罗格列酮对高血压大鼠肾保护作用的研究

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在两肾-夹高血压大鼠肾间质中的表达及其与肾损害的关系,探讨罗格列酮对CTGF在肾间质表达的影响及高血压肾保护作用的机制。方法：两肾-夹高血压大鼠随机分为阳性对照组（B组）、罗格列酮治疗组（C组）,假手术组作为阴性对照组（A组）。监测各组大鼠各阶段血压的变化,检测尿＆微球蛋白（-MG）、尿素氮（Bun）、血肌酐（Cr）。免疫组化法检测CTGF在肾组织中的表达,并判断肾组织的病理学变化及肾间质纤维化程度。结果：治疗前B组与C组的尿B．MG均较A组明显升高（P〈0．01）,B组与C组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）,而治疗后C组的尿＆-MG较B组明显降低（P〈0．05）;CTGF在B组和c组的表达较A组均明显增加（P〈0．01）,而C组CTGF的表达较B组降低（P〈0．05）。CTGF的表达与β2-MG及肾间质纤维化呈正相关（r=0．734,P〈0．01;r=0．777,P〈0．01）。结论：罗格列酮可以降低血压,减少蛋白尿,下调CTGF在肾间质的表达,从而延缓肾间质纤维化（RIF）的发展,发挥肾保护作用。     

2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究

目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。     

2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究

目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。     

糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的表达变化及罗格列酮的作用

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学（immunohisto-chemistry）方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多（P〈0.05）,糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）,罗格列酮组TGF-β1表达下降（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1水平及其与肝纤维化程度的研究

目的：检测慢性乙型肝炎患者血清转化生长因子-β（TGF—β）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）水平及变化和肝纤维化程度及其变化，探讨其血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1与肝纤维化及其进展的关系。方法：慢性乙型肝炎患者80例，行肝穿刺活检，病理组织进行纤维化程度半定量计分，6个月后复查；检测血清TGF-β、MMP-1、TIMP-1、Ⅳ型胶原（ⅣC）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢP）、透明质酸酶（HA）6个月后复查。结果：肝纤维化分级不同，血清TGF-β、TIMP-1、TIMP-1／MMP-1差异显著（P〈0．01），MMP-1差异不明显（P〉0．05）；TGF-β（r=0．745，P〈0．01）、TIMP-1（r=0．623，P〈0.01）、TIMP-1／MMP—1（r=0．336，P〈0．01）纤维化分级成正相关，MMP-1与纤维化分级成负相关（r=-0．465，P〈0．01），肝纤维化与血清PⅢP、HA显著正相关；61例纤维化程度及计分无显著增加，血清ⅣC、LN、PⅢP、HA无明显变化，血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1较低且变化不明显（P〉0.05）；19例患者炎症活动度及纤维化程度计分增加，TGF-β、TIMP-1、TIMP-1／MMP-1比值较高（P〈0．01），且升高显著（P〈0．01），MMP—1无显著差别，变化也不明显。结论：血清TGF-β、TIMP-1、MMP-1、TIMP—1/MMP-1水平及动态变化可作评估肝纤维化程度及发展指标。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β表达的影响

目的研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机抽样分成以下4个组:吡格列酮组、模型组、厄贝沙坦组、吡格列酮组+厄贝沙坦组,并另设正常组以作对照。对每一组大鼠给予相应的措施干预处理12周。光镜观察肾组织病理结构改变;免疫组织化学法检测肾组织TIMP-1和TGF-β1表达;免疫蛋白印迹检测肾组织PDGF-β的表达。结果模型组肾组织病理结构改变明显,肾皮质TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β表达显著升高;吡格列酮组、厄贝沙坦组和吡格列酮+厄贝沙坦组肾组织TIMP-1和TGF-β1和PDGF-β等指标显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮对DM大鼠的肾脏具有保护作用,保护机制与TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β的在肾组织的表达减少有关。     

虎杖苷对肾纤维化模型大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1蛋白表达的影响

目的:考察虎杖苷对肾纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)蛋白表达的影响,探讨其延缓大鼠肾纤维化的作用机制。方法:将40只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、虎杖苷组(100 mg/kg)和贝那普利组(阳性对照,5 mg/kg)。除假手术组外,其余各组大鼠均采用单侧输尿管梗阻法制备肾纤维化大鼠模型。术后1 h,各组大鼠灌胃相应药物,每天给药1次。连续给药4周后,检测各组大鼠尿液中β_2微球蛋白(β_2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量和血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量;苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织病理改变,并进行评分;免疫组织化学法检测大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿液中β_2-MG、NAG含量和血清中BUN、Cr含量均显著升高(P<0.05),并且大鼠肾组织的病理评分和组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达水平也显著升高(P<0.01)。与模型组比较,虎杖苷组和贝那普利组大鼠肾组织中MMP-9蛋白表达水平持续增高(P<0.01),其余各指标水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);且虎杖苷组与贝那普利组比较大鼠各指标水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:虎杖苷延缓大鼠肾纤维化进程的机制可能与上调大鼠肾组织中MMP-9蛋白表达和下调TIMP-1蛋白表达,升高MMP-9/TIMP-1的比值有关。     

罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制

目的 :探讨罗格列酮 (RSG)对单侧输尿管梗阻 (UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法 :将大鼠随机分成UUO组和UUO +RSG组 ,另设假手术组 (SHAM)为对照。用药组于术前 3d给予RSG 3 0mg·kg-1·d-1,ig ,直至术后 14d处死动物 ,对照组给予等量的灭菌去离子水同样处理。观察左侧肾脏病理学改变 ,比较肾间质基质含量和肾间质纤维化程度 ;以α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的免疫组化结果观察肾小管上皮细胞转型情况。结果 :与UUO组相比 ,RSG +UUO组左侧肾脏的病理改变及肾间质纤维化程度明显减轻 (P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞α SMA的表达显著减少 (P <0 0 5 ) ;而SHAM组对左侧肾脏病理学无显著影响。结论 :RSG对UUO所致的大鼠肾间质纤维化具有保护作用 ,其机制可能部分是通过减少肾小管上皮细胞向肌纤维细胞的转型 ,从而改善肾间质纤维化     

罗格列酮对多柔比星肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察多柔比星肾病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动药--罗格列酮对TGF-β1表达的影响,探讨罗格列酮对肾脏的保护作用.方法 将实验大鼠30只随机分为正常组、多柔比星肾病模型组、治疗组各10只,观察检测各组24 h蛋白尿,血液生化指标(包括肾功能、血脂、血清蛋白),肾脏病理改变;免疫组化方法检测TGF-β1、PPARγ表达,并进行相关分析.结果 模型组表现为高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿;治疗组24 h尿蛋白定量和血脂降低,血浆蛋白升高,与模型组比较差异有显著性,肾组织病理损害明显减轻,PPARγ表达上调,TGF-β1表达显著低于模型组.结论 罗格列酮通过上调PPARγ表达,降低肾脏TGF-β1,具有抗纤维化肾脏保护作用.     

蒙古山萝卜酸对实验性肝纤维化大鼠MMP-1、TIMP-1、TGF-β_1和PDGF表达的影响

目的探讨蒙古山萝卜酸(MSA)对肝纤维化大鼠血清MMP-1、TIMP-1与肝脏中TGF-β_1、PDGF表达水平的影响。方法将大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(秋水仙碱1.5mg·kg-1)和实验药物高剂量组、低剂量组(MSA 240和30mg·kg-1),每组10只,除对照组外,皮下注射含1mL·kg-1250mL·L~(-1)四氯化碳的花生油,每隔4d注射1次,共计30次。第4次注射后,阳性对照组和实验药物高、低剂量组开始ig给药,每日1次。实验结束后,麻醉,采血,分离血清,ELISA法测定血清MMP-1、TIMP-1,免疫组化法测定肝脏TGF-β_1、PDGF。结果对照组MMP-1、TIMP-1低活性表达,模型组MMP-1表达水平明显降低(与对照组比较P<0.05),TIMP-1表达水平显著升高(与对照组比较P<0.01);阳性药组MMP-1无明显改变(与模型组比较P>0.05),TIMP-1表达水平显著降低(与模型组比较P<0.05);实验药物高剂量组MMP-1表达水平明显上升(与模型组比较P<0.05),TIMP-1表达水平显著降低(与模型组比较P<0.05),MMP-1/TIMP-1比值提高;实验药物低剂量组对MMP-1、TIMP-1无明显变化(与模型组比较均P>0.05)。对照组TGF-β_1、PDGF表达低,模型组TGF-β_1、PDGF表达水平明显升高(与对照组比较均P<0.01);阳性药组TGF-β_1、PDGF表达水平显著降低(与模型组比较均P<0.05);实验药物高剂量组TGF-β_1、PDGF表达水平显著降低(与模型组比较分别P<0.01,P<0.05),实验药物低剂量组无明显作用(P>0.05)。结论蒙古山萝卜酸具有防治实验性大鼠肝损伤纤维化,与MMP-1、TIMP-1酶活性及TGF-β_1、PDGF表达水平失衡的调节作用有关。     

熊果酸调控TGF-β1/Smads信号通路对肾纤维化的干预作用

目的 观察熊果酸对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾纤维化和肾小管上皮-间质转分化(epithelial-mesenchymal transdifferentiation,EMT)的影响,探索TGF-β1/Smads信号通路在其中的作用机制.方法 将50只IC...     

罗格列酮对高糖环境中大鼠系膜细胞转化生长因子β1制作用的研究

目的：观察罗格列酮对高糖培养基中大鼠系膜细胞转录激活蛋白-1（AP-1）活性及转化生长因子β1（TGF—β1）表达的抑制作用,探讨罗格列酮对肾脏的直接保护作用及相关机制。方法：将大鼠系膜细胞分为对照组（C组,普通MEM培养基,含5．6mmol·L^-1葡萄糖）、高糖组（H组,30mmol·L^-1高糖MEM培养基）、甘露醇组（M组,24．2mmol·L^-1甘露醇＋C组）、大剂量罗格列酮干预组（RH组,H组＋20μmol·L^-1罗格列酮）、小剂量罗格列酮干预组（RL组,H组＋10wmol·L-1罗格列酮）;N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC-抗氧化剂）干预组（N组,H组＋5mmol·L^-1NAC）。48h后,采用EMSA检测AP-1的活性,RT—PCR和ELISA法检测TGF—β1 mRNA及蛋白含量。结果：对照组和甘露醇组AP-1和TGF-β1的表达无明显差别,高糖组AP-1活性、TGF—β1 mRNA及蛋白水平较对照组明显升高,采用NAC和罗格列酮（20tLmol·L^-1）干预后,两者表达均较高糖组明显下降。结论：罗格列酮可通过抑制AP—1活性而降低高糖所诱导的TGF-β1表达,这可能是罗格列酮发挥直接肾脏保护作用的机制之一。     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA表达的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）浓度和外周血单核细胞mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分为三组，对照组、糖尿病组和罗格列酮组，每组10只。糖尿病组和罗格列酮组腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型后，罗格列酮组以罗格列酮灌胃，5mg·kg^-1·d^-1，共28d，对照组和糖尿病组以等量0.9％氯化钠溶液灌胃，比较治疗前、后的血清MMP-9浓度的变化，分离外周血单核细胞，RT-PCR检测MMP-9mRNA的变化。结果：处理28d后血清MMP-9浓度明显降低（P〈0.01），外周血单核细胞MMP-9mRNA表达量明显降低。结论：罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA袁达．提示冀可能通过抑制MMP-9表达稳定动脉粥样锺化斑块．     

罗格列酮对多柔比星肾病大鼠肾脏转化生长因子 β1表达的影响

［摘要］目的观察多柔比星肾病大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF β1）的表达及过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）激动药——罗格列酮对TGF β1表达的影响,探讨罗格列酮对肾脏的保护作用。方法将实验大鼠30只随机分为正常组、多柔比星肾病模型组、治疗组各10只,观察检测各组24 h蛋白尿,血液生化指标（包括肾功能、血脂、血清蛋白）,肾脏病理改变;免疫组化方法检测TGF β1、PPARγ表达,并进行相关分析。结果模型组表现为高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿;治疗组24 h尿蛋白定量和血脂降低,血浆蛋白升高,与模型组比较差异有显著性,肾组织病理损害明显减轻,PPARγ表达上调,TGF β1表达显著低于模型组。结论罗格列酮通过上调PPARγ表达,降低肾脏TGF β1,具有抗纤维化肾脏保护作用。     

吡格列酮联合替米沙坦对糖尿病肾病患者血清TGF-β1、MMP-9、TIMP-1水平及肾功能的影响

目的观察吡格列酮联合替米沙坦对糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平及肾功能的影响。方法选择2018年8月-2019年8月于广州市白云区人民医院治疗的DN患者98例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各49例。2组均给予综合治疗,在此基础上,对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用吡格列酮治疗。比较2组治疗前后血清TGF-β₁、MMP-9、TIMP-1水平及肾功能。结果治疗后,2组TGF-β₁及TIMP-1水平均低于治疗前,MMP-9水平均高于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组(P <0.05)。治疗后,2组SCr、BUN及UAER均低于治疗前,且观察组低于对照组(P <0.01)。结论吡格列酮联合替米沙坦可改善DN患者肾组织细胞外基质代谢,改善肾功能,值得临床推广应用。     

谷胱甘肽复方注射液对免疫性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13及TIMP-1表达的影响

目的:研究谷胱甘肽复方注射液(CGII)对猪血清所致免疫性肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法:猪血清腹腔注射8周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型。将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、还原型谷胱甘肽(GSH)组、CGII高(CH,10.8 mg·kg-1)、中(CM,5.4 mg·kg-1)、低(CL,2.7 mg·kg-1)剂量组,第6周末取大鼠肝组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变;用实时荧光定量PCR和Western Blot检测大鼠肝组织中MMP-13以及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达。结果:病理结果显示,与模型组相比,CH,CM和CL各组大鼠肝纤维化程度均有明显改善,大鼠肝组织内TIMP-1 mRNA及蛋白水平显著降低,MMP-13 mR-NA和蛋白表达水平明显升高。结论:CGII可明显减轻免疫性大鼠肝纤维化程度,其机制可能与下调TIMP-1 mRNA及蛋白水平,上调MMP-13 mRNA及蛋白水平,改善肝纤维化中MMP-13/TIMP-1的不平衡表达有关。     

熊果酸对香烟诱导肺气肿大鼠干预作用及其对肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 通过观察熊果酸对香烟诱导大鼠肺气肿的干预作用及其对肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响,探讨熊果酸减轻肺气肿的作用机制.方法 建立香烟诱导肺气肿大鼠模型,将40只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组、模型组、熊果酸10mg/kg(UA10)组、熊果酸20 mg/kg(UA20)组以及熊果酸...     

脉血康胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的 观察脉血康胶囊对大鼠单侧输尿管梗阻性肾(UUO)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨脉血康胶囊对肾间质纤维化的影响及其作用机制.方法 SD雄性大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组及脉血康组,各24只.前3组给予0.9％氯化钠溶液灌胃,脉血康组于手术前3d开始给予脉血康胶囊0.05 g·kg-1·d-1,以0.9％氯化钠溶液2 mL稀释灌胃,于造模后第1,4,7,14天每组随机处死6只大鼠,观察肾组织内MMP-2及TIMP-2表达.结果 模型对照组及脉血康组的MMP-2表达从第4天起逐渐减少,且脉血康组MMP4表达高于模型对照组.TIMP-2的表达在模型对照组及脉血康组明显增多,且脉血康组TIMP-2表达低于模型对照组.模型对照组及脉血康组MMP-2/TIMP-2较正常对照组及假手术组显著降低;第14天,模型对照组和脉血康组MMP-2/TIMP-2分别为0.595±0.138,0.892±0.158,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脉血康胶囊可能通过上调MMP-2及下调TIMP-2来调节肾脏细胞外基质的代谢而抑制UUO大鼠肾间质纤维化.     

罗格列酮通过抑制肾组织MMP-9过表达而减轻糖尿病大鼠肾损害

目的观察罗格列酮是否抑制肾组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)过表达而减轻糖尿病大鼠肾损害.方法糖尿病模型建立1周后,大鼠灌胃给予罗格列酮(5 mg·kg-1·d-1)或生理氯化钠溶液.在第8周,检测尿白蛋白(ALB)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)和尿MMP-9排泄率以及外周血血糖;以电镜观察肾脏病理变化,并以逆转录PCR检测肾脏MMP-9mRNA表达.结果糖尿病大鼠的血糖、尿ALB,RBP和MMP-9排泄水平均显著升高(P＜0.01);罗格列酮显著降低尿ALB,RBP和MMP-9排泄率(P＜0.01).糖尿病大鼠肾脏MMP-9mRNA表达明显上调(P＜0.01),而罗格列酮显著减低MMP-9mRNA表达(P＜0.01).罗格列酮还明显减轻糖尿病大鼠的肾脏病理改变.结论罗格列酮对大鼠糖尿病肾损害具有一定的保护作用,可能部分与其抑制肾脏MMP-9过表达有关,而不依赖其降血糖作用.     

非小细胞肺癌组织中MMP-9、TIMP-1表达及临床诊断的价值

目的探讨非小细胞肺癌组织中MMP-9、TIMP-1表达及临床诊断价值。方法对48例非小细胞肺癌患者的癌组织标本与癌旁组织标本进行免疫组化染色,检测MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果癌组织中MMP-9、TIMP-1阳性表达率分别为66.7%、58.3%,明显高于癌旁组织的8.3%、2.1%(P <0.05)。结论 MMP-9与TIMP-1在非小细胞肺癌组织中表达上调,可为其诊断提供一定的依据。