脾虚一号方对脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位的影响

目的：探讨脾虚型功能性消化不良（FD）大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位（COX VA）蛋白和mRNA表达及脾虚一号方对其的干预作用。方法： 70只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常组,FD模型组（单模型组）,脾虚型FD模型组（双模型组）,多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只。FD模型组、脾虚证FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,连续6 d。脾虚证FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后分别给予蒸馏水10 mL·kg^-1·d^-1,多潘立酮3.125 mg·kg^-1·d^-1,脾虚一号方1.275,2.55,5.1 g·kg^-1·d^-1,灌胃14 d。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）,蛋白质免疫印迹（Western blot）和免疫组化法检测胃窦组织COX VA mRNA与蛋白表达量。结果：与正常组比较,脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白平均积分吸光度升高（P<0.05）;多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,而脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白表达量则升高（P<0.01）;单模型组COX VA mRNA表达量升高最明显（P<0.01）。与双模型组比较,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA mRNA表达量均有不同程度降低,而脾虚一号方高剂量组、单模型组则升高,差异均无统计学意义。结论：脾虚型FD大鼠存在COX VA蛋白的表达量降低,脾虚一号方能够增加COX VA蛋白的表达量,改善能量代谢。     

脾虚四号方干预对功能性腹泻脾虚证模型大鼠肠上皮细胞微绒毛形态的影响

目的:从微观结构的角度观察脾虚四号方干预大鼠腹泻模型肠上皮细胞微绒毛形态的变化。方法:健康雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、模型组、脾虚四号方高、中、低剂量组(4.6,2.3,1.2 g·kg-1)及阳性药思密达组(0.9 g·kg-1)6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,ig给药7 d,取空肠、回肠、结肠组织,通过透射电镜技术观察脾虚四号方对大鼠腹泻模型肠上皮细胞微绒毛微观结构的影响。结果:正常组微绒毛排列整齐划一,粗细均匀;模型组空肠黏膜微绒毛变化较小;回肠黏膜微绒毛的变化开始明显,2.5万倍电镜下即可看到微绒毛的排列普遍不整齐,长短不一,电子密度不均匀;近端结肠,远端结肠则黏膜损害逐渐加重,尤以远端结肠最为明显,微绒毛排列紊乱,长短不一,部分缺如,微绒毛变细,形态不规整,且伴有黏膜下分泌小泡增多。给予脾虚四号方及阳性药干预后,均有不同程度改善,尤以脾虚四号方低剂量组最为明显,几乎与正常组无差异;其次是高、中剂量组与阳性药组差异不明显。结论:水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制的腹泻模型,其空肠黏膜上皮细胞微绒毛形态变化不明显,从回肠到近端结肠再到远端结肠,微绒毛形态变化逐渐明显,破坏程度逐渐增加,而脾虚四号方低剂量组对其改善最为明显,其次为高剂量组。     

脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证模型大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体表达的影响

目的:观察脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证大鼠模型的作用及对大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体表达的影响,探讨其作用机制。方法:高乳糖加小平台站立法制备功能性腹泻脾虚证大鼠模型,观察大鼠的腹泻指数和体重变化,比色法检测血清乳酸、淀粉酶、尿D-木糖含量变化。脾虚4号方治疗功能性腹泻脾虚证模型大鼠后,分别用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体的表达情况。结果:功能性腹泻脾虚证模型组大鼠较正常组大鼠的腹泻指数增加,体重增加减缓。模型组大鼠较正常组大鼠的血清乳酸含量升高、血清淀粉酶活力降低、尿D-木糖含量降低。模型组大鼠结肠组织的GLP-1R表达水平较正常组降低且有统计学意义(P0.01);脾虚4号方治疗组GLP-1R表达水平较模型组升高且有统计学意义(P0.01)。结论:成功复制功能性腹泻脾虚证大鼠模型。脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证大鼠有一定的治疗作用,脾虚4号方使功能性腹泻脾虚证大鼠结肠胰高血糖素肽1受体表达升高。推断胰高血糖素肽1受体可能与脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证的治疗有相关性。     

白藜芦醇对肾纤维化大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达的影响

目的探讨白藜芦醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内质网应激分子伴侣氧调节蛋白150(ORP150)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94表达的影响。方法采用UUO大鼠模型,利用随机数字表将大鼠分为假手术组、模型组、依那普利组和白藜芦醇高、中、低剂量组,每组各10只;手术后2周将大鼠处死并收集血清和肾组织,检测肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;采用HE染色观察大鼠肾组织的损害程度并计算损伤参数;采用Masson染色检测大鼠肾间质胶原沉积面积值;采用TUNEL法检测大鼠肾组织中原位细胞凋亡情况;Western blotting法测定大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达水平。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清中Scr、BUN均显著降低,肾小管损伤程度明显减轻,肾间质胶原相对面积降低,肾组织中ORP150蛋白表达水平显著升高(P0.05、0.01),原位细胞凋亡指数和GRP78、GRP94蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01)。白藜芦醇高剂量组和依那普利组比较各检测指标均差异显著(P0.05)。结论白藜芦醇对UUO大鼠肾功能具有保护作用,能够减轻肾脏肾盂积水,降低肾间质胶原沉积面积,诱导内质网应激过程中的关键信号分子ORP150的表达,下调分子伴侣GRP78、GRP94的表达,减缓凋亡的发展,抑制因细胞凋亡沉积而带来的肾间质纤维化进程。     

丹芍化纤胶囊对大鼠肺纤维化内质网应激相关蛋白GRP78及NF-κB表达的影响

目的:观察内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及核因子-κB(NF-κB)在盐酸博来霉素诱导的肺纤维化中的变化及中药丹芍化纤胶囊对其表达的影响。方法:选取SD大鼠30只,随机分为正常组、肺纤维化模型组和丹芍化纤胶囊治疗组,每组各10只。正常组气管内滴注生理盐水,模型组和丹芍组气管内一次性灌注盐酸博来霉素5mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2天给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃(0.8g.kg-1.d-1)治疗,正常组及模型组则给予等量生理盐水灌胃。实验第28天称大鼠体质量,处死各组大鼠,称肺湿重并收集肺组织,行HE和Masson染色观察肺组织病理变化;采用免疫组织化学的方法检测肺组织中GRP78及NF-κB蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中GRP78及NF-κB表达明显升高(P<0.01);经丹芍化纤治疗后,大鼠肺组织中GRP78及NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:GRP78及NF-κB可能参与了盐酸博来霉素诱导的肺纤维化过程。丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预机制可能与抑制肺组织中GRP78及NF-κB的表达,减轻内质网应激所引起的损伤有关。     

基于GRP78/PERK/ATF4的泽泻汤改善脂质诱导肝细胞内质网应激作用机制研究

目的:基于GRP78/PERK/ATF4通路探讨泽泻汤改善肝细胞内质网应激的潜在机制。方法:采用油酸(OA)及高脂饮食诱导高脂细胞及动物内质网应激(Endoplasmic reticulum stress, ERS)模型。ER与Ca²⁺荧光共定位观察泽泻汤对ER-Ca²⁺稳态的调节情况;流式细胞术及Tunel法检测泽泻汤对凋亡的影响;Q-PCR检测ER核心信号1(Ern1)、转录激活因子6(Atf6)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein,Chop)、Grp78、Perk、X-盒结合蛋白1(Xbp1)、热休克蛋白90β1(Hsp90β1)、肿瘤坏死因子受体超家族成员10B(Tnfrsf10b)的mRNA表达;Western bolt法检测葡萄糖调节蛋白78/B细胞免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/BIP)GRP78、类PKR的内质网激酶(PERK)、p-PERK和转录激活因子4(ATF4)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组ER-Ca     

络气郁滞证大鼠主动脉组织葡萄糖调节蛋白78mRNA表达的研究

目的 观察络气郁滞证大鼠主动脉组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达的变化.方法 20只Wistar大鼠按体重随机分为正常组、络气郁滞组,实验末检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET),观察主动脉组织超微结构,以RT-PCR方法检测主动脉组织中GRP78mRNA的表达.结果 与正常组比较,络气郁滞组血清Hcy明显增高.NO明显下降(P<0.05),ET明显升高(P<0.05);主动脉组织超微结构发生明显改变,主动脉组织中GRP78mRNA的表达较正常组比较明显增强(P<0.01).结论 络气郁滞证大鼠的主动脉组织GRP78mRNA表达增强,其血管内皮功能障碍可能与主动脉组织内质网的应激有关.     

脾虚证功能性消化不良十二指肠黏膜下神经节损伤及四君子汤对其干预的研究

目的 研究脾虚证功能性消化不良(Functional dyspepsia, FD)十二指肠黏膜下神经节损伤表现及四君子汤对其干预的情况。方法 36只SD大鼠随机分为空白组、模型组和四君子汤低、中、高剂量组、西药组,每组6只。除空白组外,其他组均采用碘乙酰胺灌胃+站小平台法+隔日禁食法建立脾虚气滞证FD大鼠模型。四君子汤各剂量组分别给予相应剂量四君子汤灌胃,西药组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。比较6组大鼠造模前后、治疗前后体质量变化情况,治疗后的胃排空率、十二指肠黏膜下神经节细胞结构形态与数量。结果 造模后,其他5组大鼠的体质量增加均少于空白组(均P<0.05);药物治疗后,四君子汤中、高剂量组和西药组大鼠的体质量增加均大于模型组(均P<0.05)。模型组的胃排空率低于空白组,而四君子汤各剂量组和西药组大鼠的胃排空率均高于模型组(均P<0.05)。模型组的十二指肠黏膜下神经元细胞数量低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);四君子汤中、高剂量组和西药组的十二指肠黏膜下神经元细胞数量均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。...     

胃康Ⅰ号方治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床试验研究

目的:探讨胃康Ⅰ号方治疗功能性消化不良(脾虚气滞证)的临床疗效及对空腹血浆胃动素(MTL)的影响.方法:将60例FD患者随机分为中药组30例、西药组30例,中药组以胃康Ⅰ号方,西药组用西沙必利,对治疗前后的临床症状和空腹血浆MTL水平进行比较、分析及评价.结果:胃康Ⅰ号方能明显改善患者的临床症状(P＜0.01),使患者较低的空腹血浆MTL显著提高(P＜0.01),临床试验中未见不良反应,治疗结果与西沙必利相当.结论:说明胃康Ⅰ号方治疗功能性消化不良疗效肯定,能增加血浆MTL的分泌.     

通络益肾方对高糖诱导肾小球系膜细胞GRP78 mRNA及JNK mRNA表达的影响

目的探讨通络益肾方治疗糖尿病肾病的可能作用机制。方法 35只SD大鼠随机分为空白组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组7只。中药大、中、小剂量组小鼠每日分别给予6.20、3.10、1.55 g/ml的通络益肾方2 ml灌胃;西药组小鼠每日灌胃洛汀新(0.09 mg/ml)、糖适平(0.27 mg/ml)混合液2ml。每日1次,连续给药10天。于末次灌胃2 h后制备含药血清。大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1细胞分正常组、模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,同步化24 h后,正常组加5.6 mmol/L低糖+10%的胎牛血清100μl,模型组加30 mmol/L高糖+10%的空白血清100μl,中药大、中、小剂量组加30 mmol/L高糖及10%的中药大、中、小剂量含药血清100μl,西药组加30 mmol/L高糖+10%的西药血清100μl。分别培养12 h、24 h、48 h和72 h后,采用流式细胞术检测系膜细胞凋亡情况,RT-PCR检测各组系膜细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA的表达水平。结果与正常组同时间点比较,模型组系膜细胞在24 h、48 h和72 h凋亡率持续增加(P0.01)。与模型组同时间点比较,各给药组24 h、48 h和72 h时系膜细胞凋亡率均明显下降(P0.01);中药大、中、小剂量组在各时间点系膜细胞凋亡率随着药物剂量升高而降低,呈剂量依赖性(P0.01)。与正常组同时间点比较,模型组GRP78 mRNA在24 h、48 h持续升高,而72 h明显下降,JNK mRNA表达在48、72 h时明显增加(P0.05或P0.01)。与模型组同时间点比较,各给药组系膜细胞GRP78 mRNA、JNK mRNA在48 h、72 h时明显减低,且以中药大剂量组最低(P0.05或P0.01)。结论通络益肾方可抑制肾小球系膜细胞凋亡,其作用机制可能与延缓GRP78 mRNA增幅、下调JNK mRNA表达有关。     

小柴胡汤对大鼠肝细胞脂肪变性及葡萄糖调节蛋白表达的影响

目的 探讨小柴胡汤防治大鼠肝细胞脂肪变性的疗效及作用机制.方法健康Wister大鼠分为正常组、模型组及小柴胡汤低、高剂量组和东宝肝泰组,除正常组以外,其他各组采用四氯化碳联合高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,各组大鼠给药干预4周后,采用HE染色观察肝组织病理变化,采用全自动生化仪及分光光度计测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量,采用RT-PCR和Western blot检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 小柴胡汤低、高剂量组的肝指数、血清ALT、AST水平及肝组织中TC、TG含量较模型组明显降低(P＜0.05);病理HE染色显示,小柴胡汤组肝脂肪变性程度较模型组明显减轻;RT-PCR 和Western blot检测结果表明,小柴胡汤组肝组织中GRP78的表达显著低于模型组.结论 小柴胡汤具有抑制大鼠肝细胞脂肪变性的作用,其作用机制可能与内质网应激有关.     

麦粒灸对神经根型颈椎病大鼠脊髓背角Beclin-1/GRP78表达的影响

目的:观察麦粒灸"大椎"穴对神经根型颈椎病(CSR)大鼠脊髓背角自噬效应蛋白Beclin-1、内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)表达的影响,探讨麦粒灸治疗CSR的可能镇痛机制.方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、麦粒灸组、麦粒灸+3-MA组,每组12只.采用椎管插线法制备CSR模型.造模后...     

左归降糖益肾方对MKR糖尿病肾病小鼠足细胞葡萄糖调节蛋白78、C/EBP同源蛋白表达的影响

目的观察内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)在MKR转基因糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞的特异性表达及左归降糖益肾方的干预作用。方法以8周龄MKR小鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、左归降糖益肾方组、4-苯基丁酸组、格列喹酮片+贝那普利组,以C57野生鼠为正常组,每组10只。采用高脂喂养加单肾切除复制DN模型,各给药组予相应药物灌胃30 d。采用电化学法观察小鼠空腹血糖(FBG),ELISA测定尿微量白蛋白(Um Alb),RT-PCR及Western blot检测GRP78、CHOP基因和蛋白表达,电镜观察足细胞形态结构。结果与空白组比较,模型组FBG、Um Alb明显升高(P0.01),足细胞GRP78基因及蛋白表达明显下调(P0.01),CHOP基因及蛋白表达明显上调(P0.01);与模型组比较,各给药组FBG、Um Alb明显降低(P0.01),左归降糖益肾方组、4-苯基丁酸组GRP78基因及蛋白表达明显上调、CHOP基因及蛋白表达明显下调(P0.01)。电镜观察结果显示,各给药组小鼠肾小球足细胞结构、数量及密度较模型组明显改善。结论左归降糖益肾方能改善内质网应激介导的足细胞损伤,延缓DN进展。     

仁术健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃平滑肌收缩反应及GHSR蛋白表达的影响

目的:研究仁术健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用机制。方法:雄性10日龄SD幼鼠30只,随机分为正常组(10只)和模型组(20只)。采用0.1%碘乙酰胺(IA)灌胃诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的20只大鼠随机分为模型组(10只)和中药组(10只)。正常组与模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,中药组给予仁术健脾理气方灌胃。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行平滑肌的收缩活动,采用蛋白免疫印记法(Western Blot)和免疫组织化学(IHC)技术检测生长激素促释放激素受体(GHSR)在FD大鼠胃体的表达。结果:离体胃纵行平滑肌条收缩记录结果显示中药组大鼠胃肌条的收缩平均频率和振幅变化率显著高于模型组(P<0.05)。Western Blot和IHC结果均显示中药组大鼠胃体GHSR蛋白水平显著高于模型组(P<0.01)。结论:仁术健脾理气方对IA诱导的FD大鼠具有促进胃动力作用,其机制可能与上调GHSR蛋白表达有关。     

大鼠脑缺血预处理后GRP78表达的变化及清热化瘀方的干预研究

目的:观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后GRP78mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用。方法:SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1天、2天、3天四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果:①MCAO组12h GRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01);BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P<0.05)。②MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1天时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血预处理可能通过诱导GRP78表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用。     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。     

柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠胃肠运动及下丘脑组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、核转录因子(nuclear factor NF)-κB p65的影响,探讨其防治功能性消化不良的作用机理.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,采用复合因素(慢性疲劳加悬尾加饮食失节)方法制备功能性消化不...     

肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠海马组织钠尿肽B受体与脑源性神经营养因子关系探讨及逍遥散的干预作用

目的探讨肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型海马组织中钠尿肽B受体(NPR-B)与脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达的关系及逍遥散的干预作用。方法每天通过慢性不可预知性的轻微刺激建立肝郁脾虚型FD大鼠模型;免疫组化、蛋白质印记、实时聚合酶链反应分析海马组织中NPR-B和BDNF的表达变化。结果 BDNF和NPR-B在大鼠海马组织中均有表达。与正常组相比,肝郁脾虚型FD模型组中NPR-B在基因和蛋白水平的表达升高(n=9;P <0. 01),而BDNF则降低(n=9;P <0. 01)。逍遥散干预明显影响肝郁脾虚型FD大鼠海马组织NPR-B和BDNF的表达水平。与肝郁脾虚模型FD组相比,高剂量和中剂量逍遥散组大鼠的海马组织中呈现较低的NPR-B表达(n=9;P <0. 01),而BDNF则有较高的表达(n=9;P <0. 01)。此外,低剂量逍遥散组大鼠海马组织NPR-B的表达及BDNF的表达与正常对照组中相比没有显著差异(n=9,P> 0. 05)。结论钠尿肽B受体表达与BDNF表达有相关性,且成负相关,进一步推测肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠海马中钠尿肽B受体表达上调可能抑制脑源性神经营养因子BDNF的表达,且逍遥散对二者表达有调节作用。