卡托普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

高血压是心力衰竭常见的病因，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）在心室重塑中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAA的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓‘醛固酮逃逸’现象。我们采用ACEI卡托普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭60例，疗效较好，报道如下。     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

抗肿瘤坏死因子-α治疗慢性心力衰竭

在过去的50年间，人们对于心力衰竭（HF）的认识发生了重大变化，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的神经内分泌过度激活介导了HF的发展。从而在治疗上进人了神经-内分泌阻断剂的时代，β受体阻滞剂、ACE-I、醛固酮拮抗剂已经成为HF的标准治疗。     

干预醛固酮逃逸对心血管疾病影响的研究进展

近年来对心血管疾病的病理改变及发生机制的研究有很大进展，降低心血管疾病的发病率及死亡率、提高远期疗效已成为当今研究的热点。高血压病、冠心病、充血性心力衰竭时心脏很快启动一系列代偿机制来维持泵血功能，主要表现为交感神经兴奋，肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素及醛固酮水平升高，一些血管活性物质释放增加。以上这些可造成心力衰竭进行性恶化。在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）的作用已被广泛认可后，醛固酮的病理生理及醛固酮拮抗剂的应用受到了关注和重视，现综述如下。     

醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到了深入研究。其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂。近10年来人们对醛固酮（ALD）及其拮抗剂的生理和病理生理作了一些新的研究，并有了新的重要发现。因此，醛固酮及其拮抗剂在心血管疾病病生理和治疗中的作用越来越受到人们的关注。现对醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展综述如下。     

ACEI与ARB联用治疗心衰的临床观察

心力衰竭是一种不断发展的疾病，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）的激活在心衰的病理生理发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过大规模的临床研究证实可以缓解临床症状，改善临床状态可以降低死亡危险，在治疗心衰的药物中有着重要的地位。近几年又一种抑制血管紧张素Ⅱ的药物-血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂（ARB）的出现，对于这两种药物在抗心衰治疗的疗效引起人们更多的关注。下面是ACEI和ACEI及ARB联用的临床效果的比较。     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻断剂（ARB）已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

立卧位试验在原发性醛固酮增多症分型中的应用价值

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾、体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统。临床上以高血压、低血钾为主要特点，最常见的分型包括有肾上腺醛固酮瘤（APA）和特发性醛固酮增多症（IHA）。APA患者手术能够治愈，而IHA患者往往手术疗效不佳，多考虑药物治疗，因此进行术前分型诊断具有重要的临床价值。本文对外科手术后病理明确诊断的原发性醛固酮增多症患者进行立卧位试验回顾分析，     

血管紧张素转换酶抑制剂的安全使用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASs）在血压调节中起重要作用。该系统的血管紧张索Ⅱ与相应受体结合可引起血管平滑肌收缩，醛固酮分泌增加，导致血压升高。血管紧张素转换酶抑制剂可影响RASs，抑制ATⅡ的生成。     

静脉滴注新活素治疗心力衰竭的临床观察

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血功能受损而引起的一组综合征。可分为急性和慢性心力衰竭。常规应用治疗心衰的药物包括,利尿剂,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,β受体阻滞剂,正性肌力药物,血管扩张剂等,其中,血管扩张剂为治疗急性心力衰竭的必备药品。新活素,即冻干重组人脑钠肽（rhBNP）是重组的人BNP,具有扩血管,利尿,抑制RAAS和交感活性作用。     

缬沙坦在患有高血压和其他心血管疾病的日本人群中的应用（Jikei心脏研究）：一项随机、公开标记、盲法终点的发病率／死亡率研究

背景：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物对已患心血管疾病或有患病风险的患者有益。但是，尚缺乏关于亚洲人群中这一疗效的证据。本研究旨在观察在常规心血管疾病治疗基础上加用一种血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦，对日本心血管疾病患者是否有效。方法：实施了一项前瞻性、多中心、随机对照试验，研究对象为3081例日本患者（年龄在20～79岁，平均65±10岁），这些患者均因高血压、冠心病、心力衰竭或合并以上多种疾病正接受常规治疗。除常规治疗以外，患者被分配接受缬沙坦（40～160mg／d）或不包括血管紧张素受体拮抗剂的其他治疗。研究的主要终点是心血管疾病发病和死亡的联合事件。采用意向治疗分析。[第一段]     

ACEI与ARB在慢性心力衰竭治疗中的应用--坎地沙坦专家研讨会纪要

慢性心力衰竭（CHF）时神经激素激活包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统（SNS）和利尿钠肽（NP）,其中RAAS在CHF的发生发展中起着重要作用。     

血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平在心房颤动转律中的作用

目的研究不同肾素，血管紧张素和醛固酮水平与心房颤动转律效果的关系。方法时持续性心房颤动患者，在使用胺碘酮转律后依转律效果分为转律成功组（n=17）和转律未成功组（n=19）．比较二组患者血浆肾素，血管紧张素和醛固酮浓度的不同。进一步分析其浓度水平与左心房大小的相关性。结果在特律未成功纽患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平显著高于转律成功组（P〈0．001．P〈0．05、P〈0．05）；血浆肾素，血管紧张素和醛固酮水平与左心房直径呈显著正相关（P〈0．001）。结论肾素、血管紧张素和醛固酮系统的教活对心房颤动的发生、维持和终止起重要作用。加用血管肾张素转换酶抑制剂可能改善心房颤动患者的转律效果。     

65例慢性心力衰竭患者血浆醛固酮水平的研究

目的：探讨醛固酮水平与慢性心力衰竭程度的关系。方法：测量慢性心力衰竭患者血清醛固酮、肾素及血管紧张素水平,对不同程度的心功能进行相互比较,并与健康对照组进行比较。结果：慢性心力衰竭组血浆醛固酮水平明显高于健康对照组（P〈0.001）,按NYHA分级心衰各组间醛固酮水平差异有显著性（P〈0.05）。LVEF≤40%组血浆醛固酮水平明显高于〉40%组（P〈0.001）。心衰治疗后醛固酮水平较治疗前明显下降（P〈0.001）。血浆醛固酮水平与NYHA分级及LVEF有显著相关性（r分别为0.85和0.73,P〈0.001）。结论：血清醛固酮水平与慢性心力衰竭严重程度密切相关。     

慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，为大多数器质性心脏病进展的结局。CHF时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制，但神经内分泌的过度激活转变为CHF进行性恶化的内在机制。本研究旨在评价CHF患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化，了解其在CHF疗效判断的价值。     

醛固酮与慢性心力衰竭

大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)并不能持续、有效地抑制醛固酮(Ald),即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。     

原发性高血压患者血浆LOX-1和血管紧张素-Ⅱ、醛固酮的水平变化及相关性

目的探讨原发性高血压患者血浆LOX-1、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮的水平变化及相关性。方法选取124例原发性高血压患者,根据原发性高血压分级进行分组：1级（36倒）,2级（43例）,3级（45例）,同时选取健康对照40例。测定血浆LOX-1、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮水平。结果1、2、3级组血浆LOX～1、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮水平均高于健康对照组,且3级组LOX-1、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮水平明显高于2级组,2级组明显高于1级组（P〈0．01）;血浆LOX-1与血管紧张素-Ⅱ（r=0．902,P〈0．05）和醛固酮水平呈显著正相关（r=0．832,P〈0．05）。结论原发性高血压病与血浆LOx-1、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮水平有密切关采。     

美托洛尔联合不同肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂治疗慢性心力衰竭的疗效对比研究

目的观察美托洛尔联合不同肾素-血管紧张素-醛固酮抑制,剂螺内酯和卡托普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选择慢性心力衰竭患者120例,随机分为A、B两组,每组60例,A组给予心衰的常规治疗基础上给予螺内酯和美托洛尔,B组在常规治疗的基础给予美托洛尔和卡托普利,12周后观察两组治疗效果。结果 A组总有效率91.8%,B组总有效率81.9%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论美托洛尔联合螺内酯对慢性心力衰竭疾病的治疗效果优于美托洛尔联合卡托普利的治疗效果,值得临床推广应用。     

慢性心力衰竭患者AngⅡ、Ald水平与左室平均室壁应力的关系

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平（Ald）含量变化与左室平均室壁应力（mean wall stress,MWS）的相关性分析及临床意义。方法应用放射免疫法测定20例正常人和61例慢性充血性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心脏超声测定左室收缩／舒张内径及室壁厚度并计算平均室壁应力。结果CHF患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量较正常对照组明显升高,并随着心功能等级的增加而有升高趋势。血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量与左室平均室壁应力呈正相关。结论慢性心力衰竭患者血清血浆血管紧张索Ⅱ、醛固酮含量的变化及室壁应力增加参与慢性心力衰竭致病机制,它们之间可能还有相互作用及影响,共同参与慢性心力衰竭的致病机制。     

益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮及血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的观察益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮、血管紧张素Ⅱ浓度的影响,并探讨其作用机制。方法将200例原发性高血压患者随机分为两组,常规降压组100例,给予常规降压治疗;联合治疗组100例,在常规降压治疗基础上加益气活血颗粒治疗,疗程均为4个月。分别检测治疗前后患者血压及血液中醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度。结果益气活血颗粒能有效降低血压及循环血液中ADL、AngH的浓度。结论益气活血颗粒具有降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性。