血吸虫病门静脉高压兔肺组织病变的实验研究

目的探讨血吸虫病肝硬化门静脉高压症时肺组织的病理变化和内皮素1(ET1)、NO在肺血管病变机制中的作用。方法运用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴制作大耳白兔肝硬化门静脉高压症动物模型(n=10),采用免疫组化技术和HE染色、Masson三色染色及透射电镜方法研究血吸虫病肝硬化门脉高压症兔肺组织病理改变和ET1、NO合酶(NOS)的表达、分布。结果门脉高压症兔肺组织中ET1、NOS阳性或强阳性表达伴病理学改变,正常兔为阴性或弱阳性,图像定量分析两组灰度值和吸光度值差异具有统计学意义(P<0.01)。结论血吸虫病肝硬化门脉高压症时兔肺组织发生明显的病理改变,ET1、NO可能在血吸虫病门脉高压症肺血管病变发病机制中具有重要意义。     

膀胱组织的内皮素研究

内皮素 (ET)是内皮素前体原 (pre proET)水解形成、由 2 1个氨基酸组成的活性多肽 ,具有强烈的血管收缩作用。随着对膀胱生理及病理生理的深入研究 ,发现膀胱组织中含有丰富的ET及其受体 ,并影响膀胱的生理及病理生理变化。我们就这方面的研究作一综述。一、内皮素目前发现生物体内有ET 1、ET 2、ET 3和血管活性肠肽 (VIC)四种异形肽形式。其分子结构典型特征 :(1)分子内有两对由半胱氨酸残基构成的二硫键 ;(2 )分子中的 8～ 10位氨基酸均为带电氨基酸 ;(3) 16～ 2 1位氨基酸为水性氨基酸。Tejada等[1] 应用免疫组化、原位杂交、Nort…     

内皮素在糖尿病血管病变中作用的研究

近年来 ,国内外学者对内皮素 (endothelin ,ET)在糖尿病 ,尤其是糖尿病性血管病变中的作用机制 ,进行了广泛的研究和报道 ,这对进一步研究糖尿病性血管病变的发病机理和防治对策起到重要作用。1　内皮素与糖尿病的研究糖尿病的基本病理生理是绝对或相对胰岛素生物活性或效应不足导致糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱。长期高血糖可以影响血管内皮功能 ,导致并发症的发生。国内外大量流行病学和临床研究资料表明 ,有效控制糖尿病患者的血糖 ,可以显著减少和延缓血管并发症的发生和发展[1] 。由此可以认为高血糖是糖尿病血管并发症的首要致病因素。…     

NOS、ET-1在血吸虫病门静脉高压兔肺组织中的表达和意义

目的　探讨内皮素 (endothelin -1,ET -1)、一氧化氮 (NO)在血吸虫病门静脉高压性肺血管病变发病机制中的作用。方法　运用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴形成血吸虫病肝硬化门静脉高压症动物模型 ,模型组 (M组 ) 10只和正常对照组 (N组 ) 10只 ,应用免疫组织化学法对动物模型的肺组织中的ET -1、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)进行定位性研究 ,并以正常兔作对照。结果　感染血吸虫尾蚴 12 0d后 ,肝硬化门静脉高压症动物模型成功 ,模型组肺组织中ET -1、NOS阳性细胞的表达均明显增多 ,染色增强 ,计算机图像定量分析示两组光灰度值和光密度值均具有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　ET -1、NOS在血吸虫病门静脉高压兔肺血管中的表达明显增强 ,表明ET -1、NO在血吸虫病门脉高压性肺血管病变发病机制中具有重要意义。     

病人自控硬膜外镇痛对高血压患者内皮素的影响

内皮素(endothelin，ET)是血管内皮细胞合成释放的一种内源性血管调节肽，是人体内最强的缩血管物质，在高血压、冠心病及休克等病理状态下，ET明显增多，是一种内源性损伤因子。本文研究了高血压病人术后行病人自控硬膜外镇痛(PCEA)对ET的影响，现报道如下。     

大鼠急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统的变化

目的　探讨实验性急性胰腺炎 (AP)病程中肾素 -血管紧张素系统变化的意义。方法　 4 2只 SD大鼠随机分为对照组和 AP组。在病程不同时点测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平 ,并观察胰腺组织病理学改变。结果　 AP组随着病程的进展 ,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展。 1 0 h的 PRA,Ang ,ET,NO水平升高 ,ET/ NO值能维持相对平衡 ,胰腺炎病理主要表现为水肿性 ;2 4 h时 ,Ang ,ET继续升高 ,PRA也维持极高水平 ,而NO相对不足 ,ET/ NO值升高 ,Ang 与 ET/ NO比值呈显著正相关 (P<0 .0 5 ) ;胰腺病理主要表现为出血坏死性。结论　 AP病程中肾素 -血管紧张素系统持续激活 ,ET生成增多 ,NO产生相对不足 ;ET/ NO平衡失调可能是 AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一。     

门静脉高压症患者脾血管内皮素-1 mRNA的表达

门静脉高压症的具体病理生理过程尚不清楚，我们研究了局部缩血管活性物质内皮素-1(ET-1)mRNA在内脏血管中的表达，探讨其在门静脉高压症血管病变中的意义。     

内皮素:一种新的内皮源性强效血管收缩肽

内皮素(ET)是由内皮细胞产生的由21个氨基酸构成的一种血管收缩肽和有丝分裂原。ET导致的血管收缩作用主要是通过两种细胞内信号传递系统——Ca~(2+)通道开放和磷脂酶C激活。ET_(-1)具有强效缩血管和促进血管平滑肌细胞增生作用。它与许多心血管、呼吸及肾脏等系统疾病的发生发展和病理生理有密切关系。     

内皮素与慢性肾功能不全

内皮素 (ET是一种具有强烈缩血管作用的小分子生物活性肽 ,近年来大量资料表明ET参与了多种肾脏疾病及心肌缺血、高血压、脑卒中等疾病的发展过程。本文拟就ET对肾脏的病理生理作用、与慢性肾功能不全 (CRF)的肾功能、高血压、透析、抗贫血治疗、肾移植的关系及抗ET治疗方面进行了综述。     

肿瘤坏死因子介导内皮素所人肾小球系膜细胞增殖的研究

内皮素(endothelin, ET)不但是强烈缩血管多肽,而且还是一个强有力促有丝分裂因子,能够刺激肾小球系膜细胞增殖[1],但机理仍欠清楚.为探讨内皮素致系膜细胞由肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的可能性,我们利用细胞培养、放射免疫及分子杂交等技术进行了本实验.     

异丙酚与糖尿病因素对大鼠血浆内皮素及一氧化氮浓度的影响

内皮素(ET)和一氧化氮(NO)都是血管内皮细胞生成的活性物质,ET是缩血管物质之一,NO是舒血管物质.异丙酚是临床常用的静脉麻醉药,但是具有降压的副作用,研究表明,异丙酚可改变机体ET/NO平衡,产生降压作用[1-2].另有研究表明,糖尿病大鼠血ET浓度下降,血NO浓度升高[3].本研究的前期研究结果表明,异丙酚可作用于颈动脉窦压力感受性反射通路,降低糖尿病大鼠血ET浓度,升高血NO浓度[4].本研究拟探讨异丙酚和糖尿病因素对大鼠血ET和NO浓度的影响.     

内皮素受体与下肢慢性静脉功能不全的关系研究

目的 探讨内皮素受体在下肢慢性静脉功能不全中的作用.方法 取无明显曲张下肢静脉(对照组)和明显曲张下肢静脉(病变组)各10例,每组再分为内皮完整组和去内皮组,用血管张力描记法测定内皮素A/B受体介导的收缩功能;免疫组化法测定内皮素A/B受体在血管组织中的定位分布.结果 内皮素-1(ET-1)和sarafotoxin 6c(S6c)能诱导静脉产生浓度依赖性收缩.ET-1引起内皮完整静脉的对照组和病变组的最大收缩(Emax)及1/2最大收缩浓度的负对数(pD2)分别为132.30%±43.42%和6.03±0.35及19.24%±12.94%和6.78±0.46,病变组的Emax和pD2均明显低于对照组(P＜0.05);s6c引起病变组和对照组的Emax和pD2分别为30.10%±12.90%和6.54±0.36及9.61%±1.32%和6.75±0.29,病变组Emax明显低于对照组(P＜0.05).去内皮静脉对照组和病变组S6c引起的Emax和pD2分别为146.18%±32.33%和6.50±0.17及32.93%±3.00%和6.69±0.39,病变组Emax低于对照组P＜O.05).内皮素A受体主要分布于血管内皮,内皮素B受体主要分布于平滑肌.病变组静脉中内皮素受体位点分布均显著减少.结论 下肢慢性静脉功能不全患者曲张下肢静脉内皮素A/B受体分布明显减少,收缩功能明显减弱,表明内皮素A/B受体表达下调和功能减低与下肢慢性静脉功能不全病变相关.     

P-选择素和内皮素及纤溶酶原激活物抑制物与糖尿病肾病

糖尿病引起肾损害的确切机制并不完全清楚.糖尿病肾病(DN)的基本病变是肾小球基底膜增厚和细胞外基质(ECM)增多,从而导致肾小球硬化.肾脏微血管病变的发生、发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低有密切关系.P-选择素能准确反映血小板活化的程度,内皮素(ET)随内皮细胞受损加重,释放增加.纤溶活性降低与纤溶酶原激活物的活性降低及纤溶酶原激活物抑制物(PAI)增加有关.本文就糖尿病肾病与导致肾微血管病变因素综述如下.     

前列腺组织中的内皮素研究

内皮素(Endothelin,ET)是由21个氨基酸组成的多肽类细胞因子,具强烈的血管收缩作用。研究已经证实ET在肾脏疾病、心血管疾病及原发性高血压病中发挥着重要作用。近年来,随着对前列腺增生症基础研究的不断深入,有学者发现前列腺组织中亦含丰富的ET及其受体,影响着前列腺的病理生理变化。现就这方面的研究作一综述。1　ET的一般特性ET最早由Yanagisawa等〔1〕从猪动脉内皮细胞培养基中分离出来。进一步的研究发现,ET除存在于血管内皮细胞外,尚广泛存在于机体的非血管组织,如气管、子宫〔2～4〕、膀胱、前列腺等组织中,具多种生物学效应…     

内皮素与慢性肾功能不全

内皮素（ET是一种具有强烈缩血管作有的小分子生物活性肽,近年来大量资料表明ET参与了多种肾脏疾病及心肌缺血、高血压、脑卒中等疾病的发展过程。本文拟就ET对肾脏的病理生理作用、与慢性肾功能不全（CRF)的肾功能、高血压、透析、抗贫血治疗、肾移植的关系及抗ET治疗方面进行了综述。     

ET-1、ETAR、IGF—IR在正常前列腺和良性前列腺增生中的表达及意义

各种生长因子在前列腺的生长、发育、病理发生中发挥重要作用，我们研究内皮素(ET—1)、内皮素A型受体(ETAR)和胰岛素样生长因子一I受体(IGF—IR)在正常和良性增生前列腺的表达。现报告如下。     

内皮素在门脉高压症发病机制中的作用研究进展(文献综述)

内皮素 (ET)是调节肝星状细胞 (HSC)收缩性的一种重要的血管活性物质 ,本文分别介绍 ET与HSC的特性 ,以及 ET与 HSC的相互作用在肝硬变门脉高压症的形成机制中的作用     

内皮素-1及其受体与前列腺癌的研究进展

近年来,随着我围进入老龄化社会以及诊断技术水平的提高,我国男性前列腺癌发病率快速上升,并且发病年龄逐渐降低.近10年来,内皮素(ET)及其受体(ETR)在前列腺癌发生发展中的作用被广泛关注.在很多肿瘤中ET/ETR与细胞增殖、血管生成、原癌基因的激活、肿瘤细胞凋亡抑制以及化疗耐药相关有关系.国外已经开始对ET/ETR靶向治疗的研究.本文就ET/ETR(特别是ET-1/ETAR)生物学特性,其在前列腺癌发生发展中的作用以及ET/ETR靶向治疗的研究进展进行综述.     

肝硬变门静脉高压症患者门体分流术前后血中内皮素、血栓素与前列环素动态临床观察

目的 了解肝硬变门静脉高压症患者、液递物质代谢紊乱及其血流动力学后果.方法 对30例肝硬变门静脉高压症患者门体分流术前后门脉血中内皮素(ET)、血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)进行了水平变化动态临床观察.结果 在门静脉高压症患者门脉血中无论是缩血管物质(ET、TXA2)还是扩血管物质(PGI2)浓度均比胃肠对照者明显升高(ERT:107.86±25.92 pg/ml,48.11±9.40pg/ml,P=0.000;TXA2:349.67±198.41pg/ml,156.27±54.01pg/ml,P=0.000;PGI2:463.14±108.25pg/ml,227.23±46.19 pg/ml,=0.000),且二者浓度在门体分流术后均下降(P=0.002).结论 门静脉血中内皮素水平的增高对肝硬变患者门脉血管阻力的增加有重要影响,并对门静脉高压症的发病机理起重要作用.在肝硬变门静脉高压这一特殊病理生理状态下,缩血管物质与扩血管物质之间可能达成一种新的动态平衡.     

内皮素在前列腺、膀胱中的研究进展

内皮素 (Endothelin ,ET)是由 2 1个氨基酸组成的多肽类细胞因子 ,具有强烈的血管收缩作用 ,并在细胞凋亡及增殖的调控中具有重要作用。近来的研究发现膀胱和前列腺组织中含有丰富的ET -1及其受体 ,对膀胱和前列腺的病理生理可产生重要影响。但确切的机制尚不清楚。内皮素受体拮抗剂及转换酶抑制剂正成为研究的热点问题。本文就内皮素在前列腺、膀胱中的研究进展进行了综述