利用载舒尼替尼的多聚体微泡实现超声介导的靶向药物运输:实验研究

目的探索载舒尼替尼的新型多聚体型微泡抑制人肾癌GRC-1细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法体外培养人肾癌GRC-1细胞,将其分为空白对照组、舒尼替尼组、新型多聚体型微泡联合超声组(pMB+US组)、载舒尼替尼的新型多聚体型微泡不联合超声组(pMBS-US组)、载舒尼替尼的新型多聚体型微泡联合超声组(pMBS+US组)。舒尼替尼组、pMBS-US组、pMBS+US组分别以0.01、0.10、1.00μg/ml舒尼替尼给予处理,于不同时间以MTT法观察不同处理组细胞生存率,检测细胞凋亡,并用HE染色法及DAPI荧光染色法观察凋亡细胞形态学改变。结果 pMBS+US组较之其余各组对肿瘤细胞有更为明显的抑制增殖及诱导凋亡效应(P<0.01)。结论载舒尼替尼的新型多聚体型微泡在超声作用下能显著促进药物与肿瘤细胞的作用,为靶向持续药物运输提供了可能。     

舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的临床应用

目的评价舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的疗效和安全性。方法晚期肾细胞癌患者19例,男16例,女3例,中位年龄54（35～70）岁,随访时间2008年8月至2010年8月。原发肾脏病灶手术切除17例,穿刺病理证实2例。肾透明细胞癌17例,肾乳头状细胞癌2例。治疗方案：舒尼替尼50mg,每天1次,4/2方案,治疗4周停2周为1个治疗周期;至少每2个周期行影像学检查以确定疗效。结果随访时间3～22个月,可评价疗效18例,1例因患者经济情况停药。11例患者仍在接受舒尼替尼治疗,1例患者因肿瘤进展停药,6例患者因肿瘤进展死亡。中低危患者14例,中位疾病无进展时间（PFS）18个月,尚未测出中位生存时间。高危患者4例,中位PFS6个月,中位生存时间8.5个月。根据实体瘤评价标准（RECIST）进行疗效评价,共16例患者服药超过2个周期,2个周期评价部分缓解（PR）2例（12.5%）;疾病稳定（SD）14例（87.5%）。共10例患者服药超过4个周期,4个周期PR1例（10.0%）;SD6例（60.0%）;疾病进展3例（30.0%）。常见不良反应包括手足皮肤反应、口腔溃疡、高血压、味觉改变、乏力、白细胞降低和血小板下降等,发生的Ⅲ级不良反应为手足反应2例（11.1%）、呕吐1例（5.5%）、白细胞降低1例（5.5%）、血小板降低1例（5.5%）、浮肿1例（5.5%）。通过对症支持及减量,不良反应可以控制并耐受。结论舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的控制率较高,大部分不良反应患者可耐受,部分严重不良反应需要医疗干预。     

舒尼替尼治疗转移性肾细胞癌9例报告

目的评价舒尼替尼治疗转移性肾细胞癌的疗效和安全性。方法转移性肾细胞癌患者9例,均为男性。年龄27～79岁（中位年龄56岁）。接受根治性肾切除术者7例,原发灶无法切除者2例。6例曾接受免疫治疗。透明细胞癌8例,乳头状癌1例。转移灶部位：肺转移3例,肝转移4例,淋巴结转移4例,肾上腺转移1例,骨转移1例,脑转移1例,其中4例患者为多发转移。每例患者至少有1处可测量病灶,即目标病灶。治疗时间3～15个月。治疗方案：舒尼替尼50 mg/d,连续服用4周后停药2周,6周为一个周期,直至肿瘤进展或出现不可耐受的不良反应。结果9例均可评价疗效。其中完全缓解1例,部分缓解3例,疾病稳定5例。总缓解率为44.4%（4/9）,疾病控制率为100%（9/9）。中位无进展生存时间42周（16～62周）。常见不良反应有腹泻、乏力、手足综合征、白细胞减少、高血压。结论舒尼替尼治疗转移性肾细胞癌疗效显著,不良反应多为轻中度1～2级。     

舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究

本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制.应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2 μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化.结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化.结论：舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系.     

舒尼替尼致转移性肾细胞癌患者甲状腺功能异常的临床分析

目的 总结接受舒尼替尼治疗的转移性肾细胞癌患者的甲状腺功能变化规律,评价舒尼替尼对甲状腺功能的影响.方法 前瞻性收集北京大学第一医院泌尿外科2008 年6 月至2010 年4 月37 例转移性肾细胞癌接受舒尼替尼治疗的患者的临床资料,其中22 例患者于基线及每个治疗周期第28 天进行甲状腺功能检测.对甲状腺功能异常发生情况进行分析.结果 22 例患者接受舒尼替尼的中位治疗时间为7 个周期(10.5 个月),共18 例(81.8%)患者出现甲状腺功能减低,其中亚临床甲状腺功能减低14 例(63.6%),临床甲状腺功能减低4 例(18.2%),予左旋甲状腺素片替代治疗;6 例(27.3%)患者出现一过性亚临床甲状腺毒症后转为甲状腺功能减退,无持续甲状腺功能亢进患者.甲状腺功能减低的风险随舒尼替尼用药时间延长而增加,出现甲状腺功能减退的中位时间为3 个周期(1 ～7个周期).治疗3 个周期内,50.0%(11/22 例)的患者出现甲状腺功能减退;4 ～6个周期时,约72.7%(16/22 例)患者出现甲状腺功能减退.结论 舒尼替尼致甲状腺功能减退的发生率较高,程度可较严重,应引起临床重视.舒尼替尼相关性甲状腺功能减退可以用激素替代进行治疗,因此应避免舒尼替尼减量或停药.     

舒尼替尼和索拉非尼一线治疗转移性肾细胞癌的疗效评估和比较

目的：探讨舒尼替尼和索拉非尼一线治疗转移性肾细胞癌的疗效。方法：回顾性分析2009年6月至2017年6月149例经舒尼替尼治疗、112例经索拉非尼治疗的转移性肾细胞癌患者的临床资料。治疗方案：舒尼替尼50 mg,每日1次,口服,治疗4周停2周,6周为1个周期;索拉非尼400 mg,每日2次,口服,1个月为1个周期。每1个周期进行1次安全性评估,每2个周期进行1次疗效评价。索拉非尼治疗患者病情进展而耐受良好时,增加药物剂量。结果：索拉非尼、舒尼替尼治疗后患者的中位无进展生存时间(progression free survival, PFS)分别为15.5、20个月,中位总生存时间(overall survival, OS)分别为31.5、36个月,差异均无统计学意义。随访3~96个月,索拉非尼组疾病控制率为63.4%,舒尼替尼组疾病控制率为83.2%。舒尼替尼疾病控制率优于索拉非尼(P<0.001)。两种药物的不良反应均可控且患者可耐受。结论：舒尼替尼和索拉非尼治疗转移性肾细胞癌疗效均较好,舒尼替尼疾病控制率更优,两种药物的不良反应均可控。     

低频低能量超声联合微泡诱导人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的 研究低频低能量超声联合微泡诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞凋亡及可能分子机制.方法 以频率21 kHz、声强为46 mW/cm2超声,采用连续波,辐照人前列腺癌PC-3细胞悬液.实验分3组:对照组、单纯超声组和超声联合微泡组(加声诺维200 μl).辐照后,细胞集落实验检测对细胞增殖的影响;辐照后培养24 h,透射电镜及TUNEL染色检测细胞凋亡,实时定量PCR检测对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响.结果 超声联合微泡组细胞集落数量明显少于对照组(153.33±10.80对313.33±25.82,P＜0.05),超声联合微泡能明显抑制人前列腺癌细胞的增殖.超声联合微泡组较对照组能明显诱导细胞凋亡(13.33±1.35对0.33±0.17,P＜0.05).超声联合微泡能够下调Bcl-2 mRNA的表达,上调Bax mRNA的表达(P＜0.05).结论 低频低能量超声联合微泡能够诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞凋亡,并且可能通过下调Bcl-2 mRNA及上调Bax mRNA的表达来实现.     

多聚体超声造影剂微泡携带DNA能力研究

目的研究自行研制的新型多聚体超声造影剂(UCA)微泡携带DNA片段的能力.方法以乳液共聚法制备多聚体UCA;以人血细胞提取人类基因组DNA,并用超声将其破碎为DNA片段;将多聚体UCA与PI染色的DNA片段共孵育30、60、90、120分钟后,在荧光显微镜下观察微泡与DNA片段结合情况;将多聚体UCA与PI染色的DNA片段共孵育30分钟,经不同转速离心后观察微泡与DNA片段结合情况.结果多聚体UCA与PI染色的DNA片段共孵育30分钟后,荧光显微镜下均可见带有红色荧光物质的微泡分布,没有发现由于孵育时间延长,微泡表面荧光增强或减弱的现象,不同离心转速对微泡表面荧光强度没有影响.结论自行研制的新型多聚体UCA微泡与DNA片段在30分钟以内即可结合,并经过高速离心仍然保持与DNA片段结合状态.     

苹果酸舒尼替尼治疗晚期肾癌不良反应的观察及护理

目的对苹果酸舒尼替尼治疗晚期肾癌的不良反应进行归纳总结,为临床合理用药提供参考。方法总结我院2008年2月至2009年12月应用苹果酸舒尼替尼治疗的16例晚期肾癌患者的临床资料,从消化系统、心血管系统、皮肤的不良反应以及全身症状等方面进行观察并护理。结果最常见的不良反应为疲乏和食欲减退,其次为恶心、腹泻等,绝大多数不良反应的程度较轻并可耐受,为1或2级。对所有患者进行较合理的护理,均能顺利完成治疗。结论苹果酸舒尼替尼耐受性良好,是治疗晚期肾癌的新选择。     

高机械指数超声辐照微泡对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨高机械指数超声造影对结肠癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 体外培养结肠癌细胞株(Lovo细胞).分为对照组、微泡+超声组、单纯超声辐照组和单纯微泡组.使用超声造影剂SonoVue,探头频率1.5 MHz,机械指数1.7进行超声间歇辐照,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡指数.结果 对照组、单纯辐照组及单纯微泡组的增殖能力、细胞周期与凋亡指数无明显差异(P>0.05);微泡+超声组与对照组比较,其增殖能力明显低于对照组(P<0.01),而凋亡指数明显高于对照组(P<0.01).结论 高机械指数超声辐照微泡击破效应对结肠癌细胞的增殖有明显抑制作用,而对结肠癌细胞的凋亡有明显促进作用.     

AG1478对GRC-1细胞的诱导凋亡作用及其机制

目的:探讨表皮生长因子受体阻滞剂TyrophostinAG1478对肾癌GRC-1细胞的诱导凋亡作用及其机制,为肾癌的生物学特征研究和药物治疗提供理论依据。方法:将不同浓度的AG1478作用于体外培养的肾癌GRC-1细胞,以研究表皮生长因子受体信号转导阻滞剂对细胞增殖和细胞周期分布的影响。结果:AG1478抑制肾癌GRC-1细胞的增殖,诱导细胞周期停留在G1期,诱导肾癌GRC-1细胞凋亡。结论:表皮生长因子受体特异性阻滞剂可抑制肾肿瘤细胞的增殖,有望成为抗肾脏恶性肿瘤药物。     

小肾癌的超声造影表现

目的 比较小肾癌的彩色多普勒超声和超声造影表现并探讨超声造影的诊断价值.方法 回顾性分析45例经手术病理证实为小肾癌(≤3 cm)患者的彩色多普勒超声及超声造影声像图.彩色多普勒超声观察肿瘤回声、边界、环状无回声及有无彩色血流信号,肿瘤血管按主观分为0～Ⅳ级.超声造影观察病灶的增强方式和增强时相,包括起始时间、达峰时间、消退时间及病灶的增强表现.结果 彩色多普勒超声显示实性肿块35个(周边有环状无回声10个),囊实性肿块10个;界清或尚清37个,边界欠清8个;肿瘤血管分级:0级5个,Ⅰ级6个,Ⅱ级14个,Ⅲ级14个,Ⅳ级6个.45个小肾癌超声造影平均增强起始时间为(13.84±3.80)s,达峰时间为(19.49±4.73)s,消退时间(26.91±5.86)s.超声造影显示同步增强39个,缓慢增强6个;达峰时高回声14个,等回声22个,低回声9个;同步减退19个,快速减退19个,缓慢减退7个.超声造影后25个肿块内部显示部分不增强或"蜂窝状"增强,20个肿块显示假包膜.结论 超声造影提高了肿瘤血管、内部结构和假包膜的显示,对小肾癌的诊断具有较高的价值.     

肾透明细胞癌超声造影参数成像的应用研究

目的 探讨肾透明细胞癌的超声造影定量分析及参数成像特点.方法 对97例经病理证实的肾透明细胞癌行超声造影定量分析,利用肿瘤与周围肾皮质的造影强度差值进行动态血管模型(dynamic vascular pattern,DVP)参数成像构建,DVP曲线分为Ⅰ(正向型)、Ⅱ(先正后负型)、Ⅲ(先负后正型)、Ⅳ(负向型)4种类型,DVP参数图分为Ⅰ、Ⅱ型、Ⅲ、Ⅳ型.结果 定量参数峰值强度(maximum intensity,IMAX)、曲线下面积(area under the curve,AUC)、平均渡越时间(mean transit time,mTT)在分析区与参考区之间差异均有统计学意义(P＜0.05),参数上升时间(rising time,RT)、达峰时间(time to peak,TTP)差异无统计学意义.肾透明细胞癌在DVP曲线中Ⅰ型占58.8％(57/97),Ⅱ型11.3％(11/97),Ⅲ型10.3％(10/97),Ⅳ型19.6％(19/97);在DVP参数图中Ⅰ型占58.8％(57/97),Ⅱ型11.3％(11/97),Ⅲ型8.2％(8/97),Ⅳ型21.7％(21/97).结论 超声造影定量分析及参数成像可以从不同角度反映肿瘤的特点,为肿瘤的诊断提供了更加全面的信息.     

靶向超声造影评价裸鼠肾癌新生血管的实验研究

目的 探讨以血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)为靶点的靶向超声造影评价裸鼠肾癌新生血管的应用价值.方法 建立人肾透明细胞癌皮下移植瘤裸鼠模型,制备携VEGFR2抗体的靶向造影剂(MBV),每只裸鼠分别随机注射普通造影剂(MBC)和MBV并行超声造影检查,比较两种造影剂的视频强度,并对肿瘤组织行VEGFR2免疫组化检测.结果 超声造影示MBV组视频强度(6.50±1.43)Db,MBC组视频强度(2.59±0.99)Db,两者差异有统计学意义(P<0.01),且MBV组持续强化时间较MBC组长,免疫组化结果证实肿瘤血管内皮VEGFR2高表达.结论 以VEGFR2为靶点的靶向造影剂可特异性增强肾癌显影,对评估肿瘤新生血管有重要价值.

Abstract：

Objective To investigate the value of contrast enhanced ultrasound(CEUS) with microbubbles targeted to vascular endothelial growth factor receptor type 2 (VEGFR2) for imaging tumor angiogenesis in murine tumor models.Methods Established human renal cell carcinomas(RCC) subcutaneous xenograft tumor model in nude mice,microbubbles targeted to VEGFR2(MBV) was prepared,control microbubbles(MBC) and MBV were injected respectively in each mouse,the intensity of each microbubble was compared,the expressions of VEGFR2 in tumors were tested by immunohistochemistry.Results CEUS imaging showed the intensity of MBV and MBC was (6.50±1.43)dB,(2.59±0.99)dB,respectively.There was significantly higher intensity when using MBV compared with MBC (P<0.01).The time to wash out was longer in MBV contrast group compared with MBC group.Immunohistochemistry showed VEGFR2 was highly expressed in novel vessel walls.Conclusions Contrast microbubbles targeted to VEGFR2 can specially enhance the images of RCC and has tremendous significance in the assessment of angiogenesis.     

肾实性肿块边界超声造影特征及其临床意义

目的 探讨肾实性肿块边界的超声造影模式及其诊断价值.方法 回顾分析225例肾实性肿块患者的239个病灶(肾癌组133个病灶,良性组106个病灶)超声造影时肿块边界的增强模式;对比观察133个肾癌病灶的病理切片,记录假包膜是否存在.结果 肾肿块边界的超声造影模式分5型:Ⅰ型,始终为等增强边界,占82.85%(198/239);Ⅱ型,灌注早期出现环状高增强边界,中、晚为等增强边界,占4.18%(10/239);Ⅲ型,持续环状高增强边界,占9.62%(23/239);Ⅳ型,灌注早期为等增强边界,中、晚期出现环状高增强边界,占1.25%(3/239);Ⅴ型,早期周边为造影剂无灌注区,中、晚期造影剂缓慢充填,呈等增强边界,占2.09%(5/239).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型组间分布的差异有显著统计学意义(P=0.000,0.046,0.000);Ⅳ、Ⅴ型组间分布的差异无显著统计学意义(P=0.256,0.068);环状高增强边界组间的分布差异有显著统计学意义(χ2=29.681,P=0.000).以环状高增强边界作为肾癌的诊断标准,其敏感性26.32%(35/133),特异性99.06%(105/106),阳性预测值97.22%(35/36),阴性预测值51.72%(105/203),准确性58.58%(140/239);肾癌病灶超声造影检出的环状高增强边界与假包膜的关联性无显著统计学意义(P=1.000).结论 肾肿块边界的超声造影模式分5型;环状高增强边界对肾癌的诊断有重要价值;肾癌病灶检出的环状高增强边界与假包膜无显著关联性.

Abstract：

Objective To investigate the characteristic and the value of renal solid lesions' boundary at contrast-enhanced ultrasonography(CEUS). Methods The study included 225 patients (124 males, 101 females) with renal 239 solid lesions [133 renal cell carcinoma(RCC) and 106 benign lesions]. The enhanced mode of lesion boundary at CEUS was observed. The histopathologic pseudocapsule of RCCs was analysed.Results Enhanced modes of all lesions' boundary at CEUS were classified as: type Ⅰ , iso-enhanced boundry in whole phase, 82.85 % (198 of 239) ;type Ⅱ , a perilesional annular highly-enhanced signal at early phase,4.18% (10 of 239);type Ⅲ ,perilesional annular highly-enhanced signal in whole phase,9.62% (23 of 239) ;type Ⅳ, perilesional annular highly-enhanced signal in midium and late phase, 1.25 % (3 of 239) ;type Ⅴ ,iso-enhanced boundry in the mdium and late phase with no enhancment at early phase, 2. 09% (5 of 239). The distribution of types Ⅰ , Ⅱ , Ⅲ between groups were significant different( P=0.000, 0.046,0. 000), the type Ⅳ and Ⅴ was not ( P = 0.256,0.068). The distribution of perilesional annular highlyenhanced signal between benign and RCC groups was statistically different (x2=29. 681, P=0.000).Regared it as a diagnostic criteria of RCC,the sensitivity was 26.32% (35/133) ,the specificity was 99.06%(105/106) ,the positive predictive value was 97.22% (35/36),the negative predictive value was 51.72%(105/203) ,and the accuracy was 58.58% (140/239). The perilesional annular highly-enhanced signal was not correlated with the pseudocapsule in pathology ( P = 1. 000). Conclusions The boundary enhancement mode of renal solid lesions at CEUS was divided into five types. The perilesional annular highly-enhanced signal was important in diagnosis of RCC,which was not correlated with the pseudocapsule in pathology.     

超声辐照载羟基喜树碱微泡对肝癌SMMC-7721 细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 研究超声辐照载羟基喜树碱微泡对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,并探讨其诱导细胞凋亡的分子机制.方法 SMMC-7721细胞随机分为6组,即对照组、空白脂质微泡+超声组、载羟基喜树碱微泡组、羟基喜树碱组、羟基喜树碱+超声组及载羟基喜树碱微泡+超声组.采用Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL法检测细胞凋亡状况;免疫细胞化学法检测Bel-2、Bax蛋白表达.结果 载羟基喜树碱微泡+超声组用Annexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率为(12.18±1.38)%;TUNEL法显示染成棕黄色的凋亡细胞,细胞中晚期凋亡率为(34.25±1.83)%;免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,Bel-2/Bax比值明显下降.以上结果与其他组的检测结果相比,差异具有统计学意义.结论 超声辐照载羟基喜树碱微泡能明显诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值有关.     

超声造影对高回声肾肿瘤的诊断价值

目的 探讨超声造影对高回声肾良恶性肿瘤的鉴别诊断价值.方法 对19例高回声肾肿瘤的超声造影检查与手术病理结果进行对照分析.结果 11例血管平滑肌脂肪瘤,8例肾透明细胞癌.11例血管平滑肌脂肪瘤中6例显示造影后增强和局部增强,呈快进慢出(6/11);1例表现为快进快出(1/11);4例表现为先增强,随后造影剂廓清完全,呈不增强(与肾皮质对比瘤体呈负显影,4/11).5例肾透明细胞癌均呈快进快出(5/8);2例表现出快进慢出(2/8);1例为完全不增强(负显影,1/8);5例有假包膜.肾透明细胞癌快进快出的比例与肾血管平滑肌脂肪瘤比较差异有统计学意义(P<0.05).而两种肾肿瘤的快进慢出和"负显影"的超声造影表现差异无统计学意义(P>0.05).结论 超声造影对高回声肾肿瘤的鉴别诊断有一定价值,高回声肾肿瘤的超声造影特征仍有待进一步研究.     

小肾癌的声像图征象及其临床价值

目的 探讨小肾癌（直径≤30mm)的声像图征象及其临床价值。方法 对28例经手术和病理证实的小肾癌进行超声检查。与正常肾实质和肾窦部回声比较。将肿瘤回声水平分为四级。采用灰阶超声观察肿瘤内部回声、周边低回声晕或高回声环,部分病例还进行了彩超检查。结果 本组病例中较肾实质回声强的小肾癌13例（46.43%),与肾实质回声水平相当和低于肾实质回声13例（46.43%),以囊性成分为主的2例（7.14%）。周边低回声晕或高回声环者共14例（50.00%),内部出现囊性成分者8例（28.57%)。结论 灰阶超声有助于诊断小肾癌,彩色多普勒超声和CT增强扫描的运用能够提高小肾癌的定性诊断正确率。     

肾脏嫌色细胞癌1例

患者女,36岁,体检发现右肾占位3个月,无明显尿路刺激等症状,无发热、消瘦.CT平扫 增强:右肾区中部偏上后见一36 mm×37 mm×40 mm大小圆形肿块,界限清楚,有完整的假包膜,切面密度均匀.部分肾盂、肾盏受压变形.静脉肾盂造影示:右侧肾脏外形增大,可见部分肾盏受压变形.肾图检查:右肾图摄取灌注均可,只是下降趋缓,评估为排泄受影响.     

囊性肾癌的超声和CT对照研究

目的 探讨囊性肾癌的超声表现及其诊断价值。方法 20例住院病例术前均行超声检查，并与CT对照。结果 20例囊性肾癌均经手术和病理证实，其中左侧12例，右侧8例，超声和CT均全部检出。常规超声病灶表现为单房或多房囊肿5例，瘤内分隔10例，瘤内结节4例，类实质回声1例。彩色多普勒超声发现瘤内血流18例，其中测及动脉频谱17例，阻力指数平均为0．66。CT表现为病灶增强后，早期不均匀强化19例，分隔强化6例，结节强化4例。常规超声联合彩色多普勒超声诊断准确率85％，CT诊断准确率80％。结论 常规超声联合彩色多普勒超声和增强CT对囊性肾癌的诊断有重要价值。