL DMSO）。③雌激素替代组：切除双侧卵巢后进行雌激素替代，皮下注射苯甲酸雌二醇，剂量10μg（溶于100μL无菌芝麻油）。④假手术组：只切开双侧腰肌不触及卵巢，随即缝合伤151，相同条件下存活4周。药物注射隔日1次，时间固定，持续4周，分别于最后1次注射24h后进行灌注固定。各组大鼠在灌注前1周进行避暗回避实验。脑切片用NADPH—d组织化学方法染色，观察基底前脑内侧隔核、斜角带核垂直支脑区一氧化氮合酶阳性神经元的分布，并进行计数和统计分析。结果：实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①去势前各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性（P均〉0．05）；去势后行替代治疗1，2周后，各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性（P均〉0．05）；替代治疗4周后，Genistein替代组和雌激素替代组大鼠的探索次数比去势组明显减少，滞留时间比去势组明显延长（P〈0．05）。②大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元染色为深蓝色，胞体边界清晰，突起明显，为双极或多极细胞。内侧隔核的一氧化氮合酶阳性细胞主要分布于中线两侧，呈倒“V”字形排列，体积较小，胞体多呈梭形，各组大鼠的神经元数目在术后各时间点的差异不明显。在斜角带核垂直支则呈”人”字形排列，胞体较内侧隔核大，多呈锥形或椭圆形，多为多极神经元。各组大鼠神经元的数目呈动态变化，Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元数目上升，而去势组减少，替代治疗后1，2周内，Genistein或雌激素替代组与去势组之间差异无显著性（P〉0．05）；第4周时Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元的数目接近于假手术组水平，与去势组间差异有显著性（P〈0．01）。 结论：去卵巢后行替代治疗能增加大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达，改善大鼠认知功能，可能对中枢神经系统退行性病变起保护作用。     

缺氧对雄性大鼠面部皮肤雌激素受体mRNA表达的影响

目的观察雄性大鼠缺氧后头颈部真皮雌激素受体mRNA表达的变化。方法成年雄性Wistar大鼠置于缺氧舱中,每天缺氧处理4 h ,分别缺氧处理1、5、10、15、20、30 d。采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）,检测面部真皮雌激素受体（ER）α、βmRNA表达。结果缺氧处理后,ERβmRNA的表达则表现为缺氧后1天略有升高,但差异无统计学意义,5 d后ERβmRNA表达明显升高（P＜0．05）,10 d后 ERβmRNA表达有所回落;15、20 d后ERβmRNA表达再次升高,其中20 d的表达与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。缺氧30 d 后ERβmRNA表达再次下降至对照组水平。结论缺氧可在转录水平上影响大鼠面部真皮ERβmRNA表达。     

去势与非去势不同月龄雌性大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达特点

目的：观察去势与非去势雌性大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达水平，并比较其变化特点。方法：实验于2003—02／06在哈尔滨医科大学第二临床医学院科研中心完成。分别取新生，2，4，6，8，10，12个月龄的雌性Wistar大鼠各14只，按月龄分为6组，2，4，6，8，10，12个月龄组，各月龄组再随机分对照组，正常饲养不造模；去势组行卵巢切除造模，每组各7只。两个月后处死。①成骨细胞的生物学特征检测：取新生雌性Wistar大鼠14只用于大鼠成骨细胞体外培养。采用二次酶消化法、反复贴壁法分离纯化培养大鼠成骨细胞。采用倒置显微镜观察成骨细胞形态及超微结构。大鼠成骨细胞检验学特征碱性磷酸酶检测采用改良钙钴法，阳性反应为胞质中出现灰黑至深黑颗粒状或片状沉淀。成骨细胞培养上清液碱性磷酸酶及骨钙素检测，采用磷酸对硝基苯酯二钠盐比色法进行碱性磷酸酶检测，测得A值，换算成国际单位。采用放射免疫试剂盒进行骨钙素检测，计数器测定沉淀物cpm值，根据标准曲线得到样品中骨钙素含量。②成骨细胞内雌激素受体检测：应用半定量蛋白印迹酶促底物染色法以及发光法。测得A值，以A值越高，说明雌激素受体β表达越多。结果：纳入84只大鼠分为6组，均进入结果分析。①成骨细胞形态学观察：随着培养时间的延长，细胞伸出较多突起，细胞融合成片，培养12-18d呈多层生长。②大鼠成骨细胞碱性磷酸酶染色结果：镜下见90％的细胞呈碱性磷酸酶染色阳性。③成骨细胞培养上清液碱性磷酸酶及骨钙素含量：成骨细胞碱性磷酸酶和骨钙素明显高于成纤维细胞（P〈0．01）。④去势与非去势大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达结果：应用酶促低物染色法测定，非去势组雌激素受体β表达在2个月龄组呈低度表达（90．81．2．20），4，6个月组雌激素受体β开始呈现上升趋势（121．10&;#177;5．78，143．20&;#177;4．41）至8，10个月组雌激素受体β达到高峰（186．10&;#177;6．60，190．90&;#177;6．10），10月组以后表达呈现下降趋势；去势组2，4，6，8，10，12个月组雌激素受体β都呈低度表达（87．80&;#177;2．51，89．50&;#177;2．72，89．81&;#177;2．43，90．59&;#177;2．34,92．52&;#177;2．62，90．39&;#177;2．53），除2个月龄组以外，其他各月龄组非去势组均显著高于去势组（P〈0．05,0．01）。结论：①本实验采用酶消化法培养的细胞符合成骨细胞的生物学特征，具备成骨细胞功能。②去势大鼠在观察的不同时限点均出现成骨细胞雌激素受体β表达较同月龄非去势大鼠显著减少，说明去势影响成骨细胞内雌激素受体β的表达。     

雌激素与雌激素受体对血管内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的：探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法：采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞，给予不同浓度的17β—雌二醇(17β—E2)用贴块法和无酚红的1640培养基建立肺血管内皮细胞模型，观察不同浓度的17β—E2(伴或不伴有雌激素受体拮抗剂tamoxifen)作用下血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric-oxide synthase，NOS)的活性及一氧化氮的产量。NOS的活性用血红蛋白酶法检测，Griess法检测一氧化氮的产量，放射配体结合分析法检测血管内皮中的雌激素受体。结果：一定浓度的17β—E2作用8～24h血管内皮细胞一氧化氮的产量显著增加[1nmol／L，10nmol／L，17β—E2同对照组相比(t=1．221；P&;lt;0．05)]；NOS活性显著增加(t=1．722，P&;lt;0．05，t=3．680—4．174，P&;lt;0．01)；放射配体结合分析法在血管内皮中检测到雌激素受体；雌激素受体拮抗剂能显著抑制雌激素的上述作用。结论：17β—雌二醇能通过雌激素受体途径增强血管内皮细胞的活性，这是雌激素对动脉粥样硬化防治作用的机制之一。     

雌激素、促性腺激素与大鼠成骨细胞雌激素受体β的表达

目的：观察不同剂量雌激素，卵泡雌激素及黄体生成素对大鼠成骨细胞雌激素受体β表达的影响。方法：实验于2004-02／08在哈尔滨医科大学第二临床医学院科研中心完成。①取三四个月龄雌性Wistar大鼠28只用于大鼠成骨细胞体外培养。采用二次酶消化、反复贴壁法分离纯化培养大鼠成骨细胞。观察其形态、改良钙钴法碱性磷酸酶染色，培养上清碱性磷酸酶、骨钙素测定来鉴定成骨细胞。②取2代培养的成骨细胞用无血清培养基培养24h，分为10组：对照组，1&;#215;10^10，1&;#215;10^-8，1&;#215;10^-6mol/L 17β-雌二醇组，10，100，1000U／L黄体生成素组，1&;#215;10^-7,1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-5g／L卵泡刺激素组。每组3个孔。对照组加入基础培养基，其他各组分别加入相应终浓度药物，培养24-48h。大鼠成骨细胞雌激素受体表达阳性细胞数检测应用免疫组织化学法测定，以细胞浆有棕黄色颗粒沉积为阳性。成骨细胞雌激素受体β表达检测应用半定量免疫印渍酶促底物染色法以及化学发光法，以A值越高，说明雌激素受体β表达越多。结果：①成骨细胞形态及特征性鉴定：成骨细胞随培养时间的延长，细胞呈指数增长，分泌碱性磷酸酶和骨钙素，碱性磷酸酶染色阳性率为90％，表现出旺盛的分泌功能。②成骨细胞雌激素受体表达阳性细胞数检测结果：不同剂量卵泡刺激素组和黄体生成素组对雌激素受体表达无明显影响；雌激素1&;#215;10^-8mol／L组和1&;#215;10^-6mol/L组显著高于对照组[(90．95&;#177;5．89)，(95．12&;#177;6．17)，(81．44&;#177;5.37)个数／100个细胞，τ=2．95，P&;lt;0．05；τ=3．50,P&;lt;0．01]。③成骨细胞雌激素受体β表达结果：不同剂量卵泡刺激素及黄体生成素对雌激素受体β的表达无明显影响；随雌激素浓度的增加成骨细胞雌激素受体β表达呈上升趋势。结论：雌激素能促进成骨细胞雌激素受体β的表达，且表现出剂量依赖性。而黄体生成素、卵泡刺激素对雌激素受体β表达无直接影响。