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兴奋性氨基酸是脊椎动物中枢神经系统中一类主要的兴奋性递质,其中NMDA受体与氯胺酮麻醉密切相关。本文综述了NMDA受体的分子生物学特性及其与氯胺酮麻醉的关系。氯胺酮药理作用与多种受体有关,但NMDA受体可能是氯胺酮麻醉作用机制的主要位点。 相似文献
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芬太尼静脉术后镇痛能够导致恶心呕吐、皮肤瘙痒、尤其是呼吸抑制等并发症[1].氯胺酮作为一种非特异性N-甲基-D-门冬氨酸谷氨酸(NMDA)受体拮抗药,对临床急性疼痛有较好的抑制作用. 相似文献
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镁和氯胺酮对表达于Xenopus卵细胞的N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响及其相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观测单独或联合应用氯胺酮和镁在重组NMDA受体中的作用及相互影响.方法应用电压钳测试和记录受体的反应电流,所测试的受体为表达于蛙卵细胞上的NR1/NR2A和NR1/NR2B受体.支持电压为-70mV,以谷氨酸和甘氨酸作为受体激动剂,分别测试单独和联合应用s(+)-氯胺酮和镁时反应电流的情况.结果单独应用镁和氯胺酮均对NMDA受体产生非竞争性抑制作用.镁在NR1/NR2A和NR1/NR2B中的IC50分别为(4.2±1.2)×10-4mol和(6.3±2.4)×10-4mol/L,两组无差别;s(+)-氯胺酮在NRl/NR2A和NR1/NR2B中的IC50分别为(4.1±2.5)×10-6mol/L和(3.0±0.3)×10-6mol/L,两组亦无差别.当联合应用镁和氯胺酮时二者的IC50在NR1/NR2A和NR1/NR2B中均减少了90%以上,显示二者有显著的协同作用.结论镁和氯胺酮均对NMDA受体产生非竞争性抑制作用,当二者联合应用时具有协同作用. 相似文献
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夏明 《国际麻醉学与复苏杂志》2002,23(2)
伤害性感受的传入和突触的可塑性与激活NMDA受体亚型有关,所以控制NMDA受体系统使之发生最小变化则可能防止疼痛。 消旋氯胺酮以非竞争的方式阻抑NMDA受体激活。因此,静注亚麻醉剂量氯胺酮可减轻术后疼痛,如果硬膜外注 相似文献
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氯胺酮拟精神症状及抗抑郁作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
氯胺酮是一种临床上广泛用于麻醉与镇痛的具有分离麻醉作用的麻醉药.研究表明氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的拮抗剂,可诱发拟精神症状和认知损害,限制了其临床应用;但随着氯胺酮在术后镇痛及神经保护等方面的应用,认识和研究氯胺酮诱发拟精神症状的机制与防治具有十分重大意义.同时,近年来研究发现氯胺酮对严重抑郁症患者可以产生强大、快速且相对持久的抗抑郁作用.现就氯胺酮的拟精神症状与抗抑郁作用作一综述. 相似文献
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谷氨酸是N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyL-D-aspartate,NMDA)受体的天然配体,如果持续激动就会产生细胞毒性.谷氨酸转运体能从胞外向胞内摄取谷氨酸,以减少对NMDA受体的激动,保护神经元不受谷氨酸毒性影响.新近的研究表明,谷氨酸转运体通过调节细胞外谷氨酸浓度在疼痛过程中也发挥着重要作用. 相似文献
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小剂量氯胺酮镇痛的临床研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
氯胺酮是NMDA受体非竞争性拮抗剂,同时还可作用于多种受体系统,其中对NMDA受体的阻滞是其产生镇痛作用的主要原因。现就小剂量氯胺酮在镇痛、超前镇痛及平衡镇痛中的临床研究进展作一综述。 相似文献
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谷氨酸和天门冬氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质,通过不同的受体亚型介导兴奋性活动。兴奋性氨基酸受体分为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA—R)和非NMDA—R,NMDA—R由5个亚型组成,即NR1、NP,2A~D,其中NR1是保证NMDA—R活性所必需的亚型。异氟烷的麻醉作用机制尚未阐明。为探讨NMDA—R及其亚型NR1在异氟烷麻醉中的作用,本研究拟通过中枢系统给药的方法观察反义NR1亚基寡核苷酸对大鼠异氟烷最低肺泡浓度(MAC)及翻正反射恢复时间(RTT)的影响。 相似文献
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小剂量氯胺酮用于术后镇痛的研究及其临床价值 总被引:60,自引:5,他引:55
N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)的发现和它对疼痛过程及脊髓神经元可塑性变化的影响重新引起人们对氯胺酮(NMDA受体拮抗剂)作为潜在抗痛觉过敏药物的兴趣。现已清楚大剂量氯胺酮作为麻醉药物和小剂量作为镇痛药物或抗痛觉过敏作用之间的区别,小剂量氯胺酮其本身不产生镇痛作用,但是与阿片类药物联合应用时可减少阿片的用量,并比单独用药镇痛效果更好。 本文总结了术后疼痛治疗中小剂量氯胺酮的不同给药方式的应用情况;并探讨了小剂量氯胺酮的副作用和未来研究的方向。小剂量氯胺酮的定义为一次肌注小于2 mg/kg,或者经静脉或硬膜外小于1 mg/kg,或者经静脉持续输注≤20μg·kg-1·min-1。 相似文献
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小剂量氯胺酮镇痛的临床研究进展 总被引:19,自引:0,他引:19
氯胺酮是NMDA受体非竞争性拮抗剂,同时还可作用于多种受体系统,其中对NMDA受体的阻滞是其产生镇痛作用的主要原因。现就小剂量氯胺酮在镇痛、超前镇痛及平衡镇痛中的临床研究进展作一综述。 相似文献
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氯胺酮是NMDA受体的非竞争性拮抗剂.研究显示,它能够损伤工作记忆、情节记忆和语义记忆并且伴随着精神症状和分离幻觉的出现,揭示其对认知功能有影响.它可能通过NMDA受体、烟碱受体、GABA和GABA受体、钠通道干扰长时程增强(long-term potentiation,LTP)的功能,从而影响认知功能. 相似文献
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氯胺酮对新生大鼠神经功能和海马谷氨酸受体及转运体表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察新生大鼠氯胺酮麻醉后神经行为和海马谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)R2受体及谷氨酸转运体蛋白Ⅰ(GLAST)的远期改变。方法新生1周Wistar大鼠40只,随机均分为四组,每组10只。K100组腹腔注射氯胺酮100mg·kg^-1·h^-1;K50组腹腔注射氯胺酮50mg·kg^-1·h^-1,均持续麻醉6h;生理盐水组(N组)给予与氯胺酮同体积生理盐水;空白对照组(C组)不予任何干预。麻醉后21d进行旷场实验和Morris水迷宫实验,海马标本行谷氨酸NMDAR2受体及转运体GLAST免疫组织化学染色,共聚焦显微镜观察并采集图象,Image J图象处理软件分析荧光半定量OD值。结果各组大鼠在旷场中央格的停留时间及穿越的方格数差异无统计学意义。水迷宫测试K100组、K50组的逃逸潜伏期均明显高于C组和N组(P〈0.05),而探索时间短于C组和N组(P〈0.05),K100组和K50组之间差异无统计学意义。麻醉处理明显增加NMDAR2和谷氨酸转运体GLAST的表达,K100组和K50组之间差异无统计学意义。结论氯胺酮麻醉新生大鼠可引起神经功能和海马谷氨酸NMDAR2受体及转运体GLAST的远期改变。 相似文献
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背景异氟烷和二氧化碳(carbondioxide,CO2)都能负性调节N-甲基-D-天冬氨酸受体活性,但经由的途径不同。异氟烷是一种竞争性NMDA受体拮抗剂,结合于甘氨酸靶点,而CO,通过细胞外酸化抑制NMDA受体通道。在大鼠体内异氟烷和CO2表现了最小肺泡有效浓度的加和,但是我们假定由于它们作用于不同靶点,体外抑制NMDA受体通道时并不能表现出加和性。方法NMDA受体由蛙卵母细胞表达,实验采用双电极电压钳技术。并分别检测在有CO2和无CO2时}f起NMDA应答的甘氨酸浓度。分别作出异氟烷、H+、CO2和氯胺酮的浓度一应答曲线,代表对NMDA的抑制作用,并用希尔方程计算出各自的EC50.结果如果NMDA产生的通道抑制效果在统计学上差异没有超过50%,可再加入含有1/2EC如的二联药物制剂。1/2EC50二联药物制剂降低了NMDA受体通道的部分基线,结果如下(平均值±SD,n=5—6卵母细胞/次):CO2+H+(51%±5%),CO2+异氟烷(54%±5%),H+异氟烷(51%±3%),CO2+氯胺酮(67%±8%),H+氯胺酮(64%±2%)。结论与我们之前的假定推断相反,CO,和异氟烷对NMDA受体的抑制作用有相加效应。可能的机制是,CO2酸化调节了NMDA受体的pH敏感环路,进而改变了GluNl亚基上甘氨酸靶点的亲和性。然而,氯胺酮既可以和CO,也可以与H+发挥协同作用抑制NMDA受体。药物作用的不同机制带来对受体的相加或协同作用。不能武断地通过相加作用判断麻醉剂分子机制的共同性。 相似文献
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牟敦兴 《国际麻醉学与复苏杂志》1998,(6)
严重创伤或大手术的刺激可引起较持久的中枢神经系(CNS)功能改变,现已阐明这种CNS的致敏,系脊髓内NMDA受体的激活所致。近年来有关超前镇痛(pre-emptive analgesia)的机理认为就是防止NMDA复合受体接受伤害性的感受或阻抑NMDA受体,从而可能抑制CNS的致敏。已知氯胺酮对NMDA受体有非竞争性阻抑作用,因此可能防止中枢的致敏。 相似文献
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目的 采用Meta分析评价N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的效果.方法 检索PubMed、EMBase、Springer及Cochrane图书馆,收集NMDA受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的临床随机对照研究.采用Cochrane协作网系统评价文献质量,并提取有关资料,主要包括术后镇痛药需要量、疼痛评分、手术结束至第1次需要镇痛治疗的时间以及术后不良反应的发生情况.采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入14项研究,包括623例患者,其中氯胺酮组223例,硫酸镁组87例,对照组313例.NMDA受体拮抗剂可降低术后4h时疼痛评分(P<0.05),对术后镇痛药需要量、第1次需要镇痛治疗的时间及不良反应的发生率无影响(P>0.05).结论 NMDA受体拮抗剂(氯胺酮和硫酸镁)不能预防瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏. 相似文献