蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的早期防治

脑血管痉挛(CVS)是SAH后最主要的并发症,是十分复杂和难治的,本文应用钙通道阻断剂尼莫通治疗SAH后的脑血管痉挛,取得良好疗效,报告如下。 一、资料与方法 1.临床资料:自发性蛛网膜下腔出血病人58例(GCS 7-15分),经头颅CT扫描(部分为脑池积血)和腰椎穿刺(均为血性脑脊液)确诊,男性36例,女性22例,年龄28～67岁,平均43.8岁。     

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的综合治疗

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性或慢性脑积水的发生严重影响着动脉瘤患者的预后.这种类型的脑积水主要是由于SAH后脑脊液(CSF)分泌过多或吸收障碍而导致CSF循环受阻,是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一.虽然SAH后慢性脑积水的形成机制尚未完全明确,但蛛网膜下腔积血对CSF循环的影响足脑积水形成的主要因素,由于其发生发展与SAH密切相关.我院从2004年-2007年对23例动脉瘤并发脑积水的患者予以综合方法治疗,取得了良好效果.现报告如下:     

氧自由基对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛是SAH病人致死致残的重要原因,但血管痉挛的发生机理仍未阐明。本文主要探讨氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用。家兔分为3组(1)对照组:蛛网膜下腔注入Ns,(2)     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血25例体会

目的研究脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效,探讨最佳方法。方法对我院收治的25例蛛网膜下腔出血(SAH)的病例行脑脊液置换术治疗,每次放脑脊液10ml,再注入等量的0.9%氯化钠溶液,反复进行3～5次,一次置换脑脊液30～50ml,并观察临床疗效。结果3次置换内头痛完全消失22例(88%),2例死于再出血,1例死于脑血管痉挛,但其头痛程度均有明显的减轻。结论腰穿脑脊液置换术是一种相对安全且效果较好的治疗方法,能够很好且及时地防治蛛网膜下腔出血并发症,如脑血管痉挛、再出血,也可以有效防止阻塞性脑积水、化学性脑膜炎、下丘脑功能紊乱等病理过程的发生。     

综合治疗创伤性蛛网膜下腔出血

创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)临床上较为常见,脑血管痉挛(CVS)是tSAH病人出现的重要并发症,也是tSAH病人致死致残的主要原因之一。我科自1998年1月至2002午6月收治tSAH病人68例,采用尼莫地平和早期腰大池持续引流综合治疗的方法,时tSAH出现脑血管痉挛的预防和治疗取得满意效果。现报告如下     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的常见并发症和致残致死的重要原因，发病率高达30％～90％，常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害，甚至导致脑梗死。目前仍无确切的预防和治疗方法，但随着分子生物学技术的发展，对SAH导致CVS的机制进行了深入研究，治疗方法也有了新的进展，现将有关文献综述如下。     

蛛网膜下腔出血后脑微循环的研究进展

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）后可并发脑血管痉挛（Cerebral Vasospasm，CVS）和缺血性神经功能障碍（Ischemic Neurological Dysfunction，IND），严重者可致残或致死。SAH后有70％的患者发生CVS，36％的患者出现脑缺血或脑梗塞症状。CVS不等同于IND，IND是SAH后的一种综合征，是多因素如CVS、脑水肿、脑积水、血压降低和心排出量减少等导致脑血流量下降而形成。     

颅内动脉瘤并发蛛网膜下腔出血脑积水的综合治疗

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性或慢性脑积水的发生严重影响着动脉瘤患者的预后.这种类型的脑积水主要是由于SAH后脑脊液(CSF)分泌过多或吸收障碍而导致CSF循环受阻,是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一.     

自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛22例

症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)病人致残致死的主要原因。其原因复杂，疗效一直不尽人意。为探索更佳的治疗方法，现对我院1999年5月至2003年5月收治的22例蛛网膜下腔出血引起的症状性脑血管痉挛病人治疗体会报告如下。     

丁香酚减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛

目的观察丁香酚对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的治疗作用。方法血管内插线法建立大鼠SAH模型后,立即吸入丁香酚,每天3次,共7天。测量各组基底动脉(basilar artery,BA)的直径和管壁厚度,ELISA方法测量各组BA内MPO和MDA含量,免疫印迹法检测BA的p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α的表达。结果丁香酚可增加蛛网膜下腔出血大鼠BA直径并减小管壁厚度,显著减少BA内MPO和MDA含量,下调p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α表达水平。结论丁香酚减轻脑血管痉挛可能与抑制BA内的细胞凋亡和炎症反应相关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage．SAH）的常见病因是先天性脑动脉瘤、脑血管畸形和高血压动脉硬化等。脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是SAH最常见的严重并发症，是导致患者伤残率和病死率居高不下的主要原因之一。明确其发病机制，探索有效的治疗方法是改善SAH整体预后和生活质量的关键，是目前国内外研究的热点。本文就近年来有关CVS分子机制的研究进展介绍如下。     

银杏叶制剂对脑血管痉挛大鼠一氧化氮、内皮素-1的影响

目的探讨银杏叶制剂(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治作用及对一氧化氮(NO)、内皮素 -1(ET-1)的影响。方法应用大鼠SAH模型 ,检测SAH后基底动脉(BA)管径改变 ,24h内局部脑血流量(rCBF)、血NO、ET -1和脑组织Ca2 含量变化 ,3d后行海马形态学检查 ,并观察EGb对上述指标的影响。结果SAH后BA管径明显缩小。在SAH后24h内rCBF明显持续降低 ,并有持续性NO浓度下降 ,ET -1浓度明显升高 ,脑组织Ca2 含量显著增加。NO和EGb均可有效缓解SAH后BA痉挛、脑组织Ca2 积聚和海马CA 1 区锥体细胞损伤。EGb可有效阻止上述病理性变化。结论NO、ET -1变化在SAH后CVS发生发展中起重要作用 ;EGb通过逆转上述变化而发挥对CVS的防治作用     

Rho激酶与脑血管痉挛

Rho激酶是一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,它是小G蛋白Rho的下游作用底物,且可通过调节细胞骨架的组装、细胞粘附、细胞移动、平滑肌收缩和基因表达来发挥其生物学作用。以血管平滑肌异常收缩为特征的脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）主要的并发症之一,尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血致死致残的首要原因。Rho激酶主要通过抑制肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）的活性来上调肌球蛋白Ⅱ的肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平,进而以不依赖Ca^2＋的方式增强平滑肌收缩,参与CVS发生。有效抑制Rho激酶活性有可能为CVS的预防开辟一条新途径。     

蛛网膜下腔出血研究:从脑血管痉挛到早期脑损伤

蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致命性脑血管事件。因人们曾认定SAH后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)为主要致病机制,传统研究多关注SAH后大血管的病理变化。但仅控制CVS不能有效改善SAH患者预后,这提示存在其他致病机制。近年来人们提出早期脑损伤(early brain injury,EBI)的概念,即从SAH发生到CVS出现前脑组织受到的损伤,其可能是SAH不良预后的主因。本文试回顾SAH研究历程并从细胞电生理变化、血脑屏障损坏、炎症和凋亡等方面概述EBI研究的主要进展。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理

目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理。方法回顾性分析136例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床资料。结果136例aSAH患者例共51例患者出现CVS,占37.5,其中痊愈24例,好转19,留下严重后遗症6,死亡2例,其中1例患者动脉瘤再次破裂出血而死亡。结论早期观察、严密监测生命体征、加强治疗过程中的护理,是降低SAH合并CVS患者死亡率和致残率的重要措施。     

大鼠SAH模型中氧自由基与ICAM-1的表达及作用

目的检测氧自由基和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型上的表达,探讨其与脑血管痉挛(CVS)时相变化的关系。方法采用枕大池二次注血法制做大鼠SAH模型,各组动物在处死前测脑血流量(rCBF),处死后切取基底动脉,一部分行HE染色、免疫组化染色及Western blot法检测ICAM-1的表达;其余制成匀浆,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果 SAH组rCBF呈双相变化,SAH组1d后基底动脉出现管腔狭窄,血管壁ICAM-1表达增强,3d最为明显,且SOD活性与对照组比在1h达到最低(P0.01),至5d仍与对照组有差异(P0.05);SAH组的MDA含量与SOD呈反向变化。结论大鼠SAH后出现双相性CVS,氧自由基参与急性期CVS的发展,ICAM-1参与迟发期CVS的发展。     

蛛网膜下腔出血脑脊液置换术的护理对策

蛛网膜下腔出血多数为突然发病,最突出的症状是剧烈的局限性劈裂样头痛。药物治疗作用缓慢。我科1997年6月～2000年9月采用脑脊液(CSF)置换术治疗蛛网膜下腔出血(SAH),可在短时间内降低颅内压,改善临床症状,减轻病人痛苦。本组病例通过严密观察和精心护理,取得了满意效果,现     

载脂蛋白E拟肽在脑血管痉挛中的保护机制

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12～48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的.     

动脉瘤破裂病人死亡原因分析及防治

动脉瘤性蛛网膜下腔出血,患者转归不良的主要原因为①再出血,②脑血管痉挛,③急慢性脑积水.本文回顾了80例颅内动脉瘤行手术或血管内治疗病人,15例死亡原因及防治措施.