小儿特发性血小板减少性紫癜血小板相关抗体、抗血小板抗体、血小板膜糖蛋白检测

为了研究小儿特发性血小板减少性紫癜PAIgG、抗血小板抗体阳性率与血小板膜糖蛋白含量改变,对37例病儿用固相血小板免疫血清学试验检测PAIgG、抗血小板抗体,结果PAIgG阳性率为91.89%,抗血小板抗体阳性率为78.38%,表明病儿体液免疫异常。对21例患儿用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白GPa、GPb、GPa、GP、GPIb,结果21例中19例(90.48%)含量均有不同程度减少,结果表明血小板膜糖蛋白含量减低在特发性血小板减少性紫癜发病机制中起重要作用,为诊断提供了依据。     

犀角地黄汤加味对过敏性紫癜(血热妄行型)患者血清GP Ⅱb/Ⅲa表达影响临床观察

目的 观察犀角地黄汤加味对过敏性紫癜(血热妄行型)患者血清血小板膜糖蛋白(glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)表达水平的影响及与肾脏保护的相关性.方法 选取90例过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)血热妄行型患者,采用随机数字表法分为治疗组45例,对照组45例.对照组予...     

小儿特发性血小板减少性紫癜血小板相关抗体,抗血小板抗体,血小板膜糖蛋白

为了研究小儿特发性血小板减少性紫癜ＰＡＩｇＧ、抗血小板抗体阳性率与血小板膜糖蛋白含量改变，对３７例病儿用固相血小板免疫血清学试验检测ＰＡＩｇＧ、抗血小板抗体，结果ＰＡＩｇＧ阳性率为９１．８９％，抗血小板抗体阳性率为７８．３８％，表明病儿体液免疫异常。对２１例患儿用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白ＧＰⅡａ、ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ、ＧＰⅨ、ＧＰＩｂ，结果２１例中１９例（９０．４８％）含量均有不同程度减少，结果表明血小板膜糖蛋白含量减低在特发性血小板减少性紫癜发病机制中起重要作用，为诊断提供了依据。     

小儿原发性血小板减少性紫癜血小板膜糖蛋白研究

为了研究小儿原发性血小板减少性紫癜血小板膜糖蛋白（ＧＰ）含量改变，对１５例原发性血小板减少性紫癜住院病儿，用流式细胞仪检测血小板膜ＧＰⅡａ、ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ、ＧＰⅠｂ、ＧＰⅨ。结果１５例中１３例（８６．６７％）含量均有不同程度减少，１０例ＧＰⅡａ、７例ＧＰⅡｂ、８例ＧＰⅢａ、７例ＧＰⅠｂ、６例ＧＰⅨ含量均＜５０％。结果表明，血小板膜糖蛋白含量减低在原发性血小板减少性紫癜发病机制中起重要作用，为诊断提供了依据     

江苏省1990年医学科研进展

1.血小板膜糖蛋白的结构与功能研究苏州医学院阮长耿等用自行研制的SZ系列单抗技术,找出了SZ-1、SZ-2、SZ-21,SZ-22单克隆抗体在血小板膜糖蛋白上的作用位点,从而阐明了抗原决定簇的作用部位,在分子水平上加深了对血小板膜糖蛋白的结构和功能的了解,证明了GBIb和GPIX在血小板膜上是一个完整的单位。该研究对血小板膜糖蛋白在血栓与止血中的作用机制以及在出血和血栓性疾病的发病机制方面有重大的理论意义和实用价值。本项技术和药盒已被国内外广泛应用于血栓与止血的基础和临     

成人特发性血小板减少性紫癜血小板膜糖蛋白测定及其临床意义研究

目的 :研究成人特发性血小板减少性紫癜 (ITP)血小板膜糖蛋白阳性率与疗效的关系。方法 :利用流式细胞仪、单克隆抗体测定 73例成人特发性血小板性紫癜 (IdiopathicThrombocytopenicPurpura ,ITP)和 19例正常对照血小板膜糖蛋白GPⅡa、GPⅨ、GPⅢa、GPIb、GPⅡb阳性率。观察血小板膜糖蛋白阳性率与成人ITP疗效的关系。结果 :19例正常对照组阳性率均 >97% ;4 0例GP阳性率 <85 %ITP患者组疗效明显低于阳性率≥ 85 %ITP患者组 (F =18 2 5 ,P <0 0 0 5 ) ;5 1例女性ITP患者组疗效明显低于 2 2例男性ITP患者组 (F =8 4 2 4 ,P <0 0 5 ) ;成人ITP患者疗效与血小板膜糖蛋白阳性率呈明显正相关 (R =1 0 ) ,73例成人ITP血小板膜糖蛋白阳性率愈低治疗疗效愈差。成人ITP血小板膜糖蛋白阳性率在一定程度上反应患者病情的程度 ,为成人ITP初诊患者选择治疗方案提供可行性实验依据。     

儿童紫癜性肾炎急性期血小板参数与肾脏损害的关系

目的: 探讨儿童过敏性紫癜急性期血小板参数与肾脏损害的关系。方法: 应用全自动血细胞计数仪,对51例过敏性紫癜患儿血小板计数(BPC)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布密度(PDW)进行检测。结果: 过敏性紫癜急性期有肾脏损害组BPC和MPV均明显高于无肾脏损害组(P<0。01)。结论: 血小板参与过敏性紫癜肾脏损害的过程,过敏性紫癜治疗过程中联合抗血小板和抗凝治疗,有可能防止或减轻过敏性紫癜的肾脏损害。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达在特发性血小板减少性紫癜中的分析

目的:检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达阳性率的变化,探讨其对诊治ITP的作用.方法:应用血细胞分析仪和流式细胞仪分别检测22例ITP患者组和22例健康对照组的血小板数和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达阳性率.结果:ITP患者组的平均血小板计数为(28.4±14.1)×109/L,明显低于健康对照组的(236.7±54.1)×109/L,两组比较有显著性差异(P＜0.05);ITP患者组的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达阳性率为50.5%±28.2%,显著低于健康对照组的88.7%±4.1%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率与ITP患者的血小板数有一定的相关性,提示临床诊治ITP时血小板功能的异常应引起重视.     

外周血血小板、白细胞计数与过敏性紫癜肾脏损害相关性的初步探讨

目的 :初步探讨过敏性紫癜伴肾脏损害患儿外周血血小板、白细胞计数的改变。方法 :分析 79例过敏性紫癜患儿有肾脏损害组与无肾脏损害组外周血血小板、白细胞计数 ,并在两组之间进行比较。结果 :有肾脏损害组血小板计数、白细胞计数明显高于无肾脏损害组 (P <0 .0 1 )。结论 :血小板、白细胞参与了过敏性紫癜肾脏损害的发病过程     

血小板粘附率和膜糖蛋白Ib含量测定在尿毒症出血症状中的意义

对尿毒症患者血小板数目,粘附率和膜糖蛋白Ib含量进行了测定。结果表明:尿毒症组血小板数目和血小板粘附率均显著低于对照组(P<0.0I),血小板膜糖蛋白Ib含量测定也显著低于对照组(P<0.01),而且尿毒症组血小板粘附率与膜糖蛋白Ib之间呈现有意义的正相关(γ=0.46 P<0.01)。实验结果提示,尿毒症患者出血倾向的发生机制与血小板量和其他质的改变有密切关系,尤其血小板膜糖蛋白Ib含量的变化可能是主要原因之一。本实验见到了膜糖蛋白Ib与血小板粘附功能关系密切,血液中储积的毒性代谢产物可能是导致血小板膜损害和功能障碍的主要原因。     

180例儿童过敏性紫癜患儿体质分析及体质干预影响观察

目的：调查并分析过敏性紫癜患儿常见体质类型,观察相应干预措施对其预后的影响,提高过敏性紫癜患儿的远期预防和治疗效果。方法：收集180例过敏性紫癜患儿临床资料,应用王琦体质9分法量表,对其进行体质分类并进行统计学分析。然后将180例患儿随机分为对照组和观察组各90例,对照组进行常规治疗和健康宣教,观察组加用体质干预,根据患儿个体差异,从运动、饮食、情志、起居、药物、食疗各方面,制定相应体质的措施,定期观察回访,督促患儿实施,记录干预前后患儿体质变化及中医证候积分,观察期内临床痊愈率及复发率的变化。观察周期1年。最终对两组患儿情况进行统计学分析。结果：180例过敏性紫癜患儿中,体质以湿热质和阴虚质为主,分别占27.22%和22.78%。经体质干预,观察组在体质改善、临床康复、降低复发率方面,明显优于对照组,P〈0.05,差异有统计学意义。结论：湿热质和阴虚质为过敏性紫癜患儿的主要体质类型;对过敏性紫癜患儿进行体质干预可提高远期预防和治疗效果。     

过敏性紫癜患者一氧化氮及肿瘤坏死因子的检测及临床意义

目的 :探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿一氧化氮 (NO)及肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及其临床意义。方法 :采用改良的 Griess法、酶联免疫吸附试验 (ELISA)双抗体夹心法检测 32例 HSP患儿及 2 8例正常健康儿血浆中 NO及 TNF活性水平。结果 :HSP急性期血浆 NO及 TNF水平较正常对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1 ) ,恢复期则接近正常 (P均 >0 .0 5)。急性期紫癜性肾炎 (HSPN)患儿血浆 NO及 TNF含量较同期单纯 HSP患儿血浆 NO及 TNF含量有所升高 ,但均达到显著差异。急性期 HSP患儿血浆 NO与 TNF呈显著正相关 (r=0 .835,P<0 .0 1 )。结论 :NO及 TNF均参与了 HSP发生发展过程     

儿童过敏性紫癜和紫癜性肾炎的治疗新进展

过敏性紫癜(HSP)是儿童常见的毛细血管及细小动静脉的过敏性血管炎症,预后与肾脏损害程度有关。过敏性紫癜性肾炎(HSPN)是继发于HSP的肾脏损害,临床上在HSP病程中(多数6个月内)出现血尿和(或)蛋白尿即可诊断。目前HSP治疗多以抗过敏、补充维生素和钙剂等对症治疗为主;HSPN的治疗则根据临床分型和(或)病理分级给予个体化综合治疗,包括激素、细胞毒类药物、免疫抑制剂、抗凝剂、中药和血浆置换等。     

过敏性紫癜患儿GPⅡb/Ⅲa、P 选择素及vWF检测的意义

目的检测过敏性紫癜(HSP)患儿全血中血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa（CD41a/CD61）、P 选择素（CD62P）及血浆中血管性假血友病因子（vWF）的表达水平,探讨它们在HSP发病机制中的作用。方法应用流式细胞仪和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测HSP患儿（急性期44例,缓解期40例）及健康对照儿童（18例）空腹血CD41a/CD61、CD62P及vWF水平。结果HSP患儿急性期CD41a/CD61、CD62P、vWF水平明显高于缓解期和对照组（P均<0.01）;肾受累组CD41a/CD61、CD62P、vWF水平高于非肾受累组（P<0.01）。结论血小板的活化及血管内皮的损伤在HSP的发病机制中起着重要作用,CD41a/CD61、CD62P、vWF水平的测定有助于了解HSP患儿早期的凝血异常,为抗凝治疗提供依据。     

353例小儿肾小球疾病的病理及临床分布特点

目的：了解小儿肾小球疾病病理与临床分布特点。方法收集353例肾活检患儿资料进行回顾性分析。结果353例患儿中诊断为紫癜性肾炎117例（33.1%）,孤立性血尿94例（26.6%）,原发性肾病综合征87例（24.6%）,急性肾炎综合征23例（6.5%）,其次还有乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、孤立性蛋白尿、慢性肾炎等。肾小球疾病中以原发性肾小球疾病最为常见（206例,占58.4%）,病理改变主要为：系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）66例,占32.0%;IgA 肾病（IgA N）54例,占26.2%;轻微病变37例,占18.0%;其他还包括微小病变（MCD）、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）、膜性肾病（MN）、毛细血管增生性肾小球肾炎等。继发性肾小球疾病以紫癜性肾炎最常见。结论肾小球疾病以原发性肾小球疾病为主,临床诊断以孤立性血尿最常见,继发性肾炎以紫癜性肾炎最常见。     

孟鲁司特治疗小儿过敏性紫癜的临床疗效分析

目的探讨孟鲁司特治疗小儿过敏性紫癜（HSP）的临床疗效。方法将60例HSP患儿按照随机数字表法分为治疗组与对照组,每组30例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上给予孟鲁司特治疗,10d为1个疗程。比较两组患儿的临床疗效及皮疹消退时间、腹部症状缓解时间及关节肿痛缓解时间,并观察不良反应发生情况。结果治疗组患儿显效率明显高于对照组,差异有统计学意义,且总有效率有高于对照组的趋势。治疗组患儿皮疹消退时间、腹痛缓解时间及关节肿痛缓解时间均显著少于对照组,差异有统计学意义。治疗期间,两组均未见明显不良反应。结论在常规治疗的基础上辅以孟鲁司特治疗小儿HSP,可迅速缓解微血管炎症及临床症状,减少肾脏损伤,其临床疗效确切,安全性较高。     

不同类型过敏性紫癜患儿血细胞因子水平的变化及意义

目的 探讨不同类型过敏性紫癜(HSP)患儿血中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α和IFN-γ的变化及意义.方法 收集HSP疾病组180例和正常儿童组30例的血标本,疾病组包括HSP患儿腹型初发组的急性期和恢复期各30例,非腹型初发组的急性期与恢复期各30例,腹型复发组急性期30例,非腹型复发组急性期30例.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血标本中的IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α和IFN-γ的水平并进行比较和分析.结果 IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α疾病组水平均高于正常组,且各型急性期水平高于恢复期水平,复发组水平高于初发组(P<0.05),腹型与非腹型间比较(P>0.05);IFN-γ疾病组水平均低于正常组,且各型急性期水平低于恢复期水平,复发组水平低于初发组(P<0.05),腹型与非腹型间比较异无统计学意义(P>0.05).结论 过敏性紫癜患儿血中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α和IFN-γ出现明显变化,提示这些因子与过敏性紫癜的发病和转归过程有关.     

小儿过敏性紫癜检测食物不耐受的临床意义探讨

目的对过敏性紫癜患儿进行食物IgG检测,可为小儿过敏性紫癜的预防、诊断、治疗提供更全面的实验室依据。方法采用酶联免疫吸附法检测72例过敏性紫癜患儿血清中14种常见食物特异性IgG。结果72例过敏性紫癜患儿中出现食物不耐受63例,总阳性率占87．5％。其中对鸡蛋不耐受者占63．9％,阳性率为最高,其次是对大豆不耐受者,占48．5％。结论对过敏性紫癜患儿进行食物不耐受检测,对该病患儿进行科学的饮食指导及对该病的预防、诊断、治疗均具有重要参考意义。     

Systemic vasculitis and atypical infections: report of two cases

Two cases of systemic vasculitis are described; one presenting with adult Henoch-Schonlein purpura secondary to a concomitant Chlamydia infection and the other with leucocytoclastic vasculitis and mesangioproliferative glomerulonephritis secondary to a recent parvovirus B19 infection. Association of chlamydial infection has not previously been described with Henoch-Schonlein purpura and this infection should, perhaps, be added to the list of aetiologies of this disease. Parvovirus B19 causing significant urinary sediment abnormalities associated with mesangioproliferative glomerulonephritis and leucocytoclastic vasculitis has also not been described previously.     

热休克蛋白70－hom基因多态性与儿童过敏性紫癜的相关性

目的:探讨热休克蛋白70-hom(heat shock protein 70-hom,HSP70-hom)基因多态性与儿童过敏性紫癜发病的相关性?方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测131例过敏性紫癜患儿和66例正常儿童的HSP70-hom基因的+2437位核苷酸的Nco Ⅰ限制性内切酶位点的多态性?结果:HSP70-hom各基因型频率在过敏性紫癜组中分别为1.5%(TT)?34.4%(TC)和64.1%(CC),在对照组中分别为19.7%(TT)?19.7%(TC)和60.6%(CC),两组之间基因型分布频率的差异具有统计学意义(χ2 = 22.318,P < 0.05);T和C等位基因频率在过敏性紫癜组中分别为18.7%(T)和81.3%(C),在对照组中为29.5%(T)和70.5%(C),差别亦具有统计学意义(χ2 = 5.949,P < 0.05)?与携带TT基因型者比较,携带至少1个C等位基因(即TC和CC基因型)的个体患过敏性紫癜的风险增加18.83倍(95%CI:3.95~89.75)?过敏性紫癜非肾脏损害组与肾损害组TT?TC?CC基因型频率分别为2.4%?32.1%?65.5%和0%?38.3%?61.7%,差异不具有统计学意义(χ2 = 0.379,P > 0.05)?结论:HSP70-hom +2437T/C基因多态性是儿童过敏性紫癜发病的遗传易感因素,但与肾脏损害发生无显著相关性?