染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

染铅大鼠骨髓NOs和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），其余时点各组间差异无显著性（P＞0．05），NO含量染铅高剂量组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），60d各剂量组间差异无显著性（P＞0．05），90d高剂量组显著低于对照组（P＜0．05）。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性，引起骨髓NOS活力、NO含量改变，表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高，晚期骨髓NOS活力、NO含量降低；但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。     

染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究

目的探讨染铅过程中,大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其相互关系.方法血清NO(NO3+NO2-)浓度测定采用硝酸还原酶法,血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法,血清MDA测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组比较,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期(7 d)为(26.03±3 40)U/ml,明显高于对照组(16 40±1.29)U/ml,差异有显著性(P＜0.05),晚期(60 d、90 d)明显降低,差异有显著性(P＜0.05).低、高剂量染铅组在60 d后血清NO和SOD明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).高剂量染铅组血清MDA除14 d外各时点均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).血铅与血清NO、NOS间无相关关系(r=0.217,r=0 119,P＞0.05).血铅与血清SOD存在负相关关系(r=0.479,P＜0.01),且呈现负向抛物线型剂量-效应关系,血铅与血清MDA间存在正相关关系(r=0.496,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).血清NO与SOD间存在正相关关系(r=0 379,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).结论在慢性染铅过程中,可导致血清SOD活力降低,MDA含量升高,且呈剂量-效应关系,血清NO与SOD存在正相关,且呈正向剂量-效应关系,表明铅对血清NO、NOS的影响可能是通过影响SOD的活力来间接实现的.     

铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

牛磺酸对染铅大鼠骨髓生化指标的影响

目的　探讨牛磺酸 (Tau)对染铅大鼠骨髓中一氧化氮 (NO)、谷氨酸 (Glu)信号分子等指标的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为 2组 ,空白对照组和铅染毒组〔6 0mg/ (kg·d)〕的醋酸铅灌胃 ,然后将已染铅大鼠随机分为 4组 ,即铅对照组、3个牛磺酸治疗组〔2 0 0 ,4 0 0 ,80 0mg/ (kg·d)〕。Tau治疗 80d后处死动物 ,测定血铅和骨髓中NO、一氧化氮合酶 (NOS)、Glu、钙含量、巯基 ( SH)指标水平。结果　 (1 )各Tau治疗组大鼠血铅水平均低于铅对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。 (2 )Tau 80 0mg组大鼠骨髓NO含量、总NOS活动、iNOS活力、巯基含量及Tau 4 0 0mg组Glu含量与铅对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　Tau能够调节铅暴露大鼠骨髓中信号分子NO、Glu的水平 ,能够拮抗铅的骨髓毒性。     

镍对雄性小鼠脾脏损伤的研究

予小鼠腹腔注射硫酸镍0．8、2．0、5．0mg／kg染毒,连续30d。制备脾脏组织匀浆,采用酶法测定一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;分光光度法测定还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果染镍各剂量组NOS活力显著低于生理盐水（NS）组,NO含量亦低于生理盐水组;镍可抑制SOD活力,使T-AOC、GSH含量降低,而引起MDA含量升高,且随着染毒剂量的增加,其效应逐渐增强。     

金属硫蛋白与铅致子代鼠肝组织氧化损伤的关系

目的　应用金属硫蛋白 (MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型 ,探讨孕期铅暴露 ,新生子代鼠肝组织氧化损伤与MT间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT( -/ -) ]和野生型小鼠 [MT( +/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,染毒剂量分别为 0、10、3 0、90mg/kg(对照、低、中、高剂量组 ) ,子鼠出生后第 1天处死 ,取肝组织测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,同时测定肝组织中MT的含量及母鼠血铅含量。结果　宫内铅暴露使MT( +/ +)及MT( -/ -)新生子鼠肝组织MDA升高 ,SOD活性降低 ,与染铅剂量组间存在显著的剂量 效应关系 (P <0 0 1)。相同铅染毒剂量组间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT( -/ -)子鼠肝组织MDA含量显著高于MT( +/ +)子鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT( +/ +)子鼠肝组织GSH含量单向性升高 ;而MT( -/ -)子鼠肝组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。低及高剂量染铅组MT( +/ +)子鼠肝组织MT含量显著高于对照组 (P <0 0 1)。相同染铅剂量MT( -/ -)母鼠血铅水平显著高于MT( +/ +)母鼠 (P <0 0 1)。结论　MT的缺乏可使经孕期铅暴露的新生子鼠肝组织脂     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

慢性氟中毒大鼠睾丸组织总抗氧化能力与一氧化氮合酶和一氧化氮水平的变化

目的 通过给实验大鼠饮用不同浓度的氟化钠溶液,造成慢性氟中毒,测定实验大鼠睾丸组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)与一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)的含量.方法 选用Wistar雄性大鼠24只,分为对照组、低氟组、高氟组,每组8只,染氟组分别自由饮用含氟化钠(NaF)100 mg/L、200mg/L的自来水,对照组自由饮用自来水.20周后处死动物,留取睾丸,制备匀浆.采用比色法检测T-AOC及NOS活力;采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力;采用硝酸还原酶法检测NO含量.结果 低氟组与对照组比较,T-AOC明显增加(P＜0.01);而高氟组与对照组比较,则明显降低(P＜0.01).SOD活力在各组间比较,差异无统计学意义.与对照组比较,低氟组NOS活力、NO含量均明显减少(P＜0.01);而高氟组NOS活力、NO含量均明显升高(P＜0.01).结论 低剂量氟可能通过抑制NOS活力和NO的合成而使T-AOC代偿性增加;高剂量氟可能使活性氧增加,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)开始异常表达而使NO合成增加.     

VE、BR对糖尿病大鼠胰组织抗氧化影响

目的　探讨维生素E(VitaminE ,VE)和胆红素 (bilirubin ,BR)对糖尿病大鼠胰组织抗氧化的影响。方法　对用链佐霉素 (streptozotocin,STZ)诱发的糖尿病大鼠持续 4周给予BR、VE或BR VE后 ,测定胰组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。结果　与正常对照组比较 ,糖尿病组大鼠的MDA含量显著增加 (P <0 0 1) ,SOD活性显著降低 (P <0 0 1)。糖尿病组、给药组 (BR组、VE组和BR VE组 )大鼠的NO含量、NOS活性均显著升高 (P <0 0 1)。与糖尿病组比较 ,给药组除SOD活性显著升高 (P <0 0 1)外 ,其它 3项指标都显著降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　BR和VE通过保护胰组织的SOD活性 ,降低胰组织中的MDA、NO和NOS水平 ,从而减轻自由基对糖尿病大鼠的氧化损伤。     

姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用

目的探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5～20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在冷应激性高血压形成中的变化

目的研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在冷应激性高血压(CIH)中的变化情况。方法60只雄性SD大鼠适应性饲养2周后随机分为正常对照组(25±1)℃和寒冷暴露组(4±1)℃,每天暴露4 h,持续6周,每周测量2次大鼠的血压和心率。每组又分为3个小组,分别在暴露第2、4、6周处死,观察其血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、心肌匀浆NO和NOS水平的变化。结果(1)暴露组大鼠血压从第2周开始明显升高[(94．16±3.81)mm Hg],与对照组[(88．77±4．45) mm Hg]比较,差异有统计学意义(P<0．01);随着暴露时间的延长,血压继续升高,至第6周达到最高,暴露组[(116．78±3．79)mm ng]与对照组[(86．19±2．79)mm Hg]的差异有统计学意义(P<0.01);而对照组大鼠血压在整个实验过程中变化不明显。(2)随着血压升高,大鼠血浆SOD活力下降,从第2周持续到第6周,与相应的对照组比较,差异有统计学意义(P<0．05);血浆MDA的水平有所升高,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05);心肌NOS活力从第2周开始降低,至第4周与对照组的差异有统计学意义(P<0．01),持续到第6周;心肌NO含量有所降低,但与对照组的差异无统计学意义(P>0．05)。结论寒冷暴露能诱发大鼠CIH模型,随着血压升高,氧化应激水平增强,而NO含量和NOS活力降低,提示NO、NOS参与了CIH的形成。     

宫内缺血缺氧后胎鼠脑NO含量和NOS活性的变化及山莨菪碱干预的影响

目的:探讨孕鼠子宫胎盘缺血后胎鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响。方法:利用子宫动脉钳夹法对妊娠第17天孕鼠实施单侧子宫动脉缺血手术,制成孕鼠子宫动脉缺血模型。缺血组孕鼠的另一侧子宫动脉不钳夹,相应为正常对照组。将孕鼠随机分为654-2治疗组和非654-2治疗组。对654-2治疗组,自取下血管夹后24 h(即妊娠第18天)始,每间隔24 h向其腹腔内注射654-2(1 mg/kg.d),连续注射3天;非654-2治疗组不作注射。于妊娠第21天,对所有孕鼠行剖宫产术,所获胎鼠迅速断头处死。测定胎鼠脑组织中NO含量和NOS活性。结果:①缺血组胎鼠脑NO、NOS均显著高于正常组的测定值(P<0.01);②对于正常组,654-2宫内干预与否,胎鼠脑NO、NOS的测定值无显著差别(P>0.05);③对于缺血组,654-2宫内干预胎鼠脑NO、NOS均显著低于654-2宫内未干预者(P<0.05)。结论:宫内缺血缺氧后胎鼠脑组织NO含量和NOS活性显著增高,NO和NOS可能是H IE病理机制中的一个重要因素。山莨菪碱对于宫内缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

兔动脉粥样硬化不同阶段一氧化氮及合酶观察

目的　探讨一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)在动脉粥样硬化 (AS)病程中的变化。方法　在高胆固醇饮食基础上建立兔AS模型。在实验不同阶段 ,观察各组兔主动脉壁NOS活力、NO含量、全血超氧化物歧化酶 (SOD)活力及血清脂质浓度的变化 ,并进行病理形态学观察。结果　模型组血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、甘油三酯 (TG)的浓度、主动脉壁NOS活力及NO含量均高于对照组 (P <0 . 0 1) ,全血SOD活力则明显低于对照组 (P <0 . 0 1)。模型组内比较显示NOS活力及NO含量于实验 16周达峰值 ,此后呈下降趋势 ;全血SOD活力逐渐下降 ,各阶段差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　在AS发生、发展过程中 ,动脉壁NOS活力增强 ,NO合成增多 ,并于纤维斑块期达峰值。     

锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响

目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

氧化应激反应在矽肺发病中的影响及临床研究

目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)、及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P<0.05,P<0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P<0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P<0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关,对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。