冠心病患者血清免疫球蛋白E水平的动态观察

采用酶联免疫吸附试验测定１３０例冠心病患者血清免疫球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）含量。结果显示：急性心肌梗死（ＡＭＩ）组和不稳定心绞痛（ＵＳＡＰ）组显著高于稳定性心绞痛（ＳＡＰ）组和对照组（Ｐ＜０．００１）；ＡＭＩ组显著高于ＵＳＡＰ组和对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＡＰ组与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩ组发病后血清ＩｇＥ水平逐渐升高，至发病后第７天达高峰，以后逐渐下降，至２１天时降至初始水平。心肌梗死后无并发症组血清ＩｇＥ水平较有严重并发症组显著升高（Ｐ＜０．００１），但二者的动态波动规律一致。     

卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响

目的探讨卡托普利对不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）和急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者内源性纤溶系统的影响及其临床意义。方法４０例ＡＭＩ和ＵＡＰ患者随机分为卡托普利组和对照组。采用发光底物显色方法,检测两组治疗前和治疗后第３、７、１４、２１天血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性。结果治疗前血浆ｔＰＡ活性呈现正常人＞ＵＡＰ＞ＡＭＩ患者,ＰＡＩ活性则相反,而且ＡＭＩ与ＵＡＰ,ＵＡＰ和正常人同项比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。卡托普利组血浆ＰＡＩ活性降低,ｔＰＡ活性增强,与治疗前和对照组同期比较差异显著（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论卡托普利增强冠心病患者内源性纤溶系统活性。     

急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛血浆纤维蛋白肽A动态变化…

观察了１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和２５例不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者血浆纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）的动态变化。结果表明：（１）９１．７％的ＡＭＩ患者在发病最初３天血浆ＦＰＡ明显升高，以发病１２小时内升高最为显著，发病后第７天基本恢复正常。（２）６８％的ＵＡ患者在症状期入院的第１天血浆ＦＰＡ明显升高，入院后第３天ＦＰＡ降至正常，其ＦＰＡ升高的幅度和持续时间均小于ＡＭＩ患者。表明ＡＭＩ较ＵＡ患者其病变的冠     

急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及临床意义

观察４４例首次急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗前后血浆ＵＫ抗原、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）抗原、纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性、纤溶酶活性和纤维蛋白原抗原的变化。结果显示：（１）ＵＫ静脉注射的作用持续时间较短，注射后１小时和５小时，分别有５３．２％和９３．７％的ＵＫ抗原从血浆中清除。（２）与治疗前相比，ＵＫ静注后ＰＡ和纤溶酶活性升高、ＰＡＩ活性降低，纠治了ＡＭＩ时纤溶系统的功能紊乱状况。但是，停止ＵＫ注射后即出现ＰＡＩ“反弹”现象，ＰＡ和纤溶酶活性随之降低，说明溶栓早期存在反常的高凝状态。（３）ＰＡＩ活性升高程度与左心室功能受损及ＡＭＩ病情程度有一定关系。以上各点均提示，溶栓早期辅助的抗凝治疗尤为重要。     

不稳定性心绞痛、急性心肌梗死病人血清铁蛋白变化的临床意义

目的　研究不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）、急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人血清铁蛋白（ＳＦ） 的变化。方法　将住院治疗的４９ 例冠状动脉粥样硬化性心脏病（ＣＨＤ） 患者分为稳定性心绞痛（ＳＡＰ）、ＵＡＰ、ＡＭＩ组。其中ＳＡＰ９ 例,ＵＡＰ２７ 例,ＡＭＩ１３ 例,对照组３０ 例。ＡＰ和ＡＭＩ发作２４ 小时内的抽取空腹静脉血,分离血清,－ ４５ ℃保存,利用双抗体１２５Ｉ放射免疫法测定ＳＦ。结果　ＡＭＩ组ＳＦ 与对照组比较,ＡＭＩ组ＳＦ 增高,差异呈高度显著性（ Ｐ ＜０－０１）。结论　ＳＦ增高可能是ＣＨＤ的一个危险因素。ＳＦ在ＡＭＩ时增高与心肌损伤有关,用络合剂减少ＳＦ释放的Ｆｅ３＋ 有可能减轻心肌损伤     

急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛血浆纤维蛋白肽A动态变化的比较

观察了１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和２５例不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者血浆纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）的动态变化。结果表明：（１）９１．７％的ＡＭＩ患者在发病最初３天血浆ＦＰＡ明显升高，以发病１２小时内升高最为显著，发病后第７天基本恢复正常。（２）６８％的ＵＡ患者在症状期入院的第１天血浆ＦＰＡ明显升高，入院后第３天ＦＰＡ降至正常，其ＦＰＡ升高的幅度和持续时间均小于ＡＭＩ患者。表明ＡＭＩ较ＵＡ患者其病变的冠脉内有更强的促凝的病理因素和更高的血栓形成的发生率。     

墓碑形ST段抬高对急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的：研究墓碑形ＳＴ段抬高是急性心肌梗死（ＡＭＩ）早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，探讨其近期预后险恶的特点。方法：自１９８１年１月至１９９５年５月间收治ＡＭＩ１０８０例，根据心电图ＳＴ段抬高形式分墓碑形组３３例，通常形组１０４７例进行多项指标对照分析。结果：墓碑形组ＳＴ段抬高的振幅为１５．８±１．４ｍｍ，通常组为７．６±１．１ｍｍ（Ｐ＜０．０１），血清肌酸激酶（ＣＫ）峰值两组分别为８７９±１４９ＩＵ／Ｌ及３６７±１１８ＩＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），墓碑形组心肌梗死部位以前壁多见（Ｐ＜０．０５），心肌梗死后并发症以泵衰竭、心肌梗死后心绞痛、恶性心律失常及１周内病死率均明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论：墓碑形ＳＴ段抬高是ＡＭＩ近期预后险恶的独立指标，应引起急诊和住院医师高度重视。     

不同类型冠心病患者冠状循环中血小板功能及前列腺素的变化

于４７例受试对象，同时采集冠状静脉窦（ＣＳ）及升主动脉（Ａｏ）血进行血浆及血清凝血烷Ｂ２（血栓素Ｂ２，ＴＸＢ２）及６─酮─前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的测定，部分患者同时进行了血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及血小板聚集性测定。结果表明，不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者及急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者血浆ＴＸＢ２ＣＳ／Ａｏ比值明显高于正常对照组及稳定性心绞痛（ＳＡ）患者。ＳＡ、ＵＡ及ＡＭＩ患者血清ＴＸＢ２ＣＳ／Ａｏ比值均明显低于正常对照组。ＵＡ患者血浆ｃＡＭＰＣＳ／Ａｏ比值明显低于ＳＡ及正常对照组，ＵＡ与正常对照比较其ＣＳ中血小板聚集性明显低于Ａｏ中者。结果提示，ＵＡ及ＡＭＩ患者冠状循环中血小板明显激活，凝血烷Ａ２（血栓素Ａ２，ＴＸＡ２）大量释放。     

冠心病患者血液纤溶活性的改变

本研究测定了１４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、１８例不稳定型心绞痛（ＵＡ）及２０例稳定型心绞痛（ＳＡ）及２０例正常人的血液组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）。纤溶酶原激活剂抑制物（Ｐａｌ－１）活性、纤溶酶原（ＰＬＧ）含量及纤溶酶（ＰＬ）活性。发现ＡＭＩ及ＵＡ发作时ＰＡＩ－１活性增高。ｔ－ＰＡ活性降低，ＰＬＧ含量升高，ＰＬ活性降低。表明ＡＭＩ及ＵＡ发作时纤溶活性低下，易诱发冠状动脉内血栓形成。此与ＡＭＩ及ＵＡ发生有密切关系。     

心脏肌钙蛋白Ⅰ诊断急性心肌梗死的价值

目的：探讨血清心脏肌钙蛋白Ⅰ在急性心肌梗死（ＡＭＩ）中的诊断价值。方法：急性心肌梗死（ＡＭＩ）组患者２０例,不稳定型心绞痛（ＵＡ）组３１例,陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）组１１例,危重病患者８７例（非心血管疾病）。ＡＭＩ组患者系列采血测定血清ｃＴｎＩ和ＣＫ－ＭＢ,ＵＡ与ＯＭＩ组,危重患者组均入院后次日晨取血１次。     

老年人感染诱发急性心肌梗死的临床研究

目的探讨感染与非感染诱发的老年人急性心肌梗死（ＡＭＩ）临床经过及预后的异同。方法对照研究我院１０７例老年人感染与非感染诱发的ＡＭＩ资料。结果１０７例ＡＭＩ中，４０例为感染诱发，占同期ＡＭＩ的３７．４％，为各种诱发因素之首；感染诱发的ＡＭＩ心脏严重并发症发生率４０％（１６例）；病死率５２．５％（２１例）。非感染诱发的ＡＭＩ６７例，心脏严重并发症发生率１１．９％（８例），病死率１９．４％（１３例）。两组心脏严重并发症及病死率比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论感染是老年人ＡＭＩ的重要诱发因素之一。由感染诱发的ＡＭＩ心脏严重并发症多，病死率高，值得重视。     

急性心肌梗塞溶栓后再发心绞痛探讨

本文回顾了４９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期溶栓治疗后心绞痛发生情况并与同期住院的４９例ＡＭＩ后未溶栓者进行对比。心绞痛在未溶栓组发生率为５１．０％；溶栓组发生率４０．８％，其中单溶栓组３６．８％，溶栓加抗凝组４３．３％，链激酶（ＳＫ）和尿激酶（ＵＫ）组分别为３５．７％和４２．９％。经卡方检验：各组间均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＡＭＩ早期ＳＫ和ＵＫ溶栓治疗、溶栓加肝素短期抗凝均不能防止ＡＭＩ后再缺血。     

急性心肌梗死组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓疗效与内源性纤溶功能的关系

目的：研究急性心肌梗死溶栓治疗后梗死相关动脉早期再通与内源性纤溶功能之间的关系。方法：５２例急性心肌梗死患者在症状出现６小时内，静脉注射４０～６０ｍＵ双链基因重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）；并测定溶栓治疗前血中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）抗原，Ｄ－二聚体，组织型纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）抗原，纤溶酶原—抗纤溶酶原复合物（ＰＩＣ），脂蛋白（ａ）浓度；并于溶栓治疗开始９０分钟内进行冠状动脉造影。结果：根据心肌梗死溶栓试验（ＴＩＭＩ）分级标准分为：再通组（ｎ＝３０）有梗死相关动脉再通（５８％），未通组（ｎ＝２２）无梗死相关动脉再通（４２％）。再通组内源性ｔ－ＰＡ浓度高于未通组，Ｄ－二聚体、纤溶酶原—抗纤溶酶原复合物、ＰＡＩ、脂蛋白（ａ）均无明显差异。结论：内源性ｔ－ＰＡ浓度与急性心肌梗死溶栓治疗再通有密切关系。     

细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节

目的　本文研究白介素１（ Ｉ Ｌ１） 、干扰素α（ Ｉ Ｆ Ｎα） 和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ） 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 生成的影响。方法　运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术，检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放状况。结果　（１） Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｆ Ｎα和 Ｔ Ｎ Ｆ 均可促进甲状腺细胞基础ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的释放。（２） Ｉ Ｌ１ 在１０ － ３ ～１０３ Ｕ／ｍｌ 的浓度范围内，可明显增强促甲状腺激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 对甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的刺激效应，其中以１０ － １ Ｕ／ｍｌ 的 Ｉ Ｌ１ 作用最强。（３） Ｉ Ｆ Ｎα对 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的生成具有双向调节作用，１０ － ２ ～１ Ｕ／ ｍｌ 可增加ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放，而１０３ Ｕ／ｍｌ 时则抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 的刺激效应。（４）１０ ～１０４ Ｕ／ｍｌ 的 Ｔ Ｎ Ｆ 使 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的量显著减少。结论　多种细胞因子参与甲状腺功能的调节，并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。     

21例急性心肌梗互合并心房颤动的临床意义

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）合并心房颤动（Ａｆ）的临床意义。方法：观察相关指标，结果：ＡＭＩ合并Ａｆ２１例，其发生率为１９．４％，ＡＭＩ合并Ａｆ组与无Ａｆ组在年龄、心功能分级、梗死范围、严重并发症发生率及住院死亡率在显性差异（Ｐ〈０．０５），结论：Ａｆ是ＡＭＩ的常见并发症，是预后不良的指标。     

急性心肌梗死后二尖瓣反流的超声与临床研究

本文采用彩色多普勒超声心动图对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的二尖瓣反流（ＭＲ）进行了观察，研究其与心前区收缩期杂音及心功能的关系。结果显示，ＡＭＩ后ＭＲ的发生率为３４％，下壁梗死较前壁梗死ＭＲ发生率高（分别为４１．７％和２５．９％），但无显著差异（Ｐ＞０．０５）。并发ＭＲ的ＡＭＩ患者，５３．１％无心前区收缩期杂音，左心功能ｋｉｌｌｉｐ氏分级≥Ⅱ级者明显多于无ＭＲ组（Ｐ＜０．０１）。舒张期二尖瓣血流频谱不能正确反映ＭＲ患者的左室舒张功能。本研究表明，ＭＲ的出现是ＡＭＩ患者并发或加重心力衰竭的重要因素之一。     

Leptin减轻吗啡对罗猴促性腺激素释放激素脉冲发生器抑制作用的初步报告

目的　研究瘦素（ｌｅｐｔｉｎ） 对罗猴下丘脑促性腺激素释放激素脉冲发生器（ Ｇｎ Ｒ Ｈ Ｐ Ｇ） 的多单位电脉冲频率骤然增加（ Ｍ Ｕ Ａｖｏｌｌｅｙ） 的影响。方法　在基础及受吗啡抑制状态时脑室内输注瘦素，记录植入下丘脑内侧基底部电极的电脉冲释放，计算两次 Ｍ Ｕ Ａｖｏｌｌｅｙ 之间的间期（ Ｍ Ｖ Ｉ） 。结果瘦素可显著减轻吗啡使 Ｍ Ｖ Ｉ延长的抑制效应， Ｍ Ｖ Ｉ在注射吗啡后为对照的２９０ ％ ，如脑室内输注瘦素则可使其减少至１６９ ％ （ 瘦素１ ．５μｇ／ｋｇ） 和１５１ ％ （ 瘦素７ ．５μｇ／ｋｇ） ， Ｐ＜ ０ ．０１ 。结论　瘦素可部分保护 Ｇｎ Ｒ Ｈ Ｐ Ｇ 少受吗啡的抑制。     

急性心肌梗死患者血浆内皮素的改变及意义

应用放免法测定了３６例急性心肌梗死（ＡＭＩ）、３０例不稳定性心绞痛（ＵＡ）、２０例稳定性心绞痛（ＳＡ）和２０例健康者血浆内皮素（ＥＴ）。发现ＡＭＩ患者ＥＴ的水平显著高于ＵＡ、ＳＡ患者心绞痛发作时和对照组。广泛心肌梗死、伴严重心力衰竭、休克和严重心律失常者ＥＴ显著升高。结果表明，ＥＴ对ＡＭＩ的鉴别诊断、病情严重程度的评估均有帮助。     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血液抗氧化能力的影响

为进一步探讨紫外线照射自血回输（ＡＵＶＩＢ）对肺心病急性加重期患者辅助治疗的机理，对４８例肺心病患者ＡＵＶＩＢ治疗前后血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性进行了检测，并以正常人作对照。结果发现：肺心病患者ＳＯＤ水平虽高于正常对照组，但无显著差异（Ｐ＞００５），ＭＤＡ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）。经ＡＵＶＩＢ辅助治疗后，ＧＳＨ－Ｐｘ与ＣＡＴ活性显著升高（Ｐ＜００５），ＭＤＡ水平显著降低（Ｐ＜００５）。说明ＡＵＶＩＢ能提高肺心病患者血液抗氧化能力     

红细胞膜脂流动性与急性心肌梗塞病情程度的相关研究

本研究应用荧光分光光度计偏振技术对１６例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者外周血红细胞膜脂流动性（ＬＦＵ）进行了测定。结果表明，ＡＭＩ患者外周血红细胞ＬＦＵ明显低于正常人（Ｐ＜０．００１），且在ＡＭＩ后有一先降低后逐渐恢复的动态过程，其中ＡＭＩ后第１天和第３天以及发生严重并发症的患者降低更为显著（分别ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），表明红细胞ＬＦＵ的变化水平在很大程度上反映了ＡＭＩ时心肌缺血程度和病情的严重性。