心脉通对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的：观察心脉通预防性给药对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：实验于2005—11／12在暨南大学医学院中心实验室完成。①选用清洁级健康SD大鼠24只，雄雌不拘。大鼠被随机分为4组：对照组，模型组，心脉通商、低剂量组，每组6只11．D脉通低、高剂量组：按大鼠体表面积换算量（10mL／kg）灌胃162，324mg／（kg&;#183;d）心脉通（用蒸馏水制成混悬液）药液。对照组和模型组：灌胃同容量生理盐水。均1次／d，连续7d。（多于末次灌胃给药后30～60min，将除对照组外的大鼠麻醉后，皮下多点注射异丙肾上腺索4mg／（kg&;#183;d），连续2d．建立急性心肌缺血模型，以心电图J点偏移≥0.1mV为造模成功。③采用BL-420E生物机能实验系统检测注射异丙肾上腺素后30min和12h心电图STjunction（J点）的位移。采用BECKMAN全自动生化分析仪，以酶法测定血清肌酸激酶、肌酸激酶同上酶、乳酸脱氢酶活力；分别按照TBA显示法和黄嘌呤氧化酶法等方法测定血清丙二醛水半和超氧化物歧化酶活力。④多组均数比较用单因素方差分析和组问q检验。 结果：大鼠24只均进入结果分析。①注射异丙肾上腺素后30min和12h，模型组心电图J点偏移程度明显岛于对照组，心脉通高、低剂量组（P〈0．05）。②模型组大鼠血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氧酶活力明显高于对照组、心脉通低、高剂量组（P〈0．05）。③模型组大鼠血清超氧化物歧化酶活力明显低于对照组和心脉通低、高剂量组（P〈0．05），丙二醛水平明显高于对照组和心脉通低、高剂量组（P〈0．05）。 结论：心脉通药物可保护由异丙肾上腺素诱导的缺血心肌，该作用的发生与改善心肌缺血、减少自由基产生、提高抗过氧化酶活性有关。     

心脉通对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的:观察心脉通预防性给药对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:实验于2005-11/12在暨南大学医学院中心实验室完成。①选用清洁级健康SD大鼠24只,雄雌不拘。大鼠被随机分为4组:对照组,模型组,心脉通高、低剂量组,每组6只。心脉通低、高剂量组:按大鼠体表面积换算量(10mL/kg)灌胃162,324mg/(kg·d)心脉通(用蒸馏水制成混悬液)药液。对照组和模型组:灌胃同容量生理盐水。均1次/d,连续7d。②于末次灌胃给药后30～60min,将除对照组外的大鼠麻醉后,皮下多点注射异丙肾上腺素4mg/(kg·d),连续2d,建立急性心肌缺血模型,以心电图J点偏移≥0.1mV为造模成功。③采用BL-420E生物机能实验系统检测注射异丙肾上腺素后30min和12h心电图ST-junction(J点)的位移。采用BECKMAN全自动生化分析仪,以酶法测定血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活力;分别按照TBA显示法和黄嘌呤氧化酶法等方法测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活力。④多组均数比较用单因素方差分析和组间q检验。结果:大鼠24只均进入结果分析。①注射异丙肾上腺素后30min和12h,模型组心电图J点偏移程度明显高于对照组,心脉通高、低剂量组(P<0.05)。②模型组大鼠血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活力明显高于对照组、心脉通低、高剂量组(P<0.05)。③模型组大鼠血清超氧化物歧化酶活力明显低于对照组和心脉通低、高剂量组(P<0.05),丙二醛水平明显高于对照组和心脉通低、高剂量组(P<0.05)。结论:心脉通药物可保护由异丙肾上腺素诱导的缺血心肌,该作用的发生与改善心肌缺血、减少自由基产生、提高抗过氧化酶活性有关。     

心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌腺苷酸转位酶的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌线粒体腺苷酸转位酶(ANT)的影响.方法 将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组30只.采用腹主动脉缩窄法制作慢性压力负荷性心力衰竭大鼠模型;假手术组仅穿线、不结扎.治疗组于术后1周灌胃心复康口服液(10ml·kg-1·d-1)4ml;模型组及假手术组灌胃等量生理盐水.于治疗4、8、12周取大鼠心肌组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌线粒体ANT1和ANT2的mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组4、8、12周心肌线粒体ANT1 mRNA表达逐渐升高,ANT2mRNA表达逐渐降低,分别于12周达峰值和谷值,差异有统计学意义(ANT1mRNA:28.44±0.04比27.32±0.49;ANT2mRNA:21.40±0.12比23.97±0.05,均P<0.05);与模型组比较,治疗组ANT1和ANT2的mRNA表达均逐渐升高,并于12周达峰值(ANT1mRNA:29.39±0.15;ANT2mRNA:23.83±0.20),差异有统计学意义(均P<0.05).结论 心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌ANT1、ANT2的表达,从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢.     

心复康口服液质量的评价

目的 建立心复康口服液的质量评价方法.方法 采用薄层色谱法对心复康口服液中的主要药味黄芪、人参、丹参、淫羊藿进行定性鉴别,并对其中的有毒药味附子进行乌头碱的限量检查;在此基础上,采用高效液相色谱法对方中君药人参的指标成分人参皂苷Rg1进行线性关系考察和稳定性、精密度、重现性、回收率试验,并测定批号为20080406、2...     

外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用研究

目的 观察静脉注射外源性硫化氢(H2S)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠30只,体质量200～250 g,随机分为三组(n=10):正常对照组、模型组和NaHS组.模型组和NaHS组采用皮下多点注射ISO方法 制作大鼠急性心肌缺血模型.对照组皮下注射等容积生理盐水(0.1 mL/100 g).NaHS组静脉注射NaHS(50 mmol/L,0.1 mL/100 g),模型组和正常对照组静脉注射等容积生理盐水(0.1 mL/100 g).给药后,记录三组大鼠70 min内心电图.实验结束后,各组大鼠取血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),随后处死大鼠,分离大鼠心脏,切片,做病理学检查.结果 模型组给药后10 min心电图ST段显著压低[模型组(-0.21±0.20)mV比对照组(0.04±0.04)mV,P<0.05].NaHS组心电图ST段在给药后30 min开始抬高[模型组(-0.18±0.16)mV比NaHS组(-0.09±0.06)mV,P>0.05],50 min基本恢复正常,与模型组比较差异有统计学意义[模型组(-0.19±0.17)mV比NaHS组(-0.01±0.06)mV,P<0.05].NaHS组血清ALT、AST、CK、CK-MB水平显著低于模型组(P<0.05).模型组心肌病理学检查可见显著心肌间质水肿和心肌细胞颗粒变性及嗜酸性变,NaHS组心肌间质未见显著水肿,心肌细胞颗粒变性和嗜酸性变程度显著减轻.结论 外源性H2S对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用.     

心康口服液辅助治疗慢性肺心病右心衰竭31例临床研究

目的:观察心康口服液辅助治疗慢性肺心病右心衰竭疗效。方法:将62例慢性肺心病右心衰竭患者,随机分为治疗组和对照组各31例,治疗组在西医治疗(抗菌、平喘、化痰、吸氧)的基础上加用心康口服液,对照组单纯运用西药治疗。结果:治疗组总有效率93.55%,对照组64.52%,2组总有效率比较,差异有非常显著意义(P < 0.01)。结论:心康口服液配合西医治疗慢性肺心病右心衰竭比单纯西医治疗疗效显著提高。     

心肌1号对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的骨髓干细胞修复作用研究

目的 探讨临床治疗扩张型心肌病的中药经验复方心肌1号对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的骨髓干细胞修复作用.方法 采用Wister大鼠30只,随机分为3组,健康对照组10只,每天同一时间皮下注射生理盐水6 ml,连续18 d;异丙肾上腺素模型组10只,连续3 d腹部皮下注射异丙肾上腺素15 mg/kg,后每天同一时间皮下注射生理盐水6 ml,连续15 d;心肌1号干预组10只,连续3 d腹部皮下注射异丙肾上腺素15 mg/kg,后予心肌1号20.4 g·kg-1·d-1灌胃,连续15 d.3组大鼠在第4天尾静脉取血1 ml,心肌1号干预组在心肌1号灌胃第12天再次尾静脉取血1 ml,分别加入CD34和CD44单克隆抗体,用流式细胞仪检测外周血CD34和CD44细胞占单个核细胞的比例.同时3组大鼠均在取血完成后腹腔注射Brdu(50 mg/kg)2次,间隔2 h.第18天之后再观察2周,在第32天用戊巴比妥麻醉处死3组大鼠,取出大鼠心脏,分别行HE染色与Brdu免疫组化染色,在Brdu染色阳性的基础上再行Brdu、TNI免疫组化双标染色,Brdu染色阴性的不再行双标染色.结果 心肌1号干预组外周血CD34和CD44细胞占单个核细胞的比例显著高于健康对照组和异丙模型组及用药前,同时心肌组织免疫组化显示心肌1号干预组有新生细胞生成,并且新生细胞表达心肌特异性蛋白肌钙蛋白I(TnI).结论 (1)心肌1号能提高实验大鼠外周血CD34、CD44细胞占单个核细胞的比例;(2)心肌1号有促进实验大鼠新生细胞生成的作用;(3)新生细胞有心肌特异性蛋白TnI表达.心肌1号可能有动员骨髓干细胞的增殖并释放入外周血中的作用,且动员的骨髓干细胞有归巢至受损心肌并定向分化为心肌细胞可能.     

心复康口服液对气虚血瘀型充血性心力衰竭患者血小？…

目的：观察心复康口服不地中医辨证属气虚血瘀型充血性心力衰竭患者血浆血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的影响,为治疗气虚血瘀型充血性心力衰竭提供依据。方法：应用放射免疫法测定患者治疗前后血浆ＧＭＰ－１４０、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均较健康组明显增高。心复康口服液治疗后可使血浆ＧＭＰ－１     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:本实验将SD大鼠(Sprague Dawley,SD)分为4组,每组10只,分别为模型组、假手术组、调脾护心方高、低剂量组,采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型.各组给药如下:调脾护心方低剂量组(5.85g生药/kg);调脾护心方高剂量组(23.4g生药/kg);模型组、假手术组灌胃等量生理盐水(10mL/kg),连续灌胃14天后,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnⅠ)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化物(SOD)、丙二醛(MDA);经HE染色后观察心肌组织病理变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、cTnⅠ、AST和LDH、MDA水平显著增高,SOD水平显著降低(P＜0.05),心肌组织严重梗死和坏死.与模型组比较,调脾护心方各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、cTnⅠ、AST和LDH、MDA水平,提高SOD含量(P＜0.05),同时可使心梗面积缩小,减少心肌组织内炎性细胞的浸润,改善心肌缺血再灌注损伤的病理变化.结论调脾护心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠有明显保护作用,其具体机制尚未明确,需进一步研究探索.     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的：探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法：实验于2003—03／04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只，将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组，每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg／kg)造成心肌缺血损伤模型，观察腹腔注射尿激酶(5&;#215;10^4IU／kg)对血清心肌酶[肌酸激酶CK(creatine kinase)，肌酸激酶同功酶(MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB)，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)]释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果：实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组，ST段明显抬高(P均&;lt;0．01)；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，肌酸激酶，CK-MB，LDH和ST段分别降低43．6％[(48.33&;#177;9．22)μkat／L降至(27.26&;#177;5．77)；tkat／L]、54.3％[(46．14&;#177;8．55)μkat／L降至(21．10&;#177;7．03)μkat／L]、51.3％[(44．54&;#177;11．72)μkat／L降至(21．69&;#177;7．47)μkat／L]和42．9％[(0．21&;#177;0．10)mV降至(0．12&;#177;0．06)mV](P&;lt;0．01)。结论：尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

麝香保心丸对运动后大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨麝香保心丸对运动后大鼠心肌损伤的保护作用.方法以大鼠力竭运动为模型,研究了麝香保心丸对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性和心肌中Ca2+、Mg2+含量的影响.结果力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH、GOT、CK、α-HBDH等酶的活性和心肌中Ca2+含量显著升高,心肌中Mg2+含量显著降低.麝香保心丸可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、α-HBDH等酶的活性和心肌中Ca2+含量显著升高,抑制心肌中Mg2+含量显著降低.结论麝香保心丸有减少力竭运动后心肌损伤的作用.     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的:探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法:实验于2003-03/04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只,将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组,每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型,观察腹腔注射尿激酶(5×104IU/kg)对血清心肌酶犤肌酸激酶CK(creatinekinase),肌酸激酶同功酶(MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB),乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)犦释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果:实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组,ST段明显抬高(P均<0.01);观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻,肌酸激酶,CK-MB,LDH和ST段分别降低43.6%犤(48.33±9.22)μkat/L降至(27.26±5.77)μkat/L犦、54.3%犤(46.14±8.55)μkat/L降至(21.10±7.03)μkat/L犦、51.3%犤(44.54±11.72)μkat/L降至(21.69±7.47)μkat/L犦和42.9%犤(0.21±0.10)mV降至(0.12±0.06)mV犦(P<0.01)。结论:尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

C5-siRNA对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究C5-siRNA对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血模型组和C5-siRNA干预组。结扎模型组和C5-siRNA组大鼠的冠状动脉（以下简称冠脉）左前降支近端制备急性大鼠心肌缺血模型,在冠脉左前降支支配的中心区分别注射0.9%氯化钠液和C5-siRNA100μL.kg-1,1h后松扎,测定血流动力学指标、心电图改变及血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶MB（CK-MB）变化,光镜下观察心肌形态学改变。结果：C5-siRNA对心肌缺血损伤大鼠血流动力学指标均有一定的改善趋势;能缩小大鼠结扎冠脉后心肌缺血范围（N-ST）及心肌缺血程度（ST段位移值）,减轻心肌病理学损伤;对严重的心肌缺血引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶升高也有明显降低作用,尤其是其中CK-MB与模型组相比差异显著（1109±245比1513±335,P〈0.05）。结论：C5-siRNA对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

烟酰胺对大鼠急性心肌缺血的保护作用

近年来ＫＡＴＰ通道开放剂在国外已得到迅速发展,在动物实验中发现ＫＡＴＰ通道开放剂可以改善心肌缺血后的功能,并可有效地缩小心肌梗死面积,研究的药物主要是Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ和Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ。烟酰胺类为最初确诊的ＫＡＴＰ通道开放剂,目前国内文献研究甚少,...     

牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白Bcl—2和Bax的关系及牛磺酸的影响。方法：选择健康SD大鼠30只，随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组，每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶(supevoxide dismutase，SOD)、Ca^2+-ATP酶活性和丙二醛含量，用免疫组化法检测心肌中的Bct-2和Bax蛋白。结果：结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高[假结扎组：(4．89&;#177;0．54)μmol／g；结扎组：(9．85&;#177;0．68)μmol／g]，SOD和Ca^2+-ATP酶活性下降[假结扎组：(8．63&;#177;0．35)μmol／(g&;#183;s)，(13．97&;#177;1．97)mmol／(g&;#183;s)；结扎组：(6．73&;#177;0．39)μmol／(g&;#183;s)，(8．54&;#177;2．28)mmol／(g&;#183;s)]。缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高(t=3．931，P&;lt;0．01)，牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成[牛磺酸保护组：(5．46&;#177;0．72)μmol／g]，降低心肌BAT蛋白的表达，增加Bcl—2蛋白的表达(t=3．716，P&;lt;0．01)。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与Bcl—2和Bax蛋白的表达有关，牛磺酸对缺血心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达有较好的调控作用。     

金银花复方制剂对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响

目的：探讨具有抗炎、镇痛、抑菌、解毒、扩张血管、抑制血小板聚集及抗血栓功效的纯中药金银花复方口服制剂对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响。方法：①实验于2005—04／06在延边大学基础医学院药理学实验室完成。选用6—7周龄昆明种雄性小鼠80只。（函观察金银花复方制剂金银冠心口服液对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧存活时间的影响：取小鼠40只．随机分为4组：正常组、模型组、金银冠心口服液组、阳性对照组。每组10只。金银冠心口服液组给予金银冠心口服液（金银冠心口服液由延边大学药学院药剂科提供。主要成分为金银花、川芎、三七、丹参、玄参、当归、甘草等，每毫升含生药3g）含生药78g／（kg&;#183;d），阳性对照组给予0．98％的地奥心血康（成都地奥制药集团有限公司生产，批号0411028，0．1g／粒。临用前将胶囊去壳，内容物用蒸馏水配成0．98％的地奥心血康溶液）溶液0．195g／（kg&;#183;d）。灌胃容量为0．2mL／10g，正常组及模型组给予等容量生理盐水灌胃，1次／d，连续给药10d。给药第8天起，除了正常组外，各组均腹腔注射异丙肾上腺素0．01g／（kg&;#183;d）复制小鼠急性心肌缺血模型。末次给药15min后，将每只小鼠分别放入250mL广口瓶内密闭，记录小鼠存活时间。③观察金银冠心口服液对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血心肌含水量的影响：将其余40只小鼠随机分为4组：正常组、模型组、金银冠心口服液组、阳性对照组，每组10只。金银冠心口服液组给予金银冠心口服液含生药78g／（kg&;#183;d）；阳性对照组给予0．98％的地奥心血康溶液0．195g／（kg&;#183;d），灌胃容量为0．2mL／10g：正常组及模型组给予等容量生理盐水灌胃，1次／d，连续给药10d。给药第8天起，除了正常组外，各组均腹腔注射异丙肾上腺紊0．01g／（kg&;#183;d）复制小鼠急性心肌缺血模型。束次给药15min后处死小鼠。迅速取其完整心肌组织，称心肌湿重；110℃于烤8h后，再称其干重，并计算心肌含水量[（湿重-千重）／湿重&;#215;100％]。④计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果：小鼠舳只均进入结果分析。①小鼠存活时间：金银冠心口服液组和阳性对照组及正常组明显长于模型组[（25．73&;#177;3．70），（26.05&;#177;2．14），（27．34&;#177;1．69），（22．47&;#177;1．89）min，P〈0.01]。②小鼠心肌含水量：模型组明显高于正常组和金银冠心口服液组[（79．09&;#177;0．86）％，（77．57&;#177;0．75）％，（78．09&;#177;1．00）％，P〈0．05]。结论：①金银冠心口服液能明显延长异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧存活时间。提高小鼠耐缺氧能力。②金银冠心口服液能明显抑制异丙肾上腺素诱发急性心肌缺血小鼠心肌含水量的增加。     

肝复康片对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究肝复康片对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:利用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,给予肝复康片干预治疗,检测其血清ALT、AST及肝组织中SOD、MDA、HPY的含量,并通过Masson氏染色法观察肝复康片对肝组织病理变化的影响。结果:肝复康片能明显降低大鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆中SOD活性,降低MDA、HPY的含量,改善肝纤维化状况。结论:肝复康片对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有保肝降酶作用,并具有一定的抗肝纤维化作用。     

磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法:应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组,每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg/kg)腹腔注射,损伤组尾静脉注射生理盐水,保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg/kg),对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)活性;血浆内皮素(endothelin,ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;对心尖部心肌进行病理分级。结果:对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194±21)ng/L,(292±26)ng/L和(202±22)ng/L;损伤组CPK犤(34.2±4.1)μmol/(L·s)犦和LDH活性犤(24.7±3.0)μmol/(L·s)犦、ET含量、心肌含水量(78.9±0.3)%、钙含量(52±4)%及MDA含量(10.9±1.2)μmol/g均高于对照组和保护组(q=2.99～4.27,P均<0.05);血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(r=0.89,P<0.01);损伤组心肌分级高于对照组(P<0.01),保护组分级低于损伤组(P<0.05)。结论:内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程,其作用为引起细胞内钙超载;磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用,其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生,从而     

β3肾上腺素能受体对大鼠梗死心肌保护作用的研究

目的:探讨心肌梗死大鼠梗死心肌中β3肾上腺素能受体(β3?Adrenoreceptor,β3?AR)表达的变化及其是否对大鼠梗死心肌起保护作用.方法:将40只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、MI+BRL组(经尾静脉注射β3?AR特异性激动剂BRL?37344)[4 nmol/(...     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响

目的观察葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;观察各组大鼠心肌梗死的面积及心肌酶的变化。结果与假手术组比较,I/P组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与I/P组比较,葛根素各剂量组均降低了心肌缺血再灌注损伤大鼠的心梗面积,减少了心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性及血清丙二醛（MDA）含量,提高了血清一氧化氮（NO）水平、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）含量,差异有统计学意义（P〈0.01）,并存在剂量反应关系。结论葛根素对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减轻心肌酶学的改变,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。