PI3K/Akt信号通路对血管内皮功能的影响及促红素干预

目的：研究PI3K/Akt信号通路对心肌缺血后处理（I-PostC）大鼠血管内皮功能的影响及重组人促红细胞生成素注射液（rhEPO）的干预.方法：42只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组（Sham组）,缺血/再灌注（I/R）组（I/R组）,缺血后处理组（I-PostC组）,渥漫青霉素＋I-PostC组（Wort＋I-PostC组）,重组促红细胞生成素组（rhEPO组）,Wort＋rhEPO组,rhEPO＋I-PostC组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立I/R模型.RT-PCT检测各组主动脉组织中AktmRNA水平,取胸主动脉制成条片行离体器官灌流实验,测定其对去氧肾上腺素（PE）的收缩反应、对乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张反应和对硝普钠（SNP）的非内皮依赖性舒张反应.结果：经I-PcostC和rhEPO的干预后,均能改善各组大鼠I/R损伤的血管内皮对乙酰胆碱的舒张反应,增加主动脉组织中AktmRNA的表达,但两者的上述效应差异无统计学意义;PI3K阻滞剂Wort可削弱两者的上述效应;联合应用I-PcostC,rhEPO与两者单独应用相比较差异不显著.结论：I-PostC,rhEPO干预,可通过激活PI3K-Akt信号通路发挥血管内皮保护作用.     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPost)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 通过尾静脉注射2%链脲佐菌素溶液(STZ)45 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,并将建立模型后的糖尿病大鼠随机分为4组,每组8只:(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h;(2)缺血再灌注+渥曼青霉素组(IR+won组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),再灌注2 h;(3)缺血后处理组(IPost组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2 h;(4)缺血后处理+渥曼青霉素组(IPost+Wort组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),余处理同缺血后处理组.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌细胞p-Akt(ser473)、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与IR组比较,IPost组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、p-Akt/Akt的比值增高,而渥曼青霉素能够部分消除IPost的心脏保护作用.结论 缺血后处理能够减少糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生,PI3K/Akt信号转导通路参与了缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用.     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应模型大鼠线粒体通透性转换孔开放程度的影响

目的：探讨PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应（IPC）模型大鼠线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度的影响,阐明其可能机制。方法：21~23月龄Wistar大鼠35只随机分为缺血再灌注（I/R）组、I/R+PI3K抑制剂Wortmannin（Wort）组、IPC组、IPC+Wort组和假手术组,每组7只。分别建立I/R、IPC模型,Wort组大鼠再灌注前尾静脉注射Wort 0.6 mg·kg^-1。120 min再灌注结束后,提取心肌组织蛋白,Western blotting法检测大鼠心肌组织中Akt及p-Akt蛋白相对表达水平。差速离心法分离大鼠心肌线粒体,酶标仪检测线粒体内超氧化物水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌mPTP开放程度。结果：与I/R组 （0.288±0.071）比较,IPC组大鼠心肌组织p-Akt蛋白相对表达水平（0.346±0.051）明显升高（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠心肌组织中p-Akt蛋白相对表达水平（0.044±0.010）明显降低（P < 0.01）。与I/R组（0.216±0.024）比较,IPC组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.187±0.022）明显降低（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠粒线粒体超氧化物水平（0.218±0.029）无明显变化（P > 0.05）。与I/R组（1.15±0.15）比较,IPC组大鼠线粒体SOD活性（1.39±0.14）明显升高（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠线粒体SOD活性（1.17±0.21）无明显变化（P > 0.05）。在6~20min时,与I/R组比较,IPC组大鼠心肌mPTP开放程度明显降低（P < 0.05）,I/R+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度无明显变化（P > 0.05）;与IPC组比较,IPC+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度明显增加（P < 0.05）。结论：老年大鼠IPC可通过激活PI3K-Akt通路抑制心肌mPTP的开放。     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

缺血后处理对猪非梗死区心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理对猪非梗死区心肌细胞凋亡的影响.方法 滇南小耳猪15只,随机分为3组.(1)假手术组(S组,n=5),未行冠脉封堵及心肌缺血; (2)缺血再灌注组(I/R组,n=5),心肌缺血60 min后,不行缺血后处理,直接撤除球囊; (3)缺血后处理组(Postcond组,n=5),心肌缺血60 min后,通过球囊充气和放气造成8次30 s/30 s短暂缺血再灌注.再灌注72 h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积;在猪非心肌梗死区,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞及免疫组化检测Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 再灌注72 h,缺血后处理组心肌梗塞面积、非心肌梗死区细胞凋亡指数及Bax的蛋白表达和Bax/Bcl-2的比值明显低于再灌注组(P＜0.05).结论 缺血后处理可能通过减轻非梗死区心肌细胞凋亡发挥心肌保护作用.     

舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨舒芬太尼后处理通过细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）介导的p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）信号传导通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响,阐明舒芬太尼后处理对大鼠MIRI的保护作用。方法：72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、二甲基亚砜（DMSO）组、PD组（缺血末到再灌注开始后15min给予20 μmol·L^-1ERK的抑制剂PD98059）、舒芬太尼后处理组（Sufen组）和Sufen+PD组。除假手术组外,其余各组大鼠均缺血30min后再灌注2 h。于缺血前即刻（T0）和再灌注30min（T1）、60min（T2）、90 min（T3）、2h（T4）时记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）,再灌注末测定大鼠心肌梗死面积,采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平。结果：与T0时比较,T1~T4时I/R组、Sufen组、DMSO组、PD组和PD+Sufen组大鼠MAP和HR降低（P<0.05）;与假手术组比较,其余各组大鼠HR降低（P<0.05）,MAP升高（P<0.05）;与I/R组比较,T3时Sufen组大鼠HR降低（P<0.05）,MAP升高（P<0.05）。与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌梗死面积明显减少（P<0.05）;与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌梗死面积明显增加（P<0.05）。与假手术组比较,I/R组、Sufen组和DMSO组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均进一步升高（P<0.05）;与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌组织中的p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论：舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠MIRI起保护作用,可改善MIRI大鼠的心功能指标,减少心肌梗死面积。     

实验研究PI3K/Akt信号通路在大鼠心肌缺血后处理中的保护作用

目的：探讨PI3K／Akt信号通路是否参与了大鼠心肌缺血后处理过程中的心肌保护作用。方法：选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和缺血后处理组,每组各10只。观察各组大鼠心肌梗死面积并测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量;采用western blot检测心肌组织中总Akt、磷酸化Akt（P—Akt）的表达变化。结果：与假手术组比较,缺血-再灌注组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均显著增高,而心肌组织中总Akt及P—Akt的表达则明显减少;与缺血-再灌注组比较,缺血后处理组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均有所降低,而心肌组织中总Akt及P—Akt的表达显著高于缺血-再灌注组,差异具有显著性（P〈0．05）。结论：PI3K／Akt信号通路可能在大鼠心肌缺血后处理中发挥重要的保护作用。     

缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义

目的观察缺血预处理大鼠心肌中脑源性神经生长因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达情况,并探讨其意义。方法 54只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IPC组),I/R组及IPC组模型建立后,再分别分为再灌注后1、3、6h及12h各时间点亚组。RT-PCR检测心肌组织BDNF mRNA表达,Western-blot法检测心肌组织BDNF蛋白表达。结果 I/R组及IPC组各时间点大鼠心肌组织中BDNF mRNA及蛋白的表达与Con组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);而I/R组与IPC组再灌注后同时间点比较大鼠心肌组织中BDNF mRNA及蛋白表达的差异也均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可以上调BDNF的mRNA及蛋白表达,推测BDNF在缺血预处理后对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。     

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01 μg/(kg ·min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平.结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P＜0.05).SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)% (P＜0.05).与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P＜0.05),而SOD增多(P＜0.05).结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关.     

风湿性二尖瓣狭窄心肌病理改变与心肌运动的关系

目的 :探讨风湿性二尖瓣狭窄 (Mitralstenosis ,MS)患者心肌病理改变与心肌运动的关系 .方法 :MS患者 2 2例术前行常规心脏超声及组织多普勒成像 (Dopplertissueimag ing,DTI)检查 ,于心尖四腔切面记录室间隔侧二尖瓣环长轴方向射血期频谱S波和舒张期频谱D波峰值及心电图R波至频谱S波起始点的时间T ,选取 3个波幅最大的心动周期 ,算出此 3个心动周期的平均值S3 、D3 和T3 ;二尖瓣置换术中切取左室乳头肌行病理检查 .结果 :微动脉Di/Do与D3 呈正相关 ,(r =0 .5 0 ,P <0 .0 5 ) ;心肌纤维化程度与T3 呈正相关 ,(r=0 .6 8,P <0 .0 5 ) ;而S3 与D3 呈正相关 ,(r =0 .4 3,P <0 .0 5 ) .结论 :术前DTI检查测量D3 及T3 ,可以反映心肌病理变化 ,有助于对MS患者手术适应证的掌握及对预后的判断     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

介入治疗心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变的疗效观察

目的:探讨冠脉内药物支架置入治疗心肌桥及心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变的疗效。方法:对14例急性心肌梗死的心肌桥患者(冠状动脉造影示心肌桥均位于前降支,心脏收缩时血管狭窄75%～95%,病变长度为10～22mm。8例并发心肌桥近端冠状动脉粥样硬化伴狭窄和完全闭塞,5例为心肌桥以外冠状动脉粥样硬化伴狭窄和完全闭塞,1例为单纯心肌桥。)行吉威雷帕霉素药物支架于冠状动脉粥样硬化伴狭窄和完全闭塞及部分患者心肌桥处。结果:术中即刻造影示冠状动脉粥样硬化狭窄和闭塞处及置入支架的心肌桥压缩影像消失,血流恢复,TIMI3级,管腔无残余狭窄。随访3～18个月有3例再发心绞痛,经药物治疗后症状缓解。结论:对有心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉脉粥样硬化病变的患者,可以选择药物支架置入治疗,但远期疗效仍需更多的病例研究证实。     

氟碳微泡经静脉声学造影无创评价缺血和梗死心肌的实验研究

目的 :采用氟碳微泡声学造影剂及间歇二次谐波技术 ,评价心肌声学造影 (MCE)在缺血、梗死心肌诊断中的价值。方法 :建立开胸犬急性心肌梗塞动物模型 ,左前降支 (LAD)结扎 3h后 ,经静脉注射全氟显进行 MCE。于左室短轴乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数及灌注缺损心肌范围。实验结束后心脏行组织学染色 ,比较两种方法所测的左室梗死心肌占左室心肌总面积百分比。结果 :心肌造影时间 -强度曲线中 ,正常灌注区与低灌注区的峰值强度 (PI)、强度减半时间 (T1/ 2 )、曲线下面积 (AUC)参数差异有显著性(13.5± 1.9vs2 2 .5± 2 .4 ;16 .6± 0 .9vs9.7± 0 .5 ;2 31.6± 14.9vs4 0 5 .6± 12 .3,P≤ 0 .0 1)。MCE所测定的左室梗死心肌占左室心肌总面积百分比与组织学染色所测定的实际百分比呈正相关 (r=0 .89,P=0 .0 1)。结论 :经静脉注射氟碳微泡声学造影剂 ,运用间歇二次谐波 MCE可定量心肌血流灌注 ,诊断心肌缺血 ,准确测定心肌梗死范围。     

家兔严重烧伤后心肌的病理变化

本文报告家兔凝固汽油严重烧伤(30％、Ⅲ°)后心肌的病理组织学和超微结构变化,其主要的变化为心肌的变性、坏死、增生及间质水肿,并呈一动态性变化,可分为变性坏死期和损伤修复期二个阶段,文中对上述病变的发生机理进行了讨论。     

不同性别之间急性心肌梗死的临床特点分析

目的 :探讨不同性别之间急性心肌梗死 ( AMI)的临床特点。方法 :将 2 0 3例AMI患者按性别分为两组 :男性组 1 43例 ,女性组 60例 ,回顾性分析两组在年龄、心功能、白细胞计数 ( WBC)、心肌酶谱和血脂的差别。结果 :1男性组较女性组天门冬酸氨基转氨酶( AST)和肌酸激酶 ( CK)高 ,分别为 1 5 8.9± 1 45 .9U/L和 95 5 .5± 863.7U/L;83.9± 68.9U/L和 441 .8± 482 .2 U/L。两组比较有高度显著性差异 ( P<0 .0 0 1 ) ;2女性组较男性组发病平均年龄晚 1 0年 ( 73.4± 8.3vs62 .8± 1 2 .5岁 ) ,心功能差 ( 2 .2± 0 .8vs1 .8± 0 .8级 )、WBC增加 ( 1 0 .8± 4.5 vs8.9± 3.7× 1 0 9/L)、血脂紊乱明显。结论 :与男性相比 ,女性AMI患者一般年龄大 ,心功能差 ,WBC增加和血脂紊乱明显 ;而男性组较女性组心肌酶谱增高明显。     

急性心肌梗死急诊不同再灌注方案的临床分析急性心肌梗死急诊不同再灌注方案的临床分析

目的探讨长沙地区急性心肌梗死不同院前心肌再灌注方案的实际执行状况和效果。方法本研究为非随机、前瞻性试验。入选的急性心肌梗死病例被分为尿激酶（UK）组、重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）组、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）组和非再灌注组，非再灌注组的病例予以低分子肝素、阿司匹林治疗，观察不同方案的实际实施状况及近期疗效、并发症和费用-效果比。结果①106例AMI病人，87例施行了再灌注治疗（82%），急诊PCI组24例（23%），r-tPA组27例（25%），UK组36例（34%）；非再灌注19例（18%）。②再通率为UK组61.3%，r-tPA组81.5%，PCI组95.8%；入院至开始再灌注时间为UK组（38.52±16.21）min，r-tPA组（46.23±17.13）min，PCI组（98.47±20.42）min；入院至再通时间为UK组（73.21±11.34）min，r-tPA组（122.12±23.46）min，PCI组（132.73±13.67）min。③住院期心绞痛发生率，再发心肌梗死率，心衰发生率，病死率在PCI组优于r-tPA组，r-tPA组优于UK组，三组均显著低于非再灌注组。④费用-再通率比为PCI组33893.16元，r-tPA组16717.53元，UK组3037.52元。结论在AMI的实际临床治疗中，大部分病人接受了急诊再灌注治疗。UK方案仍是采用最多的方案，可以在较短时间内实现IRA再通，且费用-效果比低，但再通率偏低，近期效果不满意。急诊PCI的再通率和近期临床效果最佳，但容易受多因素影响而耽误开始再灌注治疗的时间，且费用-效果比高。r-tPA的再通率、近期临床效果均明显高于UK，恢复IRA再通的时间与PCI接近，费用-效果比显著低于急诊PCI，是个比较理想可行的AMI急诊再灌注方案。     

安氟醚麻醉对老年患者心肌酶谱的影响

目的　探讨安氟醚麻醉对普胸外科手术的老年患者心肌酶谱的影响。方法　选择普胸外科手术的老年患者 2 0例 ,分对照组和安氟醚组 ,每组 10例 ;咪唑安定、异丙酚、芬太尼、维库溴铵等麻醉诱导 ,麻醉期间对照组不吸入麻醉药、安氟醚组麻醉期间吸入安氟醚。分别于麻醉前、手术结束、术后 2 4h抽取静脉血 3ml测ALT、AST、LDH、CPK、CKMB、LDH1、AHBD。结果　AST安氟醚组术毕、术后 2 4h升高 ,对照组术后 2 4h升高。二组老年患者的CPK术毕、术后 2 4h与麻醉前比较升高 (P <0 0 1) ,安氟醚组的LDH、AHBD术后 2 4h水平与麻醉前比较升高 (P <0 0 5 )。结论　安氟醚麻醉对进行普胸外科等大手术老年患者心肌酶谱有一定的影响     

无症状心肌缺血联合抗凝治疗的安全性及疗效观察

目的:观察联合抗凝治疗无症状心肌缺血的临床疗效及安全性。方法:98例无症状心肌缺血患者随机分为2组,治疗组56例在常规治疗的基础上,采用低分子肝素钙、巴米尔(肠溶阿司匹林或泡腾片)、抵克立得(盐酸噻氯匹定)三联抗凝治疗。对照组42例,口服巴米尔抗血小板聚集治疗。观察治疗前后心电图、动态心电图、凝血系列指标和血液流变学参数等。结果:治疗组临床显效率及总有效率91.1%均明显高于对照组64.3%(P<0.01),心电图缺血变化和血液流变学参数明显改善,凝血系列指标无显著变化。结论:联合抗凝治疗对无症状心肌缺血患者有较好疗效及安全性。     

改良溶栓对梗死后心绞痛的疗效及凝血指标观察

目的 :分析梗死后心绞痛患者应用改良溶栓的疗效 ,为临床应用该疗法提供理论依据。方法 :选择 2 5例内科常规治疗包括硝酸酯、钙离子拮抗剂、β受体阻制剂及低分子肝素等效果不佳 ,活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间及纤维蛋白原含量异常 ,肌钙蛋白阳性且心肌酶升高的梗死后心绞痛患者 ,应用尿激酶 30万 U加入 0 .9%氯化钠 1 0 0 ml中 ,于 30 min内输完 ,每日 1次 ,连续应用 3d,溶栓前 1天及期间服用阿斯匹林 30 0 mg,观察心绞痛的发生频率及程度、肌钙蛋白与心肌酶学的变化。结果 :改良溶栓治疗后与治疗前相比较 ,心绞痛的发生频率及程度减轻、肌钙蛋白转为阴性、心肌酶降至正常。结论 :改良溶栓可使梗死后心绞痛缓解 ,临床上对于常规内科治疗效果不佳的病例可选用小剂量尿激酶治疗。