ATD对Graves’病^131I疗效影响的对比研究

目的 探讨ATD(抗甲状腺药物)对Graves’病^131I治疗疗效的影响程度，指导临床更加合理地使用^131I治疗剂量．方法 选取80例已服用ATD的Graves’病患者按停服ATD时间长短分成4组．全部行吸碘率检查及^131I治疗：再按服用ATD时间长短分为3组．以20例未服ATD即行^131I治疗者为对照组，比较24小时最高吸碘率及^131I治疗疗效．结果 未服用ATD者24小时最高吸碘率和^131I治愈率最高，停用ATD时间越短．最高吸碘率和治愈率越低；服用ATD时间越长，^131I治疗的疗效越差．结论 ATD能较明显影响Graves’病^131I的疗效，是^131I治疗剂量制定过程中应综合考虑的影响因素之一．     

TD对Graves’病~(131)I疗效影响的对比研究

目的　探讨ATD(抗甲状腺药物 )对Graves’病13 1I治疗疗效的影响程度 ,指导临床更加合理地使用13 1I治疗剂量 .方法　选取 80例已服用ATD的Graves’病患者按停服ATD时间长短分成 4组 .全部行吸碘率检查及13 1I治疗 ;再按服用ATD时间长短分为 3组 ,以 2 0例未服ATD即行13 1I治疗者为对照组 ,比较 2 4小时最高吸碘率及13 1I治疗疗效.结果　未服用ATD者 2 4小时最高吸碘率和13 1I治愈率最高 ,停用ATD时间越短 ,最高吸碘率和治愈率越低 ;服用ATD时间越长 ,13 1I治疗的疗效越差 .结论　ATD能较明显影响Graves’病13 1I的疗效 ,是13 1I治疗剂量制定过程中应综合考虑的影响因素之一     

131I结合碳酸锂治疗Graves病的临床探讨

探讨131I结合碳酸锂治疗Graves病（GD）患者中,碳酸锂对甲状腺摄碘率及131I治疗效果的影响。58例GD患者口服碳酸锂250mg,3次/天,连续15天,分别于服用碳酸锂前及服用碳酸锂后第7天行2、4、24 h甲状腺摄碘率测定,然后给予GD患者131I治疗;随访两年,按随访结果分为治愈、好转、无效。58例患者服碳酸锂后,2、4、24 h的甲状腺摄碘率均有明显升高,分别较服用前升高13.1%、21.7%、26%,口服碳酸锂前后甲状腺摄碘率经t检验差异有统计学意义（P〈0.01）。58例患者经131I治疗后,行3个月、6个月、12个月和24个月定期随访,50例治愈,治愈率达到86.2%,8例未愈。碳酸锂的应用提高了甲状腺摄碘率,延长了131I的有效半衰期,在保证较高治愈率的前提下,减少了病人服碘量,从而减少了个人的辐射剂量和对公众的辐射危害,扩大了治疗范围。     

131I治疗儿童Graves病临床探讨

目的 探讨抗甲状腺药物(anti-thyroid drugs,ATD)和131 I治疗儿童Graves病的疗效分析.方法 将218例儿童Graves病患者随机分为131I组和ATD组,131I组给予小剂量131I(1 ～3mci)治疗,ATD组给予ATD规则治疗1～1.5年,于治疗后第12、18个月复查,对比两组的疗效并统计分析TGAb及TMAb滴度、甲状腺重量、年龄与31I疗效的关联.结果 13iI治疗组甲亢治愈率明显高于ATD组(P＜0.01),同时甲减率也高于ATD组(P＜0.05).131I治疗组中TGAb及TMAb强阳性组的甲亢治愈率、甲减率均高于非强阳性组(分别为P＜0.01和P＜0.05);小于10岁组的甲减率高于10 ～ 14岁组(P＜0.05);甲状腺重量＜45克组的甲减率高于＞45克组(P＜0.05).结论 131I治疗儿童Graves病优于ATD治疗,可以选择性应用于对ATD过敏或副作用大、对ATD疗效差、甲状腺腺体较大及对药物治疗依从性差的患者.     

131Ⅰ治疗Graves甲亢临床疗效分析

目的 观察131Ⅰ治疗Graves甲亢的疗效及影响因素.方法 选择在我科接受131Ⅰ治疗的甲亢患者792例,其中53例治疗前使用了丙基硫氧嘧啶(PTU)、428例使用了甲巯咪唑(MMI),311例未使用抗甲状腺药物(ATD).治疗前测定甲状腺功能、甲状腺吸131Ⅰ率和甲状腺显像.甲亢131Ⅰ治疗剂量(mci)=甲状腺质量(g)×每克甲状腺给予的剂量/甲状腺24h吸131Ⅰ率(％).治疗后1～3个月复查甲功,随访时间6个月至4年.结果 131Ⅰ治疗后甲低、临床治愈,部分缓解,复发,无效率分别为42.6％、27.9％、17.7％、5.6％、6.3％.治疗总的有效率93.7％.治疗前未用ATD、使用ATD者131Ⅰ治疗有效率分别为97.7％,91.1％,差异有统计学意义(P＜0.001).治疗有效组、无效组比较病程、甲状腺重量、血清FT3、FT4水平、服131Ⅰ剂量差异有统计学意义(P＜0.05).采用Logistic回归分析对相关因素筛选,甲状腺重量、血清FT3、FT4水平是影响疗效的主要因素.结论 131Ⅰ治疗甲亢安全、疗效好.ATD可能降低131Ⅰ治疗效果.甲状腺重量、FT3、FT4水平是影响治疗结果的关键因素.     

131Ⅰ治疗Graves甲亢临床疗效分析

目的 观察131Ⅰ治疗Graves甲亢的疗效及影响因素.方法 选择在我科接受131Ⅰ治疗的甲亢患者792例,其中53例治疗前使用了丙基硫氧嘧啶(PTU)、428例使用了甲巯咪唑(MMI),311例未使用抗甲状腺药物(ATD).治疗前测定甲状腺功能、甲状腺吸131Ⅰ率和甲状腺显像.甲亢131Ⅰ治疗剂量(mci)=甲状腺质量(g)×每克甲状腺给予的剂量/甲状腺24h吸131Ⅰ率(％).治疗后1～3个月复查甲功,随访时间6个月至4年.结果 131Ⅰ治疗后甲低、临床治愈,部分缓解,复发,无效率分别为42.6％、27.9％、17.7％、5.6％、6.3％.治疗总的有效率93.7％.治疗前未用ATD、使用ATD者131Ⅰ治疗有效率分别为97.7％,91.1％,差异有统计学意义(P＜0.001).治疗有效组、无效组比较病程、甲状腺重量、血清FT3、FT4水平、服131Ⅰ剂量差异有统计学意义(P＜0.05).采用Logistic回归分析对相关因素筛选,甲状腺重量、血清FT3、FT4水平是影响疗效的主要因素.结论 131Ⅰ治疗甲亢安全、疗效好.ATD可能降低131Ⅰ治疗效果.甲状腺重量、FT3、FT4水平是影响治疗结果的关键因素.     

131I治疗Graves病质量控制探讨

制定131I治疗Graves病(GD)各环节中的质量控制(QC)标准并实行治疗环节中的QC,以期降低131I治疗GD中早发甲减症的发生率和提高131I治疗GD的一次性治愈率.在随机门诊患者治疗中,制定适应症、禁忌症、治疗方法、注意事项、随访观察和疗效评价、治疗前患者选择及准备、甲状腺摄碘率(RAIU)、甲状腺重量测定、131I给药剂量等各环节的QC标准,对未实施QC和实施QC后的131I治疗GD一次性治愈率、好转率、复治率、早发甲减率进行对照.结果表明:两组年龄、性别和ATD治疗史均无显著性差异(P＞0.05)患者相比,实施QC组一次性治愈率从76.6%提高到90.9%(P≤0.01),好转率由12.2%降至7.0%(P≤0.01),好转GD患者131I复治后治愈率由90.1%提高到93.0%(P＞0.05),早发甲减由11.0%降至2.1%(P≤0.01),实施QC可明显提高一次性治愈率和降低早发甲减率.     

Graves'病患者131I治疗剂量疗效与甲减

目的探讨131I治疗甲亢剂量对疗效及甲减发生率的影响.方法随访Graves'病468例,131I治疗1年的情况,按预计剂量大小分成2组,＜3.70MBq(100uCi)A组,≥3.70MBq(100uCi)B组,动态测定3、6、12个月血清垂体-甲状腺轴激素浓度及其相关抗体.结果治愈率B组高于A组,甲减发生率B组高于A组,其中44例行第二次131I治疗,30例治愈(68.2%),3例未愈(6.8%),11例甲减(25.0%).131I治疗后TGA与TMA无明显改变.结论 131I是治疗甲亢的有效手段,增加剂量明显提高甲亢的治愈率,但甲减的发生率增加,131I治疗对相关抗体滴度无明显影响.     

抗甲状腺药物治疗对^131I治疗Graves病疗效影响的探讨

对255例经^131I治疗的Graves病（GD）患者治疗前未用抗甲状腺药物（anti-thyroid drugs,ATD）治疗、用ATD的咪唑类和硫氧嘧啶类治疗的三组病例观察,评价ATD和ATD不同药物对131I治疗GD的影响。比较使用甲巯咪唑（methimazole,MMI）的GD患者（B组）停药一周,使用丙基硫氧嘧啶（proylthiouracil,PTU）的GD患者（C组）停药10天,实施^131I治疗后,与未用ATD治疗的GD患者（A组）用131I治疗后的疗效差异。结果显示,A组131I一次治愈率为94.3%,二次治疗率为5.7%,未发生第三次治疗;B组^131I一次治愈率81.7%,二次治疗率为18.3%,未发生第三次治疗;C组131I一次治愈率为57.6%,二次治疗率为39.0%,发生第三次治疗为3.4%。A组与B组、A组与C组、B组与C组的第一次治愈率和发生第二次、第三次的治疗率有极显著性差异（P〈0.001）。结论：131I治疗前经ATD干预后或干预中的GD患者131I的治愈率显著降低。     

131I治疗Graves病早发甲减定量影响因素的分析

目的探讨131I治疗Graves病(GD)早发甲减可定量的影响因素。方法对经131I治疗的GD患者的甲状腺质量和摄碘率、患病年龄、性别、病程、ATD治疗等因素与早发甲减进行统计分析。结果男、女间131I首次治疗或第二次治疗的治愈率、早发甲减率差异无统计学意义(P>0.05);131I治疗的甲状腺质量低于30g的早发甲减率显著高于31g的GD患者(P<0.05);24h摄碘率45%～95%间早发甲减率差异无统计学意义(P>0.05);年龄在21～65岁的早发甲减率虽差异无统计学意义(P>0.05),但早发甲减率与年龄呈∪型走势;16～20岁患者比21～65岁的患者,其甲状腺更易受辐射损伤(P<0.05);GD病程大于6月与5～10年间早发甲减率有随病程延长而升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);ATD治疗后的早发甲减率比治疗前差异有统计学意义(P<0.01)。结论131I治疗GD中:甲状腺质量小于30g和年龄小于20岁的患者早发甲减率以及ATD治疗后的早发甲减率,差异有统计学意义(P<0.05);患病性别、病程、甲状腺摄碘率等可定量的影响因素与早发甲减率,差异无统计学意义(P>0.05)。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.