静脉溶栓治疗急性心肌梗死血浆TNF—a动态变化及意义

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗后血浆肿瘤坏死因子 -а(TNF -а)的动态变化并评价其临床意义 .方法　对 48例发病 6小时内的AMI患者进行溶栓治疗 ,用放免法测定患者溶栓前、后 0 .5、1、2、4、12、48小时及1周血浆TNF -а及肌酸磷酸激酶 (CPK)的浓度 .结果　 48例患者中 3 6例再通 ,12例未通 .溶栓前两组TNF -а浓度都大于正常值 3倍 .溶栓后TNF -а于未通组 48小时出现峰值 (2 5.8± 13 .4ng/ml) ,再通组无高峰 ,除峰值外两组无差异 .结论　AMI患者血浆TNF -а动态曲线能反映AMI早期炎症情况 .AMI炎症高峰在 51小时 ,再灌注后TNF -а高峰不显 .溶栓再灌注挽救心肌而减轻的炎症反应程度足以抵消再灌注炎症损伤     

D-二聚体定量测定在AMI溶栓治疗监测中的应用

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后D-二聚体含量的变化,探讨在AMI患者溶栓治治疗监测中的应用.方法:对46例AMI患者,测定在溶栓治疗前及治疗后1h、2h、4h、6h、8h、12h、24h、48h、72h、168h血浆D-二聚体的含量及正常对照组30例D-二聚体含量.结果:再通组与未通和未溶栓组比较,溶栓治疗前无显著差异(P＞0.05),溶栓治疗后再通组与其它两组有非常显著的差异(P＜0.01),于溶栓后6h达高峰.结论:D-二聚体定量测定在AMI溶栓治疗监测中,是一项非常有价值的指标,与溶栓治疗效果有密切相关性.     

急性心肌梗塞患者血清IL-8变化及临床意义

目的 :评价急性心肌梗塞 (AMI)患者及梗塞后在溶栓期间白细胞介素 8(IL - 8)的变化及临床意义。方法 :应用放射免疫分析 (RIA)检测IL - 8水平并与正常对照组比较。结果 :AMI患者血清IL - 8水平明显高于正常对照组 (p<0 0 0 1) ;冠脉再通组IL - 8水平在溶栓后 2h开始升高 ,4h达峰值 ,与冠脉未通组水平有显著性差异 (p <0 0 0 1)。结论 :IL - 8对AMI及AMI静脉溶栓后冠脉再通的诊断有一定价值 ,并提示溶栓后ST段再抬高与缺血 /再灌注IL - 8的释放有关     

急性心肌梗死不同时间静脉溶栓的临床研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓的疗效、安全性和不同时间溶栓对它的影响.方法 55例AMI用尿激酶150万u静脉溶栓,按溶栓距发病时间分为6小时内A组34例及6～12小时B组21例,对比两组再通率、4周死亡率及溶栓副作用.结果 A组再通27例(79.4%),B组再通11例(52.4%),A组再通率高于B组(p<0.05);4周死亡率和出血A组比B组低(p>0.05).结论静脉溶栓是有效、安全且适合我国国情的再灌注疗法.     

急性心肌梗死不同时间静脉溶栓的临床研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)静脉溶栓的疗效、安全性和不同时间溶栓对它的影响 .方法　 5 5例AMI用尿激酶 15 0万u静脉溶栓 ,按溶栓距发病时间分为 6小时内A组 3 4例及 6～ 12小时B组 2 1例 ,对比两组再通率、4周死亡率及溶栓副作用 .结果　A组再通 2 7例 (79.4% ) ,B组再通 11例 (5 2 .4% ) ,A组再通率高于B组 (p <0 .0 5 ) ;4周死亡率和出血A组比B组低 (p >0 .0 5 ) .结论　静脉溶栓是有效、安全且适合我国国情的再灌注疗法     

急性心肌梗死的临床特点与护理探讨

目的 探讨急性心肌梗死溶栓治疗的临床特点与护理方法.方法 24例急性心肌梗死患者随机平分为两组,两组患者都采用溶栓治疗,观察组在溶栓治疗的基础上行积极的护理措施.结果 观察组12例患者中11例再通,1例未通,再通率为91.7%.对照组12例患者中7例再通,5例未通,再通率为58.3%.观察组的再通率明显高于对照组(P<0.05).结论 有效的护理方式对提高急性心肌梗死再通率具有重要意义.     

血清IL-6、IL-8在急性心肌梗死缺血-再灌注过程中的动态变化及其临床意义

目的 :探讨血清IL 6、IL 8在急性心肌梗死 (AMI)早期及溶栓治疗过程中的动态变化及其意义。方法 :采用放射免疫分析法对 30例AMI患者入院当时、溶栓前及溶栓后不同时间点的血清IL 6、IL 8进行检测 ,分析其与心肌缺血 再灌注间的关系。结果 :与健康对照组相比 ,所有AMI患者的IL 6、IL 8水平于入院时即已开始升高 ,溶栓治疗后继续升高 ,其中IL 6高峰期在溶栓后 12～ 2 4小时 ,IL 8在 4～ 8小时 ;溶栓再通组升高更明显 (P <0 0 5 ) ;伴有心源性休克 ,急性心力衰竭及严重心律失常并发症的AMI患者较无并发症者增高明显 (P <0 0 5 )。结论 :观察细胞因子IL 6、IL 8动态变化规律有助于判定AMI病情及估价溶栓治疗效果。     

生化标志物的检测对判定急性心肌梗死溶栓后冠脉再通的临床价值

目的研究检测生化标志物血清肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）和C-反应蛋白（CRP）对急性心肌梗死溶栓冠脉再通的早期诊断价值。方法MYO、cTnI、CK—MB使用酶联免疫分析法、CRP使用激光散射比浊法测定127例急性心肌梗死患者溶栓治疗前后MYO、cTnI、CK-MB和CRP浓度和时间的变化,分析急性心肌梗死患者溶栓再通组（83例）和溶栓未通组（44例）上述指标的连续、动态演变。结果急性心肌梗死溶栓再通组MYO、cTnI、CK—MB和CRP达到峰值浓度的时间较未通组明显提前（P〈0．01）。其中MYO较cTnI、CK-MB和CRP峰值时间出现更早,分别为（6．1±2．4）h、（13．8±3．5）h、（14．4±3．8）h和（25．2±5．7）h（P〈0．01）;再通组MYO和CRP峰值浓度明显高于未通组（P〈0．01）;MYO、cTnI、CK—MB和CRP对判断冠脉再通的敏感性、特异性、预测值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清MYO、cTnI、CK-MB和CRP可以较好地预测急性心肌梗死患者溶栓再通,其中MYO较cTnI、CK—MB和CRP能更早期判断冠状动脉是否再灌注;CRP对溶栓后冠脉再通的判断也有积极的参考意义。     

AMI冠脉未通肌酸激酶MB蛋白的诊断价值

目的:探讨肌酸激酶MB蛋白对急性心肌梗死冠状动脉未通的临床诊断价值。方法:71例冠状动脉未通的AMI患者入院后常规治疗患者即刻、24h内每(4～6)h、以后每(6～8)h采静脉血1次,直至酶学恢复正常;溶栓治疗患者AMI入院后即刻、溶栓治疗后每(2～4)h,24h后每(4～6)h,48h后每12h采静脉血1次直至酶学降至正常。每次采静脉血2ml,3000r/min离心10min取血清待测或置-20℃保存。采用免疫抑制法测定CK活性和CK-MB活性;采用化学发光免疫法测定CK-MB蛋白。观察心肌酶出现异常的时间,上升至峰值的时间,酶峰持续时间,酶自峰值下降至正常的时间等酶学动态变化指标。AMI患者住院期间采用Judkins法行冠状动脉造影判断AMI治疗后冠状动脉血管未通。结果:AMI冠脉未通患者血清CK-MB蛋白开始出现异常的时间平均为3.2h,上升至峰值的时间平均为22.2h,峰值期持续时间平均为13.3h,自峰值下降至正常时间平均为71.2h。组内对比显示,血清CK-MB蛋白较CK-MB活性、CK活性出现异常时间分别平均早2.2h、4.2h;上升至峰值时间分别平均早3.2h、10.2h;峰值期持续时间分别平均缩短7.8h、11.2h;自峰值下降至正常时间分别平均增快7.7h、37.1h;酶值变化方面CK-MB蛋白较CK-MB活性、CK活性差异显著。结论:化学发光免疫法测定血清CK-MB蛋白原理明确,操作简便,数据准确,结果可靠;血清CK-MB蛋白可早期诊断AMI及AMI冠脉未通。     

溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)开始时间与再通率的对比研究

目的　探讨溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)开始时间对疗效和预后的影响 .方法　将 99名AMI患者分为急诊组 (30例 )、内科病房组 (36例 )和对照组 (33例 ) ,比较栓塞冠状动脉再通率 ,住院期间心脏及其它并发症 .结果　溶栓后再通率急诊组为 86 .7%、病房组为 6 6 .7% ;心脏性死亡率急诊组为 3 .3%、内科病房组为 8.3 % ,明显低于对照组 (18 2 % ) .结论　急诊溶栓治疗能显著提高AMI患者的急性期疗效和改善预后     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.