高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD)。分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力。结果实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)%vs(6.00±0.60)%和(8.40±0.70)%vs(6.80±0.90)%(P均<0.01)。GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P<0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异。WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17vs11.26±1.37和0.95±0.11vs1.23±0.17(P均<0.01)。结论正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。     

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的 观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响.方法 雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD).分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力.结果 实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)% vs (6.00±0.60)%和(8.40±0.70)% vs (6.80±0.90)%(P均＜0.01).GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P＜0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异.WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17 vs 11.26±1.37和0.95±0.11 vs 1.23±0.17(P均＜0.01).结论 正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素.     

早期营养不良对成年后大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的探讨早期营养不良对大鼠成年后胰岛β细胞功能的影响. 方法从妊娠晚期至哺乳期给予母鼠半量饲料,造成子鼠早期营养不良.对成年后营养不良和正常对照子鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验和高糖钳夹试验. 结果与正常大鼠比较,早期营养不良组大鼠腹腔内注射葡萄糖后血糖曲线下面积(AUCg)和胰岛素曲线下面积(AUCi)升高(P<0.05),但AUCi/AUCg比值降低(P=0.01).高糖钳夹试验显示早期营养不良大鼠稳态胰岛素浓度下降(P=0.02).结论早期营养不良可导致大鼠成年后胰岛β细胞功能障碍.     

Ⅱ型糖尿病模型GK大鼠部分生物学特性观测

目的 研究Ⅱ型糖尿病模型GK大鼠的部分生物学特性.方法 采用不同周龄的GK大鼠及相应的Wistar大鼠作为研究对象,测定繁育,生长数据及空腹、随机血糖值,进行糖耐量试验、血胰岛素测定及发病率计算.结果 GK大鼠1-4胎繁育数据间无显著差异（P〉0.05）;7周龄后体重增长迅速.3周龄时部分鼠随机血糖已达7 mmol/L,糖尿病发病率在8周龄时基本稳定在86%左右.同条件下GK大鼠血糖值均高于相应的Wistar大鼠,二者相比差异显著（P〈0.05）.GK大鼠糖耐量实验中早期葡萄糖刺激下胰岛素分泌几乎停止,后期分泌量反而增加.结论 GK大鼠的繁育性状几乎不受其血糖值影响.从3周龄开始已出现糖尿病征兆且发病后快速出现高血糖、胰岛素分泌减弱、胰岛素抵抗等症状,是良好的Ⅱ型糖尿病模型. 关键词： 分类号：Q95-33 文献标识码：B 文章编号：1674-5817（2011）02-0130-04 基金项目：上海市科研计划项目（064909002）     

妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能研究

目的 研究妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及胰岛素分泌状况.方法 选择妊娠15 d的SD大鼠作为实验组(n=6),以同批次未妊娠雌性SD大鼠作为对照组(n=6).两组大鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验(IPGTT).原位胶原酶灌注法分离SD大鼠胰岛,倒置相差显微镜观察胰岛形态;放射免疫学法测定葡萄糖刺激后胰岛细胞的胰岛素分泌水平.结果 IPGTT结果显示,实验组大鼠葡萄糖负荷后30、60、90和120 min时点的血糖值均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,实验组大鼠胰岛体积明显增大,胰岛细胞致密度增加.含16.7 mmol/L葡萄糖的KRB缓冲液刺激1 h时,实验组大鼠胰岛素分泌水平明显高于对照组(P<0.01).结论 妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及经葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力均明显增强.     

脂蛋白脂肪酶基因敲除小鼠糖脂代谢与脂肪组织内质网应激研究

目的研究脂蛋白脂肪酶(LPL)基因敲除小鼠糖脂代谢特点及脂肪组织内质网应激情况。方法以LPL基因敲除杂合子小鼠(LPL+/-组,n=8)和野生型(WT)C57小鼠(对照组,n=8)作为实验对象,两组再分为16周龄组(n=4)和50周龄组(n=4)。测定血清三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平;腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)监测血糖变化,计算葡萄糖曲线下面积(AUCg)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能;采用Real-Time PCR技术检测皮下脂肪和内脏脂肪组织中内质网应激相关因子(Bip、ATF4、ATF6和CHOP)的表达。结果 50周龄LPL+/-组小鼠血清TG和FFA水平均显著高于50周龄对照组小鼠,血清FFA水平明显高于16周龄LPL+/-组小鼠(P<0.05)。IPGTT结果显示:50周龄LPL+/-组小鼠IPGTT30、60 min血糖及AUCg均显著高于50周龄对照组(P<0.05),且IPGTT15～120 min血糖和AUCg均显著高于16周龄LPL+/-组(P<0.05)。与16周龄LPL+/-组比较,50周龄LPL+/-组小鼠HOM...     

重组人胰高糖素样多肽-1对GK大鼠体重、糖代谢、β细胞功能及团块量的影响

目的观察重组人胰高糖素样多肽-1(7-36)对GK大鼠体重、糖代谢指标、β细胞功能及团块量的影响。方法34周龄雄性GK大鼠51只随机分为3组:GK低剂量(GK LD)、高剂量(GK HD)及生理盐水组(GK NS),Wistar大鼠15只为正常对照组(Wistar NS)。各组大鼠分别接受人胰高糖素样多肽GLP-1(LD:GLP-1 56μg/kg,HD:GLP-1 133μg/kg)或NS皮下注射共12周。实验中随访大鼠体重、血糖(空腹及餐后)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平。实验结束前行腹腔糖耐量实验(IPGTT)评价葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(GSIS),之后处死大鼠取下胰腺,通过免疫组织化学及形态测量学方法计算β细胞团块量。结果GK LD、HD组在GLP-1干预后,体重略减轻、进食后血糖较NS组下降,差异有统计学意义[体重:2周:LDvsHDvsNS:(361.94±20.16)vs(363.47±24.12)vs(368.65±24.19)g,P<0.05,血糖:11周:30min:LDvsHDvsNS:(10.80±1.08)vs(12.00±2.88)vs(14.10±3.52)mmol/L,P<0.001;60分钟血糖:LDvsHDvsNS:(16.30±2.69)vs(16.00±2.51)vs(22.44±2.84)mmol/L,P<0.001],胰腺β细胞团块量增加,差异有统计学意义[LDvsHDvsNS:(13.75±3.85)vs(15.13±3.48)vs(7.87±3.55)mg/胰腺,P<0.05]。空腹血糖、HbA1c及GSIS指标较GK NS组未有明显改善。结论通过皮下注射方式给予GK大鼠rhGLP-1(7-36)12周可轻度减轻体重;降低进食后血糖;提高胰腺β细胞团块量且具有剂量依赖趋势。但空腹血糖、HbA1c及GSIS未见改善。     

长期蛋白饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响

目的：观察总热量正常、不同含量蛋白质饮食长期饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法：选择8周龄健康雄性Wistar大鼠51只,分普通饲养组（NC,n=16）、高蛋白饲养组（HP,n=19）、低蛋白饲养组（LP,n=16）3组,各组大鼠日摄入总热量相同,共饲养24周。饲养期间,观察大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰养岛素（FINS）水平的变化。于32周龄时,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,观察各组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌,尤其是胰岛素分泌第一时相的差异。结果：与NC组比较,HP组及LP组的体重和内脏脂肪重量、IVGTT各点血糖均无显著差异,HP组5min、10min血清胰岛素水平显著升高［(6.5±0.8)ng/ml vs (4.9±0.7)ng/ml,P＜0.001;(3.9±0.6)ng/ml vs (3.1±0.5)ng/ml,P＜0.001］,而LP组无显著差异。结论：长期高蛋白饲养大鼠第一时相胰岛素分泌显著升高,低蛋白饲养大鼠胰岛素分泌则无明显改变。     

脂蛋白脂肪酶基因敲除小鼠糖脂代谢与脂肪组织内质网应激研究

目的 研究脂蛋白脂肪酶(LPL)基因敲除小鼠糖脂代谢特点及脂肪组织内质网应激情况.方法 以LPL基因敲除杂合子小鼠(LPL<'+/->组,n=8)和野生型(WT)C57小鼠(对照组,n=8)作为实验对象,两组再分为16周龄组(n=4)和50周龄组(n=4).测定血清三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平;腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)监测血糖变化,计算葡萄糖曲线下面积(AUCg)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能;采用Real-Time PCR技术检测皮下脂肪和内脏脂肪组织中内质网应激相关因子(Bip、ATF4、ATF6和CHOP)的表达.结果 50周龄LPL<'+/->组小鼠血清TG和FFA水平均显著高于50周龄对照组小鼠,血清FFA水平明显高于16周龄LPL<'+/->组小鼠(P<0.05).IPGTT结果 显示:50周龄LPL<'+/->组小鼠IPGTT 30、60 min血糖及AUCg均显著高于50周龄对照组(P<0.05),且IPGTT 15～120 min血糖和AUCg均显著高于16周龄LPL<'+/->组(P<0.05).与16周龄LPL<'+/->组比较,50周龄LPL<'+/->组小鼠HOMA-IR显著升高(P<0.05).50周龄LPL>'+/->组小鼠皮下脂肪组织中Bip、ATF6、ATF4和CHOP mRNA表达均显著高于50周龄对照组(P<0.05),且明显高于16周龄LPL<'+/->组(P<0.05).结论 LPL<'+/->小鼠脂代谢紊乱明显,血糖升高且存在胰岛素抵抗,皮下脂肪组织可能通过内质网应激参与高脂血症LPL<'+/->小鼠胰岛素抵抗的发生.     

糖尿病患者高血糖与皮质醇分泌状况的关系

目的研究糖尿病患者的皮质醇分泌状况,探讨其与高血糖之间的关系。方法139例糖尿病患者(糖尿病组)行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMAIR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测患者血、尿皮质醇,以及血促肾上腺皮质激素(ACTH)等分泌情况。以52例非糖尿病健康者作为对照(对照组)。结果糖尿病组中高皮质醇分泌患者所占比例显著高于对照组(25.2%vs11.5%)(P<0.05)。糖尿病组08:00血皮质醇、16:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇检测值均显著高于对照组(P<0.05)。糖尿病组中,伴高皮质醇分泌患者的空腹血糖(FPG)、糖负荷2h后血糖(2hPPG)、AUCg及HOMAIR均明显高于皮质醇正常分泌患者(P<0.05)。剔除性别、年龄、体质量指数及腰围的影响,FPG、2hPPG、AUCg、ISI及HOMAIR等与血、尿皮质醇水平相关。结论糖尿病患者高皮质醇分泌的患病率升高,其血糖升高与高皮质醇分泌互为因果。     

血糖波动对糖尿病大鼠胰岛素释放和胰岛素敏感性的影响

目的:观察血糖波动对糖尿病大鼠胰岛素释放和胰岛素敏感性的影响.方法:GK大鼠22只,随机分为糖尿病高血糖组、糖尿病血糖波动组,Wistar大鼠11只作为正常对照组,进行葡萄糖耐量实验(IPGTT)及在体胰岛分离后体外葡萄糖刺激下胰岛素释放实验(GSIS),并检测胰岛素相关基因的表达,以了解β细胞的胰岛素释放功能,进行胰岛素耐量试验以检测胰岛素敏感性的情况.结果:实验6周后血糖波动组和持续高血糖组体重无统计学差异.血糖波动组空腹血糖,糖负荷后15、30、60、120 min血糖,糖曲线下面积(AUCG)均高于持续高血糖组(P均<0.05).在体胰岛分离后体外葡萄糖刺激下胰岛素释放指数明显低于持续高血糖组(P均<0.05).血糖波动组胰岛素基因ins-1、ins-2和pdx-1表达及胰岛素敏感性较持续高血糖组显著降低(P均<0.05).结论:血糖波动使GK大鼠胰岛素释放功能降低并且胰岛素相关基因表达减少可能是胰岛素释放减少的原因之一,血糖波动使胰岛素敏感性降低.     

胃旁路术对2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体-2及葡萄糖激酶表达的影响

目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只）,另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平,应用蛋白印迹（Western blot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白的表达情况。结果 GK手术组术后1、2、4周FPG （（11.06±0.52） mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）;术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）;术后4周GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论 GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达,增强胰岛素受体后的信号转导,提高胰岛素的敏感性。     

小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠葡萄糖激酶相关糖代谢的影响

目的探讨小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶(GK)相关糖代谢的影响。方法观察小檗碱对实验性胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素(INS)、糖原、肝脏乳酸(LA)、GK活性及其蛋白表达的影响。结果与模型组比较,小檗碱组大鼠血清空腹血糖水平明显降低,而INS、肝脏LA无明显变化,肝糖原合成增多、GK活性及其蛋白表达明显增高。结论小檗碱能调节胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠糖代谢,这可能与其促进GK活性及其蛋白表达有关。     

胃旁路术对非肥胖2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶表达的影响

目的:探讨胃旁路术对非肥胖2型糖尿病GK大鼠肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)表达的影响?方法:雄性GK和Wistar大鼠各20只,随机分为GK手术组(GO组)?GK假手术组(GS组)?Wistar手术组(WO组)和Wistar假手术组(WS组),每组10只?检测术前及术后第1?4?8周各组空腹血糖和血清胰岛素水平,术后8周取大鼠肝脏组织,采用RT－PCR检测肝脏GCK mRNA表达水平?结果:GO组术后第1周空腹血糖已开始下降,术后第1?4?8周分别由术前(8.73 ± 1.30)mmol/L下降到(6.84 ± 0.89)?(6.27 ± 0.93)?(5.86 ± 0.57)mmol/L(P < 0.05);随访过程中,GO组空腹血清胰岛素较术前和相应时间点GS组均有所升高,尚未达统计学差异(P > 0.05);GO组术后第8周肝脏GCK mRNA表达水平明显高于GS组(P < 0.05)?结论:胃旁路术能显著改善非肥胖2型糖尿病大鼠的糖代谢,手术的降糖作用可能与肝脏葡萄糖激酶表达增加有关?     

短期强化胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的观察短期强化胰岛素治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血糖、血脂及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响。方法对廊坊市中医院2012年1~12月收治的40例空腹血糖≥11.1 mmol/L的初发T2DM患者进行短期胰岛素泵强化治疗2周,比较其治疗前后血糖、血脂变化和高敏C反应蛋白水平,胰岛素分泌指数和胰岛素抵抗指数,治疗前后8:00、16:00、24:00患者的血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果 1治疗后,高敏C反应蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白较治疗前下降[(1.24±0.05)mg/L比(2.74±0.35)mg/L,(6.5±1.5)mmol/L比(12.3±1.6)mmol/L,(8.1±1.9)mmol/L比(15.6±3.4)mmol/L,(1.95±0.08)比(3.65±0.05),(7.3±1.6)%比(9.3±2.2)%,P<0.05];胰岛素分泌指数较治疗前显著增高[(41±6)比(17±3),P<0.05]。2治疗后,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前下降[(4.5±1.0)mmol/L比(5.7±0.9)mmol/L,(1.5±0.7)mmol/L比(2.5±1.8)mmol/L,(2.0±1.0)mmol/L比(3.6±0.9)mmol/L,P<0.05];高密度脂蛋白胆固醇较治疗前明显增高[(1.2±0.3)mmol/L比(1.0±0.3)mmol/L,P<0.05]。3治疗后,皮质醇各时点(8:00、16:00、24:00)较治疗前均显著降低[(505±87)nmol/L比(605±34)nmol/L,(174±46)nmol/L比(292±58)nmol/L,(42±6)nmol/L比(95±18)nmol/L,P<0.05];ACTH各时点与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。4全部病例随访12个月,1年后最终转归:18例予以口服降糖药,22例患者仅予生活方式干预。结论初诊T2DM疗效评价除需要监测血糖、血脂水平外,HPA轴功能的监测也可以作为评价T2DM血糖控制的指标,早期的胰岛素强化干预治疗是T2DM的重要治疗方案,具有普遍临床意义。     

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应

目的 研究血管紧张索Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)--坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC组,15只),高脂饲料组(HF组,15只)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C组,15只).HF+C组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.治疗4周后测定血清生化、胰岛素,进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响.并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF+C组(均P<0.01),空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),但HF+c组葡萄糖负荷后2 h血糖明显低于HF组[(6.3±0.5)mmol/L vs(7.3±1.2)mmol/L,P<0.01].钳夹结果显示HF+C组葡萄糖输入率明显高于HF组[(22±5)mmoL/L vs(14±4)mmol/L,P<0.01].HF+C组肝脏和脂肪PPAγ蛋白表达水平明显高于HF组.结论 坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗,肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达.     

自发的2型糖尿病动物模型

GK大鼠是1975年由Goto等在日本仙台从Wistar大鼠中反复选择形成的非肥胖性2型糖尿病鼠种。该鼠具有葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,β细胞分泌受损,空腹高血糖,肝糖原生成增多,肝脏、肌肉和脂肪组织中度胰岛素抵抗等特点,晚期合并各种并发症,与人类2型糖尿病进展极为相似。     

糖尿病患者高血糖与皮质醇分泌状况的关系

目的 研究糖尿病患者的皮质醇分泌状况,探讨其与高血糖之间的关系.方法 139例糖尿病患者(糖尿病组)行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMA IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测患者血、尿皮质醇,以及血促肾上腺皮质激素(ACTH)等分泌情况.以52例非糖尿病健康者作为对照(对照组).结果 糖尿病组中高皮质醇分泌患者所占比例显著高于对照组(25.2%vs 11.5%)(P＜0.05).糖尿病组08:00血皮质醇、16:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇检测值均显著高于对照组(P＜0.05).糖尿病组中,伴高皮质醇分泌患者的空腹血糖(FPG)、糖负荷2 h后血糖(2 h PPG)、AUCg及HOMA IR均明显高于皮质醇正常分泌患者(P＜0.05).剔除性别、年龄、体质量指数及腰围的影响,FPG、2 h PPG、AUCg、ISI及HOMA IR等与血、尿皮质醇水平相关.结论 糖尿病患者高皮质醇分泌的患病率升高,其血糖升高与高皮质醇分泌互为因果.     

8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌和葡萄糖代谢的影响

目的探讨8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及其机制。方法采用不同浓度8-羟基二氢小檗碱干预NIT-1细胞后,以放射免疫法、液体闪烁计数法、酶法,分别检测其胰岛素水平、葡萄糖利用、葡萄糖激酶(GK)活性。结果在低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入高浓度8-羟基二氢小檗碱(1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.05);在高浓度葡萄糖(16.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入不同浓度8-羟基二氢小檗碱(0.5、1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.01或P<0.05)。结论 8-羟基二氢小檗碱能促进葡萄糖刺激下NIT-1细胞的胰岛素分泌,其机制可能与增加NIT-1细胞葡萄糖利用、增强GK酶活性有关。     

妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能研究

目的研究妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及胰岛素分泌状况。方法选择妊娠15d的SD大鼠作为实验组（n=6）,以同批次未妊娠雌性SD大鼠作为对照组（n=6）。两组大鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）。原位胶原酶灌注法分离sD大鼠胰岛,倒置相差显微镜观察胰岛形态;放射免疫学法测定葡萄糖刺激后胰岛细胞的胰岛素分泌水平。结果IPGTT结果显示,实验组大鼠葡萄糖负荷后30、60、90和120min时点的血糖值均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较,实验组大鼠胰岛体积明显增大,胰岛细胞致密度增加。含16．7mmol／L葡萄糖的KRB缓冲液刺激1h时,实验组大鼠胰岛素分泌水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及经葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力均明显增强。