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相似文献
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1.
目的 探讨可溶性细胞问粘附分子-1(slCAM-1)在慢性乙型肝炎(简称乙肝)、乙肝肝硬化及原发性肝癌患者血清中的表达及其意义.方法 选择慢性乙肝及其相关性肝病患者225例为研究对象,按照不同临床类型分为5组自然痊愈组(66例)、无症状HBV携带组[22例)、慢性乙肝组(65例)、乙肝肝硬化组(失代偿或代偿肝硬化)(28例)和原发性肝癌组(51例);另选24名健康体检者作为正常对照组,利用ELISA法对5组患者及对照组血清slCAM-1水平进行测定.结果 慢性乙肝组血清中slCAM-1水平(910 ±210)μg/L,明显高于正常对照组(567 ±107)μg/L(t=4.172,P<0.01)原发性肝癌组血清中slCAM-1水平(1 179 ±541)μ g/L,明显高于慢性乙肝组(t=3.208,P<0.01 );乙肝肝硬化组血清中slCAM-1水平(1906 ±682)μ g/L,明显高于原发性肝癌组(t=4.084,P<0.01).自然痊愈组血清slCAM-1水平(594±348)μg/L及无症状携带组血清slCAM-1水平(570±侣1)μg/L与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 慢性乙肝及乙肝相关性肝病患者slCAM-1的表达均升高,这可作为临床乙肝活动和乙肝相关性肝病损害的指标.  相似文献   

2.
乙型肝炎患者血清ICAM-1测定的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
覃理灵  廖维甲  梅铭惠 《华夏医学》2007,20(6):1228-1229
目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。方法:应用酶联免疫吸附方法检测50例慢性乙型肝炎患者血清ICAM-1及ALT水平。结果:慢性乙型肝炎患者血清ICAM-1水平明显高于健康献血员(P<0.05或P<0.01)。结论:血清ICAM-1在乙型肝炎肝细胞内表达与肝细胞损伤密切相关。  相似文献   

3.
目的 :探讨脑缺血患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 1(sVCAM 1)水平的动态变化规律及其意义。方法 :应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平 ,同时测定第 2天血糖水平。结果 :发病后 2 4小时内患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平即开始升高 ,分别为 2 6 6 .2 8± 6 2 .16ng/ml、6 87.19±356 .76ng/ml;第 2天明显升高 2 85.77± 6 8.4 3ng/ml、990 .79± 36 8.36ng/ml;第 5天又有所下降 ,分别为 2 6 3.6 0± 87.82ng/ml、977.70± 384 .16ng/ml,但仍高于对照组。发病后第 2天血糖水平与sICAM 1水平升高呈线性正相关。结论 :脑缺血患者血清sICAM 1、sVCAM 1水平均升高 ,表明ICAM 1和VCAM 1可能参与了脑缺血损伤过程  相似文献   

4.
目的探讨毛细支气管炎患儿血清可溶性细胞间粘附分子1(slCAM-1)、嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)水平相关性及临床意义。方法毛细支气管炎患儿30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(EusA)测定其血清slCAM—l、Eotaxin水平,并比较其与高危因素的关系。结果毛细支气管炎患儿急性期血清slCAM-1、Eotaxin水平高于对照组(P〈0.05),也高于恢复期(P〈0.01);恢复期血清slCAM-1、Eotaxin与对照组差异没有统计学意义(P〉0.05)。毛细支气管炎患儿血清中slCAM-1与Eotaxin含量之间存在正相关性。具有家族和/或个人过敏史者恢复期slCAM-1、Eotaxin血清水平高于无家族史和/或个人过敏史者(P〈0.05)。肥胖患儿恢复期Eotaxin血清水平高于正常体重儿(P〈0.05),市区及被动吸烟患儿恢复期slCAM-1血清水平高于农村及无被动吸烟者(P〈0.05)。结论slCAM-1、Eotaxin参与小儿毛细支气管炎的病理过程。家族史、个人过敏史、肥胖、环境影响等相关因素可能导致毛细支气管炎反复发作。  相似文献   

5.
黄雌友  姚伟峰 《四川医学》2005,26(5):487-489
目的 研究2型糖尿病患者可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM- 1)和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM- 1)水平的变化,并以血浆VWF水平作为内皮功能损伤的指标,观察血浆粘附分子水平与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法 应用ELISA法检测62例2型糖尿病患者血浆sVCAM- 1、sICAM 1和VWF水平,并与2 0例健康人作对照。结果 糖尿病各组血清sICAM -1和sVCAM -1水平明显高于健康对照组(P <0 .0 1) ,无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P <0 .0 1) :血清VWF水平在伴大血管病变组高于微血管病变组,伴微血管病变组高于无血管病变组(P <0 .0 5 ) ;无血管病变组与对照组间差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;sICAM- 1水平与sVCAM- 1、VWF、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P <0 .0 5 ) ;sVCAM- 1水平与LDL C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P <0 .0 5 )。以上提示,sVCAM -1及sICAM -1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。  相似文献   

6.
非霍奇金淋巴瘤是一种常见的恶性血液系统肿瘤,一些学者证实可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在疾病的发生、发展过程中起着极其重要的作用。sICAM-1属于免疫球蛋白超家族,主要由  相似文献   

7.
目的 :通过检测系统性红斑狼疮 (SL E)和类风湿性关节炎 (RA)患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(Soluble intercellular adhesion molecules- 1,s ICAM- 1)水平变化特点 ,探讨检测患者 s ICAM- 1的临床意义。方法 :采用EL ISA法检测了 2 7例 SL E、33例 RA患者和 30例健康对照组 s ICAM- 1水平。结果 :SL E、RA患者 s ICAM- 1水平变化特点 :1SL E、RA患者血清 s ICAM- 1水平显著高于对照组 (P<0 .0 1) ;2 SL E有尿蛋白患者 s ICAM- 1水平显著高于 SL E无尿蛋白患者 (P<0 .0 1) ;3RA活动期患者 s ICAM- 1水平显著高于 RA稳定期患者 (P<0 .0 1) ;4有尿蛋白/活动期患者 s ICAM- 1阳性率显著高于无尿蛋白 /稳定期患者。结论 :SL E、RA患者体内存在 s ICAM- 1的异常表达 ,与患者病情正相关 ,s ICAM- 1可能是 SL E并发尿蛋白 / RA活动的早期预测指标。检测 SL E、RA患者 s ICAM- 1水平可判断内皮细胞的损害及抗原递呈细胞活化状态 ,对于 SL E、RA患者的病情判断及治疗效果观察 ,也具有一定的指导意义。  相似文献   

8.
采用酶联免疫吸附试验检测106例CHB患者血清可溶性细胞间粘附分子(SICAM-1)水平明显高于正常人,且随着细胞损伤程序的加理而升高,与白细胞介素6(IL-6)水平呈正相关。血清SICAM-1水平可反映CHB患者的病及肝细胞坏死程度。  相似文献   

9.
目的:观察与探讨急性白血病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的变化及其与病情,疗效的关系。方法:ELISA法对20例正常健康人及20例急性淋巴细胞白血病(ALL)、27例急性髓性白血病(AML)化疗前后血清sICAM-1水平进行检测。结果:ALL组、AML组sICAM-1水平(ng/ml)均显著高于正常对照组(444.5±159.4,448.5±160.6,Vs 306.2±93.9)(P<0.01)。化疗后完全缓解(CR)组sICAM-1水平与正常对照组无差异(P>0.05)。而ALL、AML未CR组化疗前sICAM-1水平显著高于CR组化疗前水平(P<0.01)。结论:血清sICAM-1水平可作为观察疗效,判断预后的重要指标之一。  相似文献   

10.
11.
12.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)、乙型肝炎肝硬化(HBV-LC)患者HBsAg定量和HBVDNA定量的变化及两者的相关性。
方法采集46例CHB轻中度患者(CHB-LM组),24例CHB重度患者(CHB-S组)和28例HBV-LC患者入院时及51例患者经核
苷(酸)类似物(NA)抗病毒治疗4.08±3.06 月时的血清标本;采用化学发光法定量检测HBsAg 水平,荧光PCR 定量检测
HBVDNA载量。多组比较采用Kruskal-Wallis,两组间比较采用Mann-Whitney U检验,治疗前后比较采用Wilcoxon检测,相关
性分析采用Spearman检验。结果HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降(χ2=12.537和
8.381,P=0.002和0.015);CHB-LM组和CHB-S组HBsAg和HBV DNA定量值均高于HBV-LC组(P<0.05);CHB-LM和CHB-S
两组之间差异均无统计学意义(Z=-0.649和0.032,P>0.05)。HBeAg阳性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S
组和HBV-LC 组中呈下降趋势(χ2=6.146,P=0.046 和1.009,P>0.05);CHB-LM组HBsAg 定量高于HBV-LC 组(Z=-2.247,P=
0.025)。HBeAg阴性患者HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM组、CHB-S组和HBV-LC组中逐渐下降(χ2=7.196和14.658,P<
0.05);CHB-LM 组和CHB-S 组HBsAg 和HBV DNA 定量均高于HBV-LC 组(P<0.01)。HBsAg 与HBVDNA 定量水平在
CHB-LM 组(r=0.389,P=0.009)、HBV-LC 组(r=0.431,P=0.022)中均呈正相关性;而在CHB-S 组中无相关性(r=0.348,P=
0.104)。与NA抗病毒治疗前相比,51 例患者治疗后HBsAg水平略有下降(Z=-1.050,P=0.294),而HBVDNA水平明显下降
(Z=-5.415,P<0.001);治疗后HBsAg定量与HBVDNA定量无统计学相关性(r=0.241,P=0.111);且两者治疗前后的差值也无统
计学相关性(r=0.257,P=0.085)。结论HBsAg和HBVDNA定量在CHB-LM、CHB-S和HBV-LC患者中逐渐降低,按照HBeAg
阳性和阴性分组后,这种趋势依然存在;HBsAg和HBVDNA之间呈正相关,但并非绝对平行。
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13.
目的观察慢性乙型肝炎和肝硬变患者病情活动期内源性一氧化氮(NO)水平和自然杀伤细胞(NK细胞)活性的变化。方法随机选择慢性乙型肝炎、肝硬变和献血员各30例,抽取清晨空腹血2ml,分别检测NO水平和NK细胞活性。结果慢性乙型肝炎组、肝硬变组及献血员组NO(μmol·L-1)水平分别为523±103、473±105、234±38,慢性肝炎组和肝硬变组明显高于正常对照组,P<001。三组的NK细胞活性分别为(0269±0039)、(0268±0032)、(0395±0120),慢性肝炎组和肝硬变组均明显低于正常对照组,P<005。NO水平与NK细胞活性间无明显相关关系(r=-0112,P>005)。结论慢性乙型肝炎和肝硬变患者内源性NO水平明显升高,NK细胞活性明显降低,提示肝细胞损害与内源性NO有关。  相似文献   

14.
目的:研究卵巢子宫内膜异位症患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(slCAM-I)的表达情况,探讨其对诊断卵巢子宫内膜异位症的价值.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定卵巢子宫内膜异位症患者30例及非子宫内膜异位症、正常盆腔对照组30例血清中slCAM-1水平.结果:卵巢子宫内膜异位症患者血清中slCAM-1水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:血清slCAM-1水平测定可作为辅助诊断卵巢子宫内膜异位症的免疫学指标之一.  相似文献   

15.
目的观察不同程度慢性乙型肝炎患者的血氨浓度及幽门螺杆菌(Hp)感染对血氨浓度的影响.方法对420例慢性乙肝病人采用14C呼气试验检测Hp感染,用谷氨酸脱氢酶两点法测定病人的血氨浓度,同时对随机选取的70例Hp阳性乙肝患者进行抗Hp治疗.结果血氨浓度重度肝炎组[(87.0±14.7)μmol/L]高于轻度[(59.0±18.9)μmol/L]和中度[(62.0±20.1)μmol/L]肝炎组(均P<0.05).血氨浓度轻度、中度、重度肝炎组病人中Hp感染者[(56.0±14.7)μmol/L、(58.0±17.9)μmol/L、(87.0±14.7)μmol/L]与非感染者[(55.0±14.7)μmo1/L、(60.0±15.5)μmol/L、(86.0±20.1)μmol/L]的差别均无显著性意义(均P>0.05).伴Hp感染的乙肝病人抗Hp治疗前血氨浓度[(59.0±15.4)μmol/L]与治疗后血氨浓度[(64.0±21.5)μmol/L]的差别也无显著性意义(P>0.05).结论乙肝患者的血氨浓度与是否存在Hp感染无关,而与肝炎的严重程度有关.  相似文献   

16.
目的 分析乙型肝炎病毒(HBV)感染后相关肝病患者外周血单个核细胞(PBMCs)表面T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)、程序性死亡受体-1(PD-1)表达水平变化及意义。方法 选取2017年 1~12月川北医学院附属医院HBV携带者20例,慢性乙型肝炎(CHB)患者30例,重型乙型肝炎患者20例,乙肝肝硬化患者30例,肝细胞癌患者20例,以同期20例健康体检者作为健康对照组。检测各研究对象外周血PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平。结果 PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平在健康对照组最低,与HBV携带组比较差异无统计学意义(P?>0.05),随着病情加重,PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平逐渐升高,在重型乙型肝炎组、肝细胞癌组最高,各组患者PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平与健康对照组、HBV携带者组比较,差异有统计学意义(P?<0.05);HBV感染患者PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平与HBV DNA载量呈负相关(r?=-0.431和-0.422,均P?<0.05),与ALT、AST水平呈正相关(r?=0.214、0.325、0.234和0.354,均P?<0.05);HBV感染患者总体PBMCs表面Tim-3的表达水平与PD-1表达量呈正相关(r?=0.967,P?<0.05)。结论 免疫负性调节因子Tim-3、PD-1与HBV相关性肝病患者肝组织炎症及纤维化发生相关,对Tim-3、PD-1水平调节可能为其临床免疫治疗提供新思路。  相似文献   

17.
目的  探讨慢性乙型肝炎患者不同肝功能状况与胃黏膜病变程度的相关性。方法  对30例首次发病的慢性乙型肝炎患者进行胃镜检查,同时取病理并与其肝功能指标、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量、凝血酶原时间(PT)进行了相关性分析。结果  慢性乙型肝炎患者胃黏膜病变表现多样,以慢行浅表性胃窦炎为主,病理显示主要为轻度及中度慢性炎症。单因素分析表明性别、年龄、血清HBV DNA在轻度及中度慢性胃炎组无明显差异(P>0.05),肝功能指标中白蛋白(ALB)、PT在两组中的差异具有统计学意义(P<0.05)。应用Logistic回归方程进行多因素分析表明,PT延长是慢性乙型肝炎患者胃黏膜病变程度的预测因子,P=0.049,OR=2.105(95%可信区间1.004~4.414)。结论  随肝功能损伤加重,胃黏膜病变程度加重,PT可作为胃黏膜病变程度的预测因素。  相似文献   

18.
乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)感染呈世界性流行。据统计,全球约有20亿人曾感染过HBV,其中慢性HBV感染者近4亿,每年更是有近100万人因HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化以及原发性肝细胞癌而死亡[1]。根据我国一般人群7.18%的HBsAg携带率估计,我国现有慢性HBV感染者约9300万,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者约2000万。  相似文献   

19.
肝硬化患者血浆纤溶酶原活化系统变化及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)变化及其意义。方法检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据Child-Pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例。健康志愿献血者6例做为正常对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化。同时检测血浆TGF-β1、透明质酸、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)变化以及血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原活动度改变。结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,血浆TGFβ1、血透明质酸、Ⅲ型前胶原也明显增加。Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平明显高于ChildA、ChildB组。Child A组PAI-1/uPA值下降,而Child B组、Child C组PAI-1/uPA又复升高。Child C组血浆uPA、uPAR、PAI-1水平与正常组、Child A组相比,差异显著。在Child A组,血浆uPA与PCⅢ呈负相关,与TGFβ1正相关;在Child C组血浆TGFβ1与血Ⅲ型胶原呈正相关,与HA呈正相关。结论血浆uPA、uPAR、PAI-1变化与肝硬化发生发展密切相关。肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑。适当增加uPA活性,抑制TGFβ1的早期激活,抑制肝硬化晚期PAI-1过度表达,可能有助于抑制HSC的激活、增加肝细胞外基质降解,从而有助于延缓肝硬化的发生发展。  相似文献   

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