缺氧诱导因子2在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子2(HIF-2α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系,分析胰腺癌中HIF-2α表达促进肿瘤血管生成的作用及与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例胰腺癌及相应正常胰腺组织中HIF-2α、VEGF蛋白的表达和分布,计数MVD,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果 HIF-2α和VEGF在胰腺癌组织中的表达均明显高于正常胰腺组织,胰腺癌组织中MVD值明显高于正常胰腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05).HIF-2α的表达与VEGF的表达及MVD值成正相关(P<0.05),HIF-2α与VEGF的表达与胰腺癌TNM分期、肿瘤大小有关.结论 胰腺癌组织中HIF-2α呈过量表达,并与VEGF及MVD显著相关;它可能通过上调VEGF表达促进胰腺癌血管生成,进而影响胰腺癌的发生、发展.     

胰腺癌组织的平均微血管密度和血管内皮细胞生长因子的表达

目的:通过检测胰腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺标本中的平均微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平,了解胰腺癌肿瘤血管生成情况.方法:胰腺癌标本26例,慢性胰腺炎标本7例,癌旁正常胰腺组织26例(采用胰腺癌标本中无肿瘤浸润的组织),所有标本均行免疫组化染色.MVD检测为在200倍显微镜下计数5个视野最高数目的微血管,以其平均数表示.VEGF的定量标准为VEGF染色强度与阳性细胞百分比分值的乘积.统计分析采用t检验和二元变量相关分析法.结果:VEGF在胰腺癌、慢性胰腺炎及癌旁正常胰腺组织中均有表达.胰腺癌组织的MVD值及VEGF表达水平均明显高于慢性胰腺炎及癌旁正常胰腺组织(P<0.01).26例胰腺癌组织MVD值及VEGF表达水平在统计学上有相关性(Spearman法r=0.862,P<0.000;Pearson法r=0.855, P<0.000).结论:胰腺癌的微血管生成水平高于慢性胰腺炎及癌旁正常胰腺组织;胰腺癌组织内MVD值及VEGF表达水平在统计学上有相关性.     

Ang-2、VEGF及MVD在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF )在胃癌组织中表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化两步法检测51例胃癌组织中Ang-2、VEGF 和CD34 的表达,并以24例正常胃黏膜标本作对照.对CD34 阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中的Ang-2及VEGF阳性表达率分别为60.8%、53%,MVD为31.9±11.2;正常胃黏膜组织Ang-2及VEGF阳性表达率分别为12.5%、4.17%,MVD为13.1±4.3,胃癌组织中Ang-2、VEGF表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织(均P＜0.01).Ang-2表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(均P＜0.01),而与患者年龄、性别、胃癌的分化程度无关.在胃癌组织中Ang-2的表达与VEGF、MVD呈正相关(分别为r=0.846,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01).VEGF表达与胃癌的浸润深度、分化程度、胃癌的大小、有无淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01),胃癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(r=0.858,P＜0.01).MVD与胃癌的浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(均P＜0.01).结论 在胃癌组织中,Ang-2、VEGF的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用.     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术,检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系。结果　VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P＜0.01),VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移密切相关(皆P＜0.05),与肿瘤分化无关(P＞0.05)。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

Girdin 与VEGF在胶质瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的：研究胶质瘤中Girdin与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达及二者与胶质瘤血管生成的关系,探讨Girdin与VEGF在胶质瘤血管生成中的作用。方法：应用免疫组化Envision法分别检测Girdin和VEGF在正常脑组织和不同级别胶质瘤组织中的表达;同时应用CD34抗体标记胶质瘤血管内皮细胞,计数肿瘤微血管密度（MVD）,并分析Girdin、VEGF及MVD三者之间的关系。结果：Girdin和VEGF在正常脑组织中均不表达,在胶质瘤中的表达均高于正常脑组织;随着胶质瘤WHO分级的升高,两者表达均呈升高趋势(P＜0.05）。随着胶质瘤分级的升高,MVD计数呈上升趋势。高、低级别胶质瘤之间的MVD计数比较,差异有统计学意义(P＜0.05）。胶质瘤中Girdin表达与MVD呈正相关（P＜0.01）,VEGF表达与MVD呈正相关（P＜0.01）,Girdin表达与VEGF表达亦呈正相关（P＜0.01）。Girdin表达与胶质瘤KPS评分、切除范围和胶质瘤分级相关（P＜0.05）,与年龄、性别无相关性。结论：胶质瘤中Girdin和VEGF高表达,两者表达与胶质瘤血管生成之间均有相关性,且Girdin与VEGF表达正相关,提示Girdin与VEGF在胶质瘤的血管生成过程中,促进胶质瘤新生血管的形成,引起胶质瘤细胞增殖、浸润、侵袭及转移,促进胶质瘤的发生发展。Girdin表达与胶质瘤的生物学行为相关,可成为胶质瘤预后的预测因子。     

胰腺癌Syk表达与病理分期及血管生成的相关性

目的研究胰腺癌中Syk的表达及其与病理分期、血管生成的关系。方法收集胰腺癌组织40例，另选9例慢性胰腺炎、8例正常胰腺组织标本为对照。应用免疫组织化学方法和RT-PCR检测Syk蛋白的表达，形态计量学图象分析法测定微血管密度（MVD）。结果慢性胰腺炎标本中Syk阳性率为77.8%（7/9）, 8例正常胰腺组织中Syk全部阳性表达；Syk蛋白在胰腺癌组织中呈低表达，阳性率为27.5%（11/40）；Syk阳性率与肿瘤的发生部位无关，而与TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关（P均＜0.05）。PCR结果显示Syk在胰腺癌中呈低表达（P＜0.01）。MVD与胰腺癌的组织分化程度、TNM分期相关（P＜0.01），胰腺癌组织中Syk蛋白表达阴性者MVD高于阳性者（P=0.000）。结论Syk在胰腺癌中表达减低或缺失，与胰腺癌的发展相关，可能参与胰腺癌的血管生成和淋巴结转移的过程。     

血管内皮细胞生长因子、凋亡抑制基因蛋白的表达与喉鳞癌的关系

目的探讨喉鳞癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、凋亡抑制基因(bcl-2)蛋白的表达情况及其与喉鳞癌肿瘤微血管形成及临床病理的关系.方法用免疫组织化学法检测47例喉鳞癌石蜡包埋组织中VEGF及bcl-2蛋白的表达,同时用第Ⅷ因子抗体标记血管内皮细胞.结果VEGF阳性表达率为78.7%,bl-2的阳性表达率为85.10%.VEGF阳性表达与微血管密度(MVD)之间有相关性(P＜0.05),bcl-2阳性表达与MVD无相关性(P＞0.05),VEGF\bcl-2阳性表达与喉鳞癌病理分级及临床分期有明显的相关性.结论喉鳞癌中VEGF与肿瘤血管的形成有明显的相关性.VEGF、bcl-2蛋白的阳性表达与喉鳞癌的浸润、转移及预后有相关性.     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管生成与胃癌发展的关系。方法：应用免疫组织化学技术、检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度（MVD）,分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系,结果：VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者（P＜0．01）,VEGF表达和MVD与肿瘤大小,浸润深度,淋巴结转移密切相关（皆P＜0．05）,与肿瘤分化无关（P＞0．05）。结论：VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

胰腺癌血管内皮生长因子、微血管密度的表达及意义

目的 :探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)表达的临床意义及其相互关系。方法 :应用免疫组织化学染色法对 30例胰腺癌和 10例正常胰腺组织 VEGF表达检测和 MVD计数。结果 :胰腺癌VEGF表达率 73.3%、MVD计数 12 .5 3± 4 .12 ,明显高于癌旁组织 13.3%、5 .16± 1.6 3和正常胰腺组织 10 %、4 .2 9±1.32 (P<0 .0 1) ;VEGF表达和 MVD计数与胰腺癌的淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,与肿瘤分化、临床分期无关 (P>0 .0 5 )。结论 :VEGF与胰腺癌的血管生成密切相关 ,VEGF和 MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

NF-ΚB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达及意义

目的探讨NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达关系及其意义。方法用免疫组织化学法检测正常胰腺组织、胰腺癌癌旁组织及癌组织中NF-κB、PCNA、VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理特征的相关性。结果胰腺癌组织中NF-κB、VEGF、PCNA的阳性表达率分别为64.6%、63.1%、81.5%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织的表达率。NF-κB的表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别和神经浸润无关(P>0.05);PCNA的表达与肿瘤直径、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、组织分化程度、神经浸润、TNM分期无关(P>0.05);VEGF的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、肿瘤直径、神经浸润无关(P>0.05)。结论NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺组织中的阳性表达率随组织异形性增加而升高,NF-κB、PCNA、VEGF表达之间呈正相关,NF-κB可能通过正向调节PCNA、VEGF的表达促进胰腺癌的发生发展。     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

结直肠癌MVD和VEGF与临床及病理诸因素的相关性研究

[目的]探讨结直肠癌微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和临床、病理诸因素的相关性.[方法]本组33例,所有肿瘤经手术完整切除后作病理检查.测定癌组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.MVD、VEGF与临床、病理诸因素进行统计学分析.[结果]结直肠癌组织MVD数值为22.61±9.01,VEGF阳性表达率为86.2%(25/29),数值为4.15±1.09.结直肠癌的MVD、VEGF在肿瘤的分期、浆膜浸润、淋巴结和远处转移以及血清肿瘤检测指标(CA19-9、CEA)比较中均无显著性差异(P>0.05).MVD和VEGF之间以及两者与肿瘤的大小之间也无显著相关性(P>0.05).[结论]结直肠癌的MVD、VEGF可反映肿瘤的血管生成,其在肿瘤的分期、浆膜浸润、淋巴结和远处转移以及血清肿瘤检测指标(CEA、CA19-9)比较中均无显著性差异.MVD和VEGF之间以及两者与肿瘤的大小之间也无显著相关性.     

胰腺癌p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因表达及新生血管密度计数的意义

目的：研究胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及新生血管计数的意义。 方法：采用免疫组织化学法及形态半定量方法对33例胰腺癌和6例正常胰腺组织进行新生血管密度记数和p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因表达检测。 结果：P16蛋白表达：高、中分化胰腺癌高于低分化(P<0.05),生存期长者表达高于生存期短者(P<0.05);Bcl-2表达：高、中分化者高于低分化者;Bax表达：正常胰腺组织高于胰腺瘤组织,高、中分化者高于低分化者,生存期≥12个月者高于＜12个月者;VEGF表达：有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者;MVD记数：正常胰腺组织低于胰腺瘤组织,有淋巴转移者高于无淋巴结转移者;MVD与VEGF表达呈正相关（r=0.79,P<0.05）;p16基因表达与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.69,P<0.05;r=-0.87,P<0.05）,Bcl-2表达与其他基因表达结果无相关关系。Bax表达与p16表达呈正相关（r=0.54,P<0.05）,与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.66,P<0.05）。 结论：综合检测胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及微血管密度对判断胰腺癌恶性程度及估计肿瘤的预后有较大帮助。     

结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胰腺癌中的表达及临床意义

目的：检测胰腺癌中CTGF、VEGF、HIF-1α的表达情况,探讨三者在胰腺癌缺氧微环境中对胰腺癌发生、发展的作用。方法：采用免疫组化Envision二步法对46例胰腺癌组织和10例癌旁胰腺组织中CTGF、VEGF、HIF-1α的表达进行检测。结果：CTGF、VEGF和HIF-1α在胰腺癌组织中均高表达,阳性率分别为45.7%、71.7%、76.1%,显著高于三者在癌旁胰腺组织的表达（0）（P〈0.01）。CTGF在胰腺癌组织中的表达水平与性别、肿瘤部位无关,与年龄、临床分期、病理分级、淋巴结转移情况有关（P〈0.05）。VEGF和HIF-1α在胰腺癌组织中的表达水平只与临床分期有关（P〈0.05）,与其他肿瘤生物学行为无关。CTGF与VEGF、HIF-1α,VEGF与HIF-1α之间的Spearman相关系数分别为r=0.575、r=0.483、r=0.082,即三者两两间均存在正相关关系（均P〈0.01）。结论：胰腺癌组织中CTGF、VEGF、HIF-1α的表达与在癌旁胰腺组织中的表达有显著差异,三者对胰腺癌在肿瘤缺氧微环境下的发生、发展有重要作用。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

超声造影分析结合临床病理因素在肝癌患者预后中的作用

目的 探讨超声造影时间-强度量化分析与临床病理因素的关系,分析其在原发性肝癌（HCC）患者预后中的作用.方法 61例HCC患者超声造影结果进行时间-强度量化分析;观察超声造影时间-强度量化分析和血管内皮生长因子（VEGF）表达、微血管密度（MVD）以及临床病理因素之间的关系.结果 31例HCC患者组织中VEGF呈阳性表达（50.8％）.MVD与VEGF表达具有显著相关性（P＜0.05）.VEGF阳性表达组中增强时间、消退时间及曲线下面积与阴性表达组间有显著性差异（P＜0.05）.超声造影时间-强度分析参数与肿瘤大小无关（P＞0.05）,而汇管区癌栓组超声造影增强时间与汇管区无癌栓组间有显著性差异（P＜0.05）.肿瘤大小、VEGF阳性表达、汇管区癌栓与3年复发率和生存率有关.结论 超声造影可帮助临床明确病变性质,时间-强度量化分析结合临床病理因素可作为判断预后的重要参考.     

HIF-1α、VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨HIF-1α和VEGF蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析HIF-1α和VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织(P＜0.05).在140例甲状腺癌组织中,有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外、分化程度高以及AJCC分期高者HIF-1α的表达明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜、分化程度低以及AJCC分期低者(P＜0.05).有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外以及AJCC分期高者VEGF及MVD计数明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜以及AJCC分期低者(P＜0.05).甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达及MVD值之间相互两两呈显著正相关(r=0.605、0.564、0.513,P＜ 0.05).结论 HIF-1α、VEGF和MVD计数可作为辅助甲状腺肿瘤早期鉴别诊断和预测其甲状腺癌生物学行为的参考指标.     

APE1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法免疫组化法检测136例NSCLC组织APE1、VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD),分析APE1、VEGF与MVD之间及三者与无病生存时间(DFS)的关系。结果 NSCLC组织中APE1、VEGF高表达率分别为77.94%和66.18%。APE1表达与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移无关,VEGF表达和MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。APE1与VEGF、APE1与MVD和VEGF与MVD分别呈正相关(r=0.369,P=0.000;r=0.256,P=0.003;r=0.387,P=0.000)。肿瘤大小、淋巴结转移及APE1和VEGF表达、MVD与DFS密切相关(P<0.05)。COX模型多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移和VEGF表达状态是影响NSCLC患者无病生存的独立危险因素。结论 APE1、VEGF的过表达与NSCLC肿瘤血管生成有密切关系,影响NSCLC患者局部复发和远处转移等无病生存预后。     

胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF表达及意义

目的了解低氧诱导因子-α(HIF-1α)、内皮抑素(Endostatin)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的改变及其与胰腺癌临床病理特征的关系。方法应用SABC免疫组化方法,检测8例正常胰腺组织和35例胰腺癌组织标本中HIF-1α、Endostatin和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果正常胰腺组织中HIF-1α和VEGF不表达,Endostatin阳性表达率为37.50%,胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF阳性表达率分别为71.43%、77.14%和68.57%,两组比较差异有显著性(χ2=2.415～13.651,P<0.05)。胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(χ2=4.418～6.417,P<0.05);VEGF表达与肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移有关(χ2=6.417～8.670,P<0.05)。胰腺癌组织VEGF、Endostatin表达与HIF-1α表达呈正相关(r=0.662、0.409,P<0.05),Endostatin与VEGF表达无相关性(r=0.218,P>0.05)。结论 H IF-1α、Endostatin和VEGF在胰腺癌组织中高表达并与胰腺癌的临床病理特征相关,HIF-1α与VEGF的协同作用可能参与了胰腺癌的发生发展及淋巴结转移。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法），染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05），和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成，故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。