安心颗粒防治家兔动脉粥样硬化的病理形态学观察

目的:观察安心颗粒对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成的影响. 方法:将32只健康雄性新西兰白兔随机分为4组:正常对照组(A)、模型组(B)、脂必妥片组(C)和安心颗粒组(D),分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加脂必妥片、高脂饲料加安心颗粒喂饲. 10 wk后处死所有动物,在肉眼及光学显微镜下观察其主动脉斑块病变程度、主动脉壁粥样硬化的病理形态学改变. 结果:C,D组实验动物的主AS病变程度和主动脉壁各层结构的粥样硬化病变均轻于B组,其中D组病变程度最轻,约有1/4动物主动脉无病变. 结论:安心颗粒有防治高脂饲料所致AS形成的作用.     

罗格列酮、辛伐他汀对动脉粥样硬化兔内皮功能的影响

目的探讨罗格列酮辛伐他汀对动脉粥样硬化兔内皮功能的影响。方法40只日本大耳白兔随机分为五组,正常对照组、高脂模型组、罗格列酮组、辛伐他汀组、联合用药组,每组8只。A组(正常对照组):普通颗粒饲料喂饲150g,日二次,10周。B组(高脂模型组):高脂饲料(1%胆固醇+8%猪油+普通颗粒饲料)150g,日二次,10周。C组(罗格列酮组):高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服罗格列酮0.5mg/kg/日。D组(辛伐他汀组):高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服辛伐他汀2.0mg/kg/日。E组(联合用药组):高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服罗格列酮0.5mg/kg/日+辛伐他汀2.0mg/kg/日。实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析。结果高脂模型组、各用药组与正常对照组相比血清血脂、内皮素(ET-1)水平增高,一氧化氮(NO)浓度降低,主动脉内膜不同程度脂质斑块形成,模型组最明显。罗格列酮组、辛伐他汀组、联合用药组三组ET-1浓度明显低于高脂模型组,NO水平高于高脂模型组,P<0.01,联合用药组效果最显著;四组主动脉可见不同程度的脂质斑块形成,其斑块/内膜面积比高脂模型组>罗格列酮组>辛伐他汀组>联合用药组,P<0.01。结论罗格列酮、辛伐他汀通过改善内皮功能、调脂等各自不同途径防治动脉硬化的发生发展,并具有协同作用。     

罗格列酮、辛伐他汀对动脉粥样硬化兔内皮功能的影响

目的 探讨罗格列酮辛伐他汀对动脉粥样硬化兔内皮功能的影响.方法 40只日本大耳白兔随机分为五组,正常对照组、高脂模型组、罗格列酮组、辛伐他汀组、联合用药组,每组8只.A组(正常对照组)普通颗粒饲料喂饲150g,日二次,10周.B组(高脂模型组)高脂饲料(1%胆固醇+8%猪油+普通颗粒饲料)150g,日二次,10周.C组(罗格列酮组)高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服罗格列酮0.5mg/kg/日.D组(辛伐他汀组)高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服辛伐他汀2.0mg/kg/日.E组(联合用药组)高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服罗格列酮0.5mg/kg/日+辛伐他汀2.0mg/kg/日.实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析.结果 高脂模型组、各用药组与正常对照组相比血清血脂、内皮素(ET-1)水平增高,一氧化氮(NO)浓度降低,主动脉内膜不同程度脂质斑块形成,模型组最明显.罗格列酮组、辛伐他汀组、联合用药组三组ET-1浓度明显低于高脂模型组,NO水平高于高脂模型组,P＜0.01,联合用药组效果最显著;四组主动脉可见不同程度的脂质斑块形成,其斑块/内膜面积比高脂模型组＞罗格列酮组＞辛伐他汀组＞联合用药组,P＜0.01.结论 罗格列酮、辛伐他汀通过改善内皮功能、调脂等各自不同途径防治动脉硬化的发生发展,并具有协同作用.     

大豆异黄酮对高血脂大鼠的抗氧化作用

目的观察大豆异黄酮对高血脂大鼠抗氧化的作用。方法选择成年雌性SD大鼠50只,体重300～340g,随机分为四组:空白对照组:喂饲基础饲料;高脂模型组:喂饲高脂饲料;大豆异黄酮低剂量组:喂饲高脂饲料 SI(300mg/kg·BW);大豆异黄酮高剂量组:喂饲高脂饲料 SI(600mg/kg·BW),喂饲6周,实验期未,空腹12h,5%戊巴比妥钠麻醉后,心脏取血制备血清及10%KCl肝组织匀浆,定血清及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)。结果与空白对照组比较,高脂模型组大鼠血清和肝脏中TC、TG含量高于空白对照组(P<0.01),与高脂模型组比较,SI剂量组大鼠肝脏、血清SOD、CAT、GSH—PX、T—AOC含量明显高于高脂组(P<0.05)。结论大豆异黄酮对高血脂大鼠具有明显的抗氧化作用。     

高脂饮食对慢性肾脏病进展的影响

目的:探讨高脂饮食对5/6肾切除大鼠的肾损害及机制。方法:30只SD大鼠随机分为三组,高脂饮食组:喂饲高胆固醇饲料;手术对照组:喂饲普通鼠饲料;假手术组:喂饲普通鼠饲料。5个月后取肾组织,观察肾小球硬化及肾间质损害程度。同时检测血脂、血清肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量丙二醛(MDA)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。结果:与对照组相比,高脂饮食组大鼠血脂水平显著升高,肾功能明显下降,24h尿蛋白定量显著升高;肾小球硬化及肾间质损害半定量积分明显升高;同时血清丙二醛与氧化修饰低密度脂蛋白水平均也显著升高。结论高脂饮食加速5/6肾切除大鼠肾损害,其机制可能与增强氧化应激反应有关。     

L-精氨酸抑制高脂喂饲大鼠动脉核因子-κB的合成

目的 :观察L -精氨酸对高脂喂饲大鼠动脉核因子 -κB的合成影响。方法 :雄性Wistar大鼠 4 5只 ,随机分为NC组 (普通饲料及饮水 ) ,CC组 (高胆固醇饲料及饮水 ) ,AC组 (高胆固醇饲料喂饲的同时饮水中含 3%L -精氨酸 ) ;每组 15只 ,喂饲 12周后采动脉血 ,处死大鼠取腹主动脉全长利用WesternBlot检测核因子 -κB的含量。结果 :AC组及CC组大鼠血清胆固醇浓度无明显差异 ,但高于NC组 (P <0 .0 1) ,AC组血清一氧化氮水平明显高于CC组 (P <0 .0 1) ,AC组核因子 -κB的合成与NC组无差异 (P >0 .0 5 ) ,但低于CC组 (P <0 .0 1)。结论 :L -精氨酸抑制大鼠动脉核因子 -κB合成的作用可能是其抑制高脂膳食诱发的动脉粥样硬化的分子机制之一。     

维A酸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及分子机制分析

目的 分析维A酸(RA)对糖尿病肾病大鼠肾脏(DN)保护作用及分子机制.方法 70只SPF级大鼠随机选取10只作为正常对照组,规律喂养普通饲料,剩余60只大鼠作为造模大鼠,左肾切除术+持续高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型;取造模成功的DN大鼠50只,随机均分为模型组、格列本脲组、RA高剂量组、R...     

补镁对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的观察补镁对2型糖尿病大鼠抗氧化能力和糖脂代谢的影响。方法高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射方法制备2型糖尿病大鼠模型,然后氧化镁高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入氧化镁2 000、1 000、200mg/kg(以镁离子计)喂饲,糖尿病组只喂饲高脂饲料,正常对照组喂饲普通饲料。动物自由进食,连续4周,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹尾尖血的血糖含量,腹主动脉取血测定空腹三酰甘油(TG)、血镁、胰岛素、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果与糖尿病组比较,氧化镁高剂量组SOD和T-AOC水平显著升高,而MDA、空腹血糖和TG水平明显降低,差异均有显著性(F=9.96～41.05,t=2.55～29.27,P<0.05)。结论补充镁可以提高2型糖尿病大鼠抗氧化能力,改善糖脂代谢。     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g·kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组)。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P<0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%(P<0.01)。相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P<0.01)、Scr水平(r=-0.563,P<0.01)、BUN水平(r=-0.512,P<0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P<0.01)均呈负相关关系。结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。     

姜黄素对高胆固醇血症模型大鼠脑微循环障碍的改善作用及其机制

目的:探讨姜黄素对高胆固醇饮食致高胆固醇血症模型大鼠脑微循环氧化应激和炎症状态的影响,阐明其作用机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和姜黄素组,每组10只.对照组大鼠每日给予普通饲料,其余2组大鼠每日给予高胆固醇饲料,连续喂饲28 d.造模同时灌胃给药,姜黄素组大鼠给予姜黄素200 mg·kg-1·d-1,...     

Vanilloid受体激动剂吴茱萸碱的辣椒素样减肥作用

吴茱萸碱是吴茱萸果实中的主要生物碱,具有辣椒素样vanilloid受体激动活性,且没有明显的味道,而辣椒素浓烈的辛辣味限制了其在减肥方面的应用。作者用雄性 C3H小鼠和SD大鼠研究了吴茱萸碱和吴茱萸果实提取物预防肥胖的作用。禁食24 h后的小鼠分为2组,1组喂饲普通饲料(对照组),另1组喂饲含0.03％吴茱萸碱的饲料,12天后2组动物禁食1天,尔后处死,立即切除并称量肾周及附睾的脂肪垫。在另一实验中,大鼠分为2组,即高脂     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素(INS)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将32只雄性大鼠随机分为对照组、高脂饲料 姜黄素组,基础饲料 姜黄素组,模型组。对照组喂饲基础饲料,高脂饲料 姜黄素组喂饲高脂饲料和姜黄素;基础饲料 姜黄素组喂饲基础饲料和姜黄素;模型组喂饲高脂饲料。分别于给予姜黄素0周和四周后测定胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。并测定肾周脂肪重量,用组织病理及透射电镜观察脂肪组织结构的变化。结果:①胰岛素与瘦素:造模成功时,基础饲料 姜黄素组与对照组胰岛素与瘦素水平均无明显差异(P>0.05),高脂饲料 姜黄素组及模型组与对照组比较均显著升高,给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组比较明显降低(P<0.01);②肿瘤坏死因子α:模型建立成功时及给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组肿瘤坏死因子α水平比较均存在显著性差异(P<0.05),③姜黄素可显著降低肥胖模型动物体脂(p<0.05);④微观结构观察显示,给予姜黄素后,脂肪细胞的体积明显减小,核膜、细胞间质等脂肪含量明显减少。结论:①姜黄素可以降低大鼠血清胰岛素和瘦素浓度;②姜黄素可以抑制脂肪组织分泌肿瘤坏死因子α;③姜黄素可能是通过多种途径和机制达到减少脂肪细胞中脂肪含量,降低体内脂肪水平的。     

安心颗粒防治高脂血症的实验研究

[目的]观察安心颗粒(主要由人参、桂枝、瓜蒌皮、水蛭、茯苓等中药组成)对实验性家兔高脂血症的防治作用。[方法]将32只健康雄性新西兰白兔随机分为4组,即正常对照组、模型组、脂必妥组和安心颗粒组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加脂必妥片(0.156 g·kg-1·d-1)、高脂饲料加安心颗粒(0.231 g·kg-1·d-1)喂饲。10周后,测定各组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。[结果]安心颗粒可降低高脂血症新西兰白兔血清TC、TG、LDL-C、MDA的水平。[结论]安心颗粒能调节血脂代谢,对防治高脂血症和动脉硬化具有良好的作用。     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

［摘 要］ 目的：探讨解毒通络保肾胶囊（保肾胶囊）对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法：将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组（45只）,后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组（模型组）、保肾胶囊组（1.4 g/kg）和罗格列酮联合贝那普利组（阳性对照组）。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果：与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低（P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍（P<0.01）,而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%（P<0.01）。相关分析,血清脂联素水平与UAE（r=－0.466,P<0.01）、Scr水平（r=－0.563,P<0.01）、BUN水平（r=－0.512,P<0.01）及肾组织MCP-1蛋白表达水平（r=－0.526,P<0.01）　均呈负相关关系。结论：保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠生物学特征

目的采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,并对其生物学特征进行研究。方法选择健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠20只,按随机数字表分为对照组(普通饲料)和模型组(高脂饲料),每组各10只,自由进食,4周后模型组大鼠予腹腔注射STZ35mg/kg,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。造模成功大鼠继续进食高脂饲料。于成模后1、4及8周时观察各组大鼠的体重、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿微量白蛋白(MAU)的水平,于成模后1、8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及胰岛素耐量实验(ITT)。结果与对照组比较,模型组大鼠注射STZ1周后体重显著增加(P<0.01),注射STZ4、8周后体重显著下降(P值均<0.01);模型组大鼠注射STZ1、4、8周后,TG、TC、LDL-C、血糖及MAU水平均显著升高(P值均<0.01)。IPGTT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组AUC均显著高于对照组(P值均<0.01);ITT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组注射30、60、120min时血糖下降相对值均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05)。结论高脂饮食联合小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。这种造模方法所诱导的伴胰岛素抵抗的大鼠糖尿病更近似于临床上的2型糖尿病的表型特征及发病过程,可用于2型糖尿病及相关慢性并发症的实验研究。     

Biochemical and metabolic characteristics of the experimental rats with insulin resistance and diabetes

目的 采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,并对其生物学特征进行研究.方法 选择健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠20只,按随机数字表分为对照组(普通饲料)和模型组(高脂饲料),每组各10只,自由进食,4周后模型组大鼠予腹腔注射STZ 35 mg/kg,血糖≥16.67 mmol/L者造模成功.造模成功大鼠继续进食高脂饲料.于成模后1、4及8周时观察各组大鼠的体重、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿微量白蛋白(MAU)的水平,于成模后1、8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及胰岛素耐量实验(ITT).结果 与对照组比较,模型组大鼠注射STZ 1周后体重显著增加(P＜0.01),注射STZ 4、8周后体重显著下降(P值均＜0.01);模型组大鼠注射STZ 1、4、8周后,TG、TC、LDL-C、血糖及MAU水平均显著升高(P值均＜0.01).IPGTT结果显示,注射STZ 1、8周后,模型组AUC均显著高于对照组(P值均＜0.01);ITT结果显示,注射STZ 1、8周后,模型组注射30、60、120min时血糖下降相对值均显著高于对照组(P值分别＜0.01、0.05).结论 高脂饮食联合小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗.这种造模方法所诱导的伴胰岛素抵抗的大鼠糖尿病更近似于临床上的2型糖尿病的表型特征及发病过程,可用于2型糖尿病及相关慢性并发症的实验研究.     

大柴胡汤干预高脂高胆固醇大鼠模型量效关系研究

目的:观察不同剂量大柴胡汤对高脂高胆固醇大鼠血脂的调节,探讨大柴胡汤对大鼠高血脂高胆固醇的作用机制。方法:建立对照组,正常饮食并每日给予生理盐水灌胃;高脂组与模型组以高脂饲料喂饲大鼠造模;治疗组在高脂饲喂同时予大柴胡汤制剂,并根据给药剂量分为低剂量组(1.5 g/10 m L)、中剂量组(3 g/10 m L)、高剂量组(6 g/10 m L)干预。每日观察大鼠的生存状态,分别在造模后10、20、30 d,测量体重并统计,并于实验后第30天取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:治疗组在高脂造模后第10、20、30天体重增加;治疗组与高血脂模型组对比,大柴胡汤的高、中、低剂量均能显著降低高血脂模型大鼠血清中TC、TG和LDL-C水平,作用效果呈剂量依赖关系。结论:大柴胡汤对高血脂模型大鼠具有较好的降血脂治疗作用,有望进一步应用于临床试验。     

外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠抗炎及肾脏的保护作用

目的 观察外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠血、尿细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及肾组织结构和功能的影响.方法 30只健康SPF级雄性SD大鼠,10只作为正常对照组(A组)喂饲常规饲料;20只采用喂饲高糖高脂饮食,3个月后一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型;模型大鼠随机分为糖尿病组(B组)和胰岛素...     

普罗布考对高脂血症大鼠脑缺血再灌注的脑保护作用及机制研究

目的 探讨普罗布考对高脂血症大鼠脑缺血再灌注的脑保护作用及可能机制.方法 140只SD大鼠随机分为普通组(20只)和高脂组(120只),分别给予普通饲料、高脂饲料喂养8周,全自动生化分析仪检测其血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平以判断高脂血...