有机磷中毒引起的迟发性神经病的临床与电生理研究

有机磷中毒引起的迟发性神经病的临床与电生理研究郭斌郭丽华郭洪志周盛年王淑贞曹丽丽迟兆福作者单位：２５００１２济南山东医科大学附属医院神经内科有机磷中毒引起的迟发性神经病（ＯＰＩＤＮ）发生在有机磷引起的胆硷酯酶活性受抑制的症状完全缓解之后，它与胆硷酯酶...     

有机磷引起的迟发性神经病的临床与电生理研究

对18例有机磷引起的迟发性神经病（OPIDN）行运动传导速度、感觉传导速度和肌电图检则．结果示35．1％的被检肌肉出现失神经电位（正锐彼和纤颤电位）；运动传导速度与正常对照组比较显著减慢（P＜0．01）；感觉神经传导速度与正常对照组比较无显著差异（P＞0．01）。本文依据OPIDN电生理异常特性，神经髓鞘与轴索共同受累现象，讨论了激酶的直接毒性作用及抑制神经病靶点酯酶产生OPIDN等发病机制学说。提出OPIDN发病机制除具有种属和个体差异外，可能多种致病机制并存．     

有机磷农药中毒后迟发性神经病肌电图肌肉电镜观察

致死量有机磷农药中毒后迟发性神经病１２例患者，肌电图均出现失神经电位；１２例中运动传导速度减慢者９例，３例病情严重者未诱发出电位；而感觉传导速度仅１例轻度减慢。肌肉电镜显示：肌纤维萎缩、断裂、溶解，供给肌细胞能量的线粒体空泡化，符合神经源性肌萎缩的特点。因此可见，有机磷农药中毒后迟发性神经病，主要病变位于运动神经系统，可产生典型神经性肌萎缩。     

有机磷农药中毒后迟发性神经病肌电图肌肉电镜观察

致死量有机磷农药中毒后迟发性神经病１２例患者，肌电图均出现失神经电位；１２例中运动传导速度减慢者９例，３例病情严重者未诱发出电位；而感觉传导速度仅１例轻度减慢。肌肉电镜显示：肌纤维萎缩、断裂、溶解，供给肌细胞能量的线粒体空泡化，符合神经源性肌萎缩的特点。因此可见，有机磷农药中毒后迟发性神经病，主要病变位于运动神经系统，可产生典型神经性肌萎缩。     

有机磷引起的迟发神经病临床与电生理研究

临床资料一般资料：本组男8例，女28例，年龄12～58岁，平均28．7岁。其中轻度中毒9例，重度中毒27例．敌敌畏中毒19例，乐果中毒7例，甲氨磷中毒9例，对硫磷中毒1例．23例为口服中毒，13例为使用农药时防护不当中毒。口服中毒者药量为20～160ml．发生临床症状时间最早为中毒后第4天，最迟为第28天，平均为21天。临床表现：本组36例病人均主诉肢体远端无力，33例伴有肢体运端麻木。客观检查：36例病人均有不同程度的肌力减低，以远端为主，下肢多于上肢，肌张力减低者23例，＠反射减弱或消失者27例，肢体运端呈手套、袜子样痛觉减退者16例，…     

急性有机磷中毒致迟发性周围神经病31例临床分析

目的 探讨急性有机磷中毒迟发性周围神经病(OPIDN)的临床特点,进一步提高早期诊断及治疗效果.方法 对OPIDN 31例患者进行临床分析.结果 OPIDN的发生率为同期入院的急性有机磷中毒患者人数的4.8%,均为口服重度中毒者,潜伏期为11～35d,平均20d,病程平均(9.8土5.2)个月.主要表现为四肢远端开始的感觉和运动障碍,患者出现肢体麻木、无力、腱反射减弱或消失、肌萎缩等,神经-肌电图示神经源性损害.用糖皮质激素、B族维生素、理疗和针灸等综合治疗后大部分病例康复.结论 OPIDN以多发性周围神经病为主要表现,根据有机磷中毒史,临床症状和体征以及神经肌电图神经源性损害可以作出诊断,预后一般较好,激素治疗可加速神经功能恢复.     

表现为痉挛性瘫痪的有机磷中毒迟发性神经病2例报告

有机磷中毒迟发性神经病表现为痉挛性瘫痪的病例少见,现报告2例如下。     

有机磷引起的迟发性神经病

本文报道了5例有机磷引起的迟发性神经病，病人周围神经受损症状和体征在有机磷中毒后1～4周出现，多从下肢开始，运动障碍明显，感觉障碍轻或缺如。病人周围神经受损的严重程度与有机磷中毒时急性症状的轻重无关。     

有机磷农药中毒后迟发性神经病45例临床分析

目的 探讨有机磷农药中毒后迟发性神经病的发病机制及临床分型。方法 回顾45例迟发性神经病发生的时间、症状和体征，结合辅助检查，进行系统分析。结果 45例迟发性神经病中，纯运动型占35．6％，感觉运动混合型占60％，吉兰-巴雷综合征型占4．4％。结论 迟发性神经病经积极治疗，远期预后良好，其发病机制是多种因素共同作用的结果。     

交感神经皮肤反应诊断慢性乙醇中毒自主神经病变

目的 :早期发现慢性乙醇 (酒精 )中毒者自主神经病变。方法 :对 48例慢性乙醇中毒患者进行交感神经皮肤反应 (SSR)的检测 ,并与 50例正常人进行对比分析。结果 :慢性乙醇中毒组SSR潜伏期显著延长 (P <0 0 1 ) ,下肢波幅明显减低 (P <0 0 5) ,患者的饮酒年限、饮酒量与SSR呈正相关。结论 :交感神经皮肤反应可作为评价乙醇中毒自主神经功能障碍的客观电生理指标     

鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病的肌肉病理研究和激素治疗效果

目的了解甲胺磷中毒迟发性神经病的肌肉病理变化特点,探讨地塞米松对有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的保护作用。方法Leghorn产卵母鸡随机分为3组,A组:不染毒;B组:染毒 地塞米松治疗;C组:染毒 盐水。甲胺磷经消化道染毒,从染毒后第2天开始B、C组分别每天给地塞米松和生理盐水1周。染毒后1、2、3、4、8周末取鸡小腿腓肠肌制成光镜和电镜样品。结果病变主要表现为散在分布的节段性肌纤维坏死,坏死区及肌间质大量吞噬细胞浸润。B组腓肠肌坏死面积百分比在第3、4、8周与C组相比有显著性差异(P<0.05),第3周型纤维和型纤维等效直径与C组比较也有显著性差异。结论地塞米松对OPIDN肌肉病变有保护作用,但不能防止OPIDN的发生。     

中西医结合治疗有机磷中毒迟发性神经病58例临床分析

有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)是严重的中毒性神经病，多在中毒症状缓解后2-3周出现，由于疗程长，恢复慢，给患者带来诸多不便，有的可致永久性肢体瘫痪，严重影响患者生活质量。1998年5月前我科采用营养神经、改善微循环、针灸等传统疗法治疗OPIDN，有效率达58％。自1998-06—2003-08，在传统疗法基础上，采用早期应用激素及联用中药治疗58例OPIDN，取得满意疗效．现报告如下。     

有机磷中毒后迟发性脑病1例报告

有机磷中毒后迟发性脑病临床较少见，现报告1例如下。     

急性有机磷农药中毒后迟发性多发性神经病26例临床分析

目的 探讨急性有机磷农药中毒迟发性多发性神经病(OPIDP)的临床特点、发病机制及治疗效果.方法 回顾分析26例OPIDP发生的时间、中毒程度、症状和体征、辅助检查、治疗方法 及转归.结果 OPIDP一般发生于重度急性有机磷农药中毒后的2～4周,主要表现为四肢周围神经损害,运动障碍重于感觉障碍,肢体远端重于近端,且下肢重于上肢,治疗恢复慢,但远期效果良好.结论 OPIDP常发生重度中毒后,主要损害四肢周围神经,发病机制是多种因素共同作用,远期疗效良好,早期可应用激素,配合康复治疗可改善预后.     

有机磷中毒后迟发性精神障碍26例临床分析

目的 提高对有机磷中毒后并发精神障碍的认知与防治。方法 分析有机磷中毒后出现精神障碍的病人临床表现及转归。结果 本组并发精神障碍的发生率为9．77％(26／266)其发生机制不十分清楚，很可能是多种因素综合的结果。结论 及时治疗原发病及其并发症，迟发精神障碍后及时发现并应用抗精神病药物及心理治疗，病人大多可治愈。     

有机磷引起的迟发性神经病

本文报道了５例有机磷引起的迟发性神经病。病人周围神经受损症状和体征在有机磷中毒后１～４周出现，多从下肢开始，运动障碍明显，感觉障碍轻或缺如。病人周围神经受损的严重程度与有机磷中毒时急性症状的轻重无关。