根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG治疗作用

目的研究根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG的治疗作用.方法实验研究,90 g～110 g,二级Wistar大鼠70只,随机分为疗胃煎剂治疗组(三种不同剂量)、三九胃泰对照组、单纯根除Hp组、自然恢复组与正常组(各10只).采用灌胃接种SS1Hp菌株,灌胃水杨酸钠溶液,交替自由饮用50mL/L乙醇与5 mmol/L去氧胆酸钠溶液的综合方法制备Hp相关CAG动物模型.模型制备成功后均先根除Hp,以三九胃泰为对照进行疗胃煎剂治疗,12 wk疗程结束后,处死动物进行Hp感染,病理组织学检查与粘膜氨基己糖含量检测.临床研究,34例经内镜、病理证实的Hp阳性CAG患者随机分为疗胃煎剂治疗组和硫糖铝对照组,治疗前后分别进行病理组织学及化验指标检测.结果实验研究结果显示,疗胃煎剂中、高剂量组大鼠粘膜萎缩程度较三九胃泰组,自然恢复组及单纯根除Hp组明显减轻[粘膜上皮层厚度(pm)分别为97±14,96±13,73±11,66±12,74±10,P＜0.05],中剂量组粘膜氨基己糖增加,与自然恢复组比较(22.53±4.37)mg/gvs(12.21±2.40)mg/gP＜0.05.自然恢复组Hp均为阳性,粘膜固有层有较明显炎症细胞浸润.其他各实验组Hp阴性,粘膜固有层无明显炎症反应.临床研究结果显示,疗胃煎剂对萎缩病变治疗有效率75%(15/20)明显高于硫糖铝组29%(4/14)(P＜0.01),粘膜氨基己糖含量增加(41.21±7.73,49.72±12.61,P＜0.05).硫糖铝对照组治疗前后无明显变化.结论疗胃煎剂具有增强胃粘膜屏障功能作用,可增加氨基己糖含量,能增加粘膜固有层厚度,是治疗CAG的有效药物.     

“疗胃煎剂”胃粘膜保护作用的实验研究

目的研究“疗胃煎剂”对胃粘膜慢性损伤的防护作用。方法应用2级Wistar大鼠灌胃接种SSlHp菌株,灌胃3％水杨酸钠溶液,交替自由饮用5％乙醇与5mmol/L去氧胆酸钠溶液及饥饱失常的综合方法制备Hp相关CAG动物模型。模型制备成功后均先行根除Hp,进行“疗胃煎剂”治疗,并以三九胃泰作对照,12周疗程结束后,进行Hp感染,组织病理学检查及血清EGF及粘膜氨基己糖含量检测。结果“疗胃煎剂”中、高剂量组大鼠胃粘膜固有层、粘膜表面上皮层、PAS(＋)层厚度较模型自然恢复组明显增加(P＜0.01),其中粘膜固有层与表面上皮层厚度增加明显优于三九胃泰(分别(P＜0.05),已接近正常组水平(P＞0.05)。“疗胃煎剂”与三九胃泰组均有增加PAS(＋)层厚度的作用(P＜0.05)。“疗胃煎剂”中剂量组粘膜氨基己糖含量较模型自然恢复组明显增加(P＜0.05)。各治疗组血清EGF浓度均较模型自然恢复组明显下降。结论“疗胃煎剂可以增加氨基己糖含量及粘膜表面上皮层厚度,具有增强粘膜屏障功能的作用。     

脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌动物模型的建立

目的 :建立脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌 (Hp)动物模型 ,验证该模型出现的病理改变及 Hp定植情况。方法 :采用国际标准菌株 SS1灌喂利血平致脾虚蒙古沙土鼠 ,建立脾虚蒙古沙土鼠感染 Hp动物模型 (8只 ) ,检测胃粘膜 Hp定植量、炎症程度 ,并与脾虚组、Hp感染组及正常组 (各 8只 )对照。结果 :脾虚 Hp感染组大鼠胃粘膜 Hp定植量显著增加 ,炎症程度随之加重 (P <0 .0 1) ;脾虚组胃粘膜炎症程度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :脾胃虚弱可能是 Hp感染的病理基础 ,脾虚感染 Hp蒙古沙土鼠动物模型的建立对研究 Hp感染的中医致病机制 ,评价中药治疗 Hp的疗效 ,具有重要的应用价值。     

乐托尔治疗幽门螺杆菌感染的临床研究

目的观察乐托尔对幽门螺杆菌的治疗作用.探讨根除幽门螺杆菌感染的最佳途径.方法随机选择1999-06/2000-02经内镜、病理证实Hp感染阳性的胃、十二指肠、胃炎及十二指肠球炎的门诊、住院患者随机分为二组①单纯乐托尔抗Hp加胃粘膜保护剂治疗组(L);②抗Hp+抑酸组(G+R);服药后观察①患者临床症状恢复的情况;②检测胃粘膜Hp感染的组织病理学、尿素酶快速实验及13C-呼吸实验的感染情况;③血清观察幽门螺杆菌(Cag-Hp)IgG抗体在治疗过程中的变化.结果①治疗4wk症状缓解率乐托尔组为100%(12/12),G+R组为94.6%(18/19),两组比较无显著性差异(P>0.05).②溃疡愈合率两组患者经治疗后4wk内镜检查,观察溃疡面愈合情况,治疗组愈合率及有效率分别是61.9%,76.9%,对照组溃疡愈合率及有效率分别是61.9%,95.3%.两组比较有显著差异(P<0.05).③Hp阴转率在4wk末分别是60.0%(16/24)和72.8%(33/44),两组相比无显著性差异.④两组PU患者于治疗前后进行了血清学CagA+基因表达IgG的ELISA检测治疗前大约有60%的Hp阳性者中有抗CagA+IgG表达,治疗后,检测阳性结果为30.09%初步的结果显示在微生态制剂治疗中有Hp产毒株的抑制.结论乐托尔作为微生态制剂在抑制Hp和调解机体免疫方面有与目前治疗溃疡病用药有相同的效果,并且有不影响胃酸和可以长期用药的作用,是临床上抗Hp感染治疗的极有前途的药物之一.     

幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮

目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染能促进胃粘膜上皮细胞的增殖

用免疫组织化学染色方法,对30例幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎和15例Hp阴性胃粘膜基本正常者胃粘膜中增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI％)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达进行了检测。结果表明,Hp阳性患者PCNA LI％为13.94±1.64,Hp阴性对照组为7.71±O.92.有显著差异(P0.05)。提示,Hp感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖。这为阐明Hp感染在胃癌发病中作用的机理提供了线索。     

“疗胃煎剂”胃粘膜保护作用的实验研究

目的：研究“疗胃煎剂”对胃粘膜慢性损伤的防护作用。方法：应用２级Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌胃接种ＳＳ１Ｈｐ菌株,灌胃３％水杨酸钠溶液,交替自由饮用５％乙醇与５ｍｍｏｌ／Ｌ去氧胆酸钠溶液及饥饱失常的综合方法制备Ｈｐ相关ＣＡＧ动物模型。模型制备成功后均先行根除Ｈｐ,进行“疗胃煎剂”治疗,并以三九胃泰作对照,１２周疗程结束后,进行Ｈｐ感染,组织病理学检查及血清ＥＧＦ及粘膜氨基己糖含量检测。结果：“疗胃煎剂”中、高剂量组大鼠胃粘膜固有层、粘膜表面上皮层、ＰＡＳ（＋）层厚度较模型自然恢复组明显增加（Ｐ〈０．０１）,其中粘膜固有层与表面上皮层厚度增加明显优于三九胃泰（分别（Ｐ〈０．０５）,已接近正常组水平（Ｐ〉０．０５）。“疗胃煎剂”与三九胃泰组均有增加ＰＡＳ（＋）层厚度的作用（Ｐ〈０．０５）。“疗胃煎剂”中剂量组粘膜氨基己糖含量     

胃粘膜活检标本幽门螺杆菌的检出及临床病理分析

目的对259例主诉有上消化道临床症状的患者进行内镜活检,重点观察胃粘膜活检幽门螺杆菌(Hp)阳性标本中病理形态学的改变.方法采用快速尿素酶及病理切片石碳酸.碱性品红染色法相结合检测出的Hp致病性进行探讨.结果表明Hp是慢性活动性胃炎的病原菌,并提出此菌损伤粘膜上皮,促使粘膜上皮变性,坏死脱落,形成小糜烂或溃疡,促使粘膜上皮呈过度增殖状态,使胃癌发生机会增加.结论Hp感染后应采取积极的抗Hp治疗,消除Hp,减少由Hp直接刺激损伤胃粘膜引起的慢性炎症及粘膜上皮过度增殖发生癌变.     

替普瑞酮对门脉高压大鼠胃黏膜保护作用初探

目的观察预防性使用替普瑞酮对实验性门脉高压大鼠胃黏膜的保护作用。方法128只大鼠均分为正常对照组、正常干预组、单纯造模组和造模干预组,后2组腹腔注射硫代乙酰胺制作门脉高压大鼠模型。正常干预组和造模干预组同步给予口服替普瑞酮治疗。观察各组在8、12、16、20周末胃凝胶黏液层厚度和胃黏膜损伤指数。结果门脉高压大鼠胃凝胶层厚度明显下降,胃黏膜损伤指数增高。造模干预组治疗16周和20周后胃凝胶层厚度分别为(34.89±9.84)μm和(32.34±4.24)μm,明显高于单纯造模组[(20.24±8.27)μm和(15.52±5.92)μm,P<0.01];胃黏膜损伤指数分别为13.8±6.5和20.5±4.6,与单纯造模组(30.7±8.6和35.6±9.5)比较差异有显著性(P<0.01)。结论替普瑞酮对门脉高压胃黏膜可能具有一定的保护作用。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。