女性压力性尿失禁患者盆底组织MMP-3和collagenⅢ的研究

目的探讨女性压力性尿失禁（sui）患者盆底支持结构中MMP一3、胶原蛋白Ⅲ与SUI发生的关系。方法采用免疫组化方法，测定30例压力性尿失禁患者（SUI组）MMP-3，胶原蛋白Ⅲ，并选择同期20例妇科良性病变而行子宫切除术者作为对照（对照组），于手术中取患者阴道前壁，采用免疫组织化学方法观察MMP-3、CollagenⅢ的表达情况。结果SUI组阴道前壁组织中MMP-3表达明显高于对照组（P〈0．05），CollagenⅢ的表达明显低于对照组（P〈0.05）。结论SUI患者阴道前壁组织中胶原代谢活跃、胶原分解增加可能是SUI的发病机制之一。     

TGF-β1和CollagenⅢ在压力性尿失禁患者阴道壁组织中表达的研究

目的 探讨压力性尿失禁(SUI)患者盆底组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)与CollagenⅢ与SUI的关系.方法 收集SUI(伴或不伴POP)患者67例,并选取同期因子宫良性病变而非卵巢功能性肿瘤行手术治疗的非SUI和POP患者20例作为对照.术中取阴道前壁组织.免疫组化方法 检测Collagen Ⅲ及TGF-β1的表达阳性率.结果 ①Collagen Ⅲ在SUI组、SUI+POP组及对照组患者表达阳性率分别为25.0%、22.5%、90.0%;TGF-β1在SUI组、SUI+POP组及对照组患者表达阳性率分别为26.8%、22.6%、90.0%.SUI组及SUI+POP组与对照组比较,Collagen Ⅲ和TGF-β1的表达均低于对照组(P＜0.01),而在SUI组与SUI+POP组比较,差异无统计学显著意义(P＞0.05).②TGF-β1表达水平与Collagen Ⅲ表达水平呈正相关.结论 SUI患者盆底支持组织的弹性和强度减弱与组织中TGF-β1减少和胶原蛋白含量下降有关.     

盆腔器官脱垂和压力性尿失禁患者阴道前壁Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达

目的 探讨盆腔器官脱垂(POP)和压力性尿失禁(SUI)患者阴道前壁组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原含量变化.方法 将58例绝经前后妇女根据是否存在POP及SUI分为POP组(21例)、POP SUI组(20例)和对照组(17例).应用酶联免疫法检测两组妇女尿道周围结缔组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原含量.结果 ①绝经前后POP伴或不伴SUI组患者阴道前壁组织胶原含量均下降,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),各组Ⅰ/Ⅲ均明显下降;②POP组与POP SUI组Ⅰ型胶原含量差异无显著性;POP伴SUI组Ⅲ型胶原单纯POP组下降更显著,但二者无统计学意义(P=0.053).结论 ①盆底结缔组织Ⅰ和Ⅲ型胶原含量的减少,胶原比例下降,使胶原直径变细,支持力量减弱,弹性差,从而引起POP和(或)SUI发生;②Ⅲ型胶原过度减少,使尿道弹性减弱,僵硬,出现尿失禁.     

Fibulin-1在女性压力性尿失禁患者盆底组织中的表达及意义

目的 探讨压力性尿失禁( SUI)患者阴道前壁中Fibulin-1与SUI发生的关系.方法 采用实时荧光定量-PCR、免疫蛋白印迹方法测定25例压力性尿失禁患者(SUI组)阴道前壁组织中Fibulin-1的蛋白及mRNA表达水平,择同期27例非卵巢功能性肿瘤和宫颈病变患者作为对照(对照组).结果 RT-PCR结果显示Fibulin-1mRNA表达水平△Ct值在SUI组织(0.456 5±0.220 6)明显低于对照组组织(0.246 8±0.5017) (F =0.241,P＜0.001);Fibulin-1 mRNA表达水平△Ct值在SUI绝经前组组织(0.373 2±0.158 2)明显低于绝经前对照组组织(1.157 5±0.1542)(F=0.212,P＜0.001);Fibulin-1 mRNA表达水平△Ct值在SUI绝经后组组织(0.557 3±0.2219)与绝经后对照组组织(0.5326±0.2221)都很微弱,(F=1.099,P＞0.05).结论 SUI患者的盆底支持结构的退行性病变与组织中的Fibulin-I低下有关.     

MMP-1及TIMP-1在压力性尿失禁患者耻骨宫颈筋膜中的表达

目的探讨女性压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)患者盆底胶原代谢状态,分析胶原代谢与疾病发生的关系.方法选择因SUI而行手术治疗患者24例,同期选取因妇科良性疾病行全子宫切除、无压力性尿失禁或盆腔脏器脱垂(pelvic floor prolapse, POP)患者24例作为对照.于手术中取患者耻骨宫颈筋膜,采用免疫组化的方法观察基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1, MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1)表达.结果 SUI患者耻骨宫颈筋膜中MMP-1表达显著高于对照组(P《0.05),TIMP-1表达显著低于对照组(P《0.05).结论 SUI患者盆内筋膜胶原代谢活跃,胶原的分解增加可能是SUI发生机制之一.     

赖氨酰氧化酶在盆底功能障碍性疾病患者阴道前壁组织中的表达

目的通过对阴道前壁组织中赖氨酰氧化酶（LOX）表达水平的检测,探讨其与压力性尿失禁（SUI）、盆底器官脱垂（POP）发生的关系。方法应用Western Blotting方法检测绝经前后SUI组、POP组、SUI＋POP组、对照组共计120例患者阴道前壁组织中LOX蛋白含量。结果 SUI组、POP组、SUI＋POP组阴道前壁组织中LOX蛋白含量比对照组均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同程度SUI组、POP组、患者阴道前壁组织中LOX蛋白表达均有统计学意义（P〈0.05）。结论 LOX蛋白含量减少可能是SUI、POP发生的一个原因,提高LOX蛋白含量可能预防或延缓PFD的发生。     

Cav3.2基因在盆底电刺激治疗小鼠压力性尿失禁中的作用及其机制

目的:探讨Cav 3.2基因在盆底电刺激(PES)治疗小鼠压力性尿失禁(SUI)中的作用,并阐明其相关机制。方法:30只C57BL/6小鼠按干预措施随机分为对照组[未进行阴道扩张(VD)造模]、VD组(VD造模)和VD+PES组(VD造模联合PES),每组10只;按照基因型和干预措施将小鼠分为WT-VD组(野生型VD造模)、WT-VD+PES组(野生型VD造模联合PES)、KO-VD组(Cav 3.2敲除型VD造模)和KO-VD+PES组(Cav 3.2敲除型VD造模联合PES)。Masson染色观察各组小鼠尿道和阴道前壁组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)的胶原纤维沉积情况和胶原纤维表达水平,测定各组小鼠尿动力学参数最大膀胱容积(MBC)和漏尿点压力(LPP),Western blotting法检测各组小鼠尿道和阴道前壁组织中整合素β1、钙蛋白酶2、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达水平。结果:与VD组比较,VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ和ColⅢ胶原纤维表达水平明显升高(P<0.01);与WT-VD组比较,WT-VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中Col...     

电针对压力性尿失禁大鼠盆底MMPs和TIMPs表达的影响

目的:探讨针刺肾俞穴和会阳穴对压力性尿失禁(SUI)大鼠盆底组织基质金属蛋白酶(MMPs)及组织金属蛋白酶抑制物(TIMPs)表达的调控作用。方法:采用阴道扩张及双侧卵巢切除法建立SUI大鼠模型。以尿动力学(膀胱容量和腹压漏尿点压)结合喷嚏试验判断模型是否成功。造模成功的大鼠随机分为模型组、肾俞组和会阳组。模型组不予任何处理;肾俞组和会阳组大鼠分别在双侧肾俞穴和会阳穴给予电针治疗,连续3 d。治疗结束后,取各组大鼠尿道下阴道前壁组织,PCR检测盆底组织MMPs和TIMPs mRNA表达水平,Western blot检测盆底组织MMPs和TIMPs蛋白表达水平。结果:(1)造模后,与正常大鼠比较,造模大鼠的最大膀胱容量和腹压漏尿点压明显降低(P0.05),喷嚏试验阳性率为88.89%,提示SUI模型造模成功。(2)与模型组比较,电针肾俞、会阳穴可降低盆底组织MMP-1、MMP-2、MMP-3、TIMP-1、TIMP-2和TIMP-3 mRNA表达水平(P0.05),下调MMP-1、MMP-3、TIMP-1和TIMP-3蛋白表达水平(P0.05),并升高TIMP-1/MMP-1和TIMP-3/MMP-3蛋白表达比值(P0.05)。会阳组大鼠MMP-1、MMP-2和MMP-3 mRNA表达水平显著低于肾俞组(P0.05)。结论:电针肾俞、会阳穴可上调SUI大鼠盆底组织TIMP-1/MMP-1、TIMP-3/MMP-3蛋白表达比值,这可能是针刺治疗SUI的机制之一,且会阳穴作用优于肾俞穴。     

TOT联合改良盆底重建术应用于压力性尿失禁合并阴道前壁脱垂的疗效分析

目的 探讨经闭孔无张力尿道中段吊带术(TOT)联合改良盆底重建术治疗压力性尿失禁(SUI)合并阴道前壁脱垂的疗效.方法 选取SUI合并阴道前壁脱垂患者100例,随机分为研究组和对照组.对照组50例,予以TOT联合Prolift(TM)前盆底重建术;研究组50例,予以TOT联合改良盆底重建术.比较两组患者的围术期指标和临...     

基质金属蛋白酶-9在女性盆底功能障碍患者中的表达

目的研究女性盆底功能障碍（pelvic floor dysfunctions,PFD）患者尿道中段阴道壁组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法检测47例单纯性盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse,POP）、49例单纯性压力性尿失禁（stress urinary incontinence,SUI）和20例对照患者尿道中段阴道壁组织中MMP-9的表达。结果SUI组、POP组MMP-9表达均明显高于对照组（P〈0．001）。在不同程度POP患者中,检出阳性率分别为I度41．7％（5／12）、Ⅱ度81．8％（18／22）、Ⅲ度92．3％（12／13）。MMP-9随着盆底器官膨出的程度增加,其表达增强,与膨出程度呈正向变化趋势（r=0．525,P〈0．001）;在不同程度SUI患者中,检出阳性率分别为Ⅰ度41．1％（7／17）、Ⅱ度81．3％（13／16）、Ⅲ＋Ⅳ度87．5％（14／16）。MMP-9随着SUI严重程度增加,其表达增强,与严重程度呈正向变化趋势（r=0．613,P〈0．001）。结论MMP-9与PFD密切相关,MMP-9的过度表达可能参与了PFD的发生发展过程。     

妊娠晚期盆底功能障碍与血清松驰素H2质量浓度和阴道壁松驰素受体LGR7 mRNA表达的关系

目的 探讨妊娠晚期盆底功能障碍与血清松弛素H2质量浓度及阴道壁松弛素受体LGR7 mRNA表达水平的关系.方法 根据临产前盆底器官脱垂定量分度(POP-Q)评分,选择阴道前壁脱垂Ⅱ度合并压力性尿失禁的头位初产孕妇为病例组(n=12);无压力性尿失禁及盆底器官脱垂的妊娠晚期孕妇为对照组(n=24).ELISA法检测血清松弛素H2浓度;阴道分娩后取会阴侧切处阴道壁组织行RT-PCR,检测松弛素受体LGR7 mRNA的表达.结果 病例组血清松弛素H2的浓度和阴道壁组织LGR7 mRNA的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05).结论 妊娠晚期盆底功能障碍的发生可能与血清松弛素水平升高及阴道壁松弛素受体表达增加有关.     

盆底器官脱垂患者阴道Ⅰ型胶原及代谢的变化

目的 探讨盆底器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)患者阴道前壁筋膜组织中Ⅰ型胶原含量、合成代谢产物Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(Carboxyterminal propetide of type Ⅰ procollagen,PICP)及降解代谢产物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(Carboxyterminal telopeptide of type Ⅰ collagen,ICTP)的变化.方法 选择30例POP患者(POP组)及31例无SUI和POP的子宫肌瘤患者(对照组),术中行阴道前壁筋膜组织检查(活检),用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测量其Ⅰ型胶原、PICP、ICTP的含量.结果 与对照组比较,POP组患者阴道前壁筋膜组织Ⅰ型胶原量明显减少,ICTP较对照组明显增加(P＜0.05),PICP含量较对照组稍高,但差异无显著性(P＞0.05).结论 POP患者盆底筋膜组织Ⅰ型胶原降解代谢增加,致其含量降低,对盆底支持力产生负面影响,可能是POP发病的重要原因之一.     

改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗56例压力性尿失禁临床效果探讨

目的：探讨应用改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗压力性尿失禁的临床效果。方法回顾性分析2010年5月-2013年5月期间,该院行改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗的56例压力性尿失禁患者的临床资料,将其作为观察组,并选择同期单纯行改良阴道前壁修补术治疗的60例患者,将其作为对照组,比较两组患者的临床治疗效果。结果在观察组患者中,治疗的总有效率为92.86%;对照组患者中,治疗的总有效率为83.33%。观察组优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗压力性尿失禁,效果明显。     

压力性尿失禁38例阴道内用药效果观察

目的:探讨生物反馈电刺激联合阴道内使用雌激素对轻、中度压力性尿失禁(SUI)的治疗效果。方法:将单纯性SUI患者76例随机分成两组,每组各38例。对照组采用生物反馈电刺激治疗组;观察组在对照组基础上同时给予雌激素阴道给药治疗,连续使用15次后评价疗效。结果:观察组38例中31例(81.6%)患者症状减轻,而对照组仅10例(26.3%)患者症状减轻,两组患者在症状缓解方面具有显著性差异(P<0.05);两组患者治疗后尿失禁量均显著减少(P<0.05),但观察组减少更明显(P<0.05);阴道使用倍美力后有5例(13.2%)患者反应有阴道局部的痛痒感、灼热感及阴道溢液增多。结论:生物反馈电刺激联合阴道内使用雌激素对轻中度SUI具有较好的治疗效果。     

水中待产产妇盆底组织MMP-1、TIMP-1的表达及临床意义

[目的]通过检测水中待产产妇盆底组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的表达,探讨水中待产对盆底组织是否具有保护作用.[方法]2009年6月至2011年2月,收集在中山大学孙逸仙纪念医院自愿选择水中待产的产妇38例为试验组.同期、一般情况及产科条件相近、选择传统阴道试产的产妇70例为对照组.调查两组阴道分娩产妇孕期、产后42天压力性尿失禁症状(SUI)和盆腔器官脱垂(POP)情况.试验组和对照组最终分别有33、47例成功阴道分娩,于第三产程后取会阴侧切伤口底部组织,并进行石蜡包埋切片,用免疫组化SP染色法分别检测组织中MMP-1、TIMP-1的表达.[结果]1.两组孕期出现SUI症状的发生率差异无统计学意义(18.18％ vs 31.91％,P=0.17),试验组产后42 d伴有SUI症状的发生率(2/33,6.06％)显著低于对照组(11/47,23.40％) (P=0.04).两组阴道分娩产妇产后42 dPOP发生率相近(24.24％vs 25.53％,P＞0.05).试验组盆底组织MMP-1阳性率(3/33,9.09％)显著低于对照组(32/47,68.09％) (P＜ 0.001),试验组TIMP-1阳性率低于对照组,但差异没有统计学意义(12.12％vs 17.02％,P=0.546).盆底组织MMP-1阳性表达与产后42 d SUI症状发生有关(OR=22.96,95％CI 2.81-187.73),盆底组织MMP-1阳性与产后42 d POP发生有关(OR=5.56,95％CI 1.88-16.42).未发现TIMP-1与产后42 d SUI及POP的确切关系,对应OR(95％CI)分别为2.083(0.46-9.38)及3.02(0.83-11.06).[结论]水中待产产妇盆底组织中MMP-1的阳性表达较低,可能与水中待产对盆底组织具有保护作用有关.     

雌、孕激素及松弛素的相互作用与妊娠期压力性尿失禁的相关性研究

目的 探讨妊娠晚期雌激素、孕激素、松弛素(RLX)及阴道壁各激素受体表达水平与妊娠期压力性尿失禁(SUI)的关系.方法 将2014年7月至2015年11月健康孕产妇93例(包括SUI组47例,非SUI组46例),于孕37～40周时抽血,应用化学发光免疫分析法检测血清雌二醇(E2)、雌三醇(E3)和孕酮(P)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RLX水平;SUI组中42例和非SUI组中44例于其分娩时取阴道后壁全层组织,行免疫组织化学法染色测定盆底组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及RLX受体(LGR7)的表达.结果 SUI组与非SUI组孕妇血清E2、E3、P水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);SUI组孕妇血清RLX水平明显高于非SUI组(P＜0.05).SUI组盆底组织ER的阳性表达强度低于非SUI组,SUI组盆底组织PR、LGR7的阳性表达强度高于非SUI组,差异均有统计学意义(P＜0.05).孕妇血清RLX水平和盆底组织中LGR7的表达与E2、E3、P均无相关性(P＞0.05);盆底组织中LGR7与ER无相关性,与PR呈正相关.结论 妊娠晚期雌激素、孕激素、RLX对盆底支持组织的生物活性由其受体表达的水平介导发挥;PR可能对LGR7有正性调节作用,其与妊娠期SUI的发生密切相关.     

MMP-10及TIMP-3在盆腔器官脱垂患者阴道壁组织中的表达

目的 探讨盆腔器官脱垂(pelvic floor prolapse, POP)患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶-10(matrix metalloproteinase-10,MMP-10)和组织金属蛋白酶抑制物-3(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-3,TMIP-3)的表达，分析其与POP发生的关系。方法 随机选取35例有完整随访资料的女性POP患者为研究组，选取同期25例非卵巢功能性肿瘤和宫颈病变患者为对照组。于术中取患者阴道壁组织，采用免疫组化的方法观察MMP-10和TMIP-3的表达。结果 POP组MMP-10的表达较对照组升高，差异有统计学意义(P<0.05)；TMIP-3的表达低于对照组， 差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 POP患者盆底支持结构的改变与阴道壁组织中的胶原代谢有关，联合检测MMP-10和TIMP-3对POP的诊断和治疗具有重要的临床意义。     

基质金属蛋白酶在压力性尿失禁中作用的研究现状

女性压力性尿失禁(SUI)的发病机制目前尚不明确.研究表明,胶原蛋白作为细胞外基质的主要成分,在维持盆底支持组织的弹性和韧性中发挥着重要作用.盆底胶原变化为SUI的重要机制.基质金属蛋白酶(MMPs)可降解盆底组织胶原,MMPs及其抑制物家族功能异常可能造成盆底胶原组织降解增加,导致SUI的发生.     

MMP-1，MMP-9，TIMP-1在盆腔器官脱垂患者阴道壁组织中的表达及意义

目的 探讨盆腔器官脱垂（POP）患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的表达,分析其与POP发生的关系.方法 随机选取25例在我院治疗的有完整随访资料的女性POP患者为POP组,选取同期30例非POP患者为对照组.于术中取患者阴道壁组织,采用免疫组化的方法观察MMP-1及MMP-9和TIMP-1的表达.结果 POP组MMP-1及MMP-9的表达较对照组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;TIMP-1的表达低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 POP患者盆底支持结构的改变与阴道壁组织中的胶原代谢有关,联合检测MMP-1及MMP-9和TIMP-1对POP的诊断和治疗具有重要的临床意义.     

基质金属蛋白酶-9、Ⅲ型胶原、纤维黏连蛋白在胎膜早破发病机制中的作用

目的:观察并检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、Ⅲ型胶原、纤维黏连蛋白（FN）在胎膜早破孕妇血清及胎膜组织中的表达水平,探讨其参与胎膜早破的发病机制。方法:40例胎膜早破孕妇,其中未足月胎膜早破组（pPROM组,20例）,足月胎膜早破组（tPROM组,20例）,另外选取同期正常足月妊娠孕妇20名作为对照组。应用酶联免疫吸附试验及免疫组织化学方法检测血清及胎膜组织中MMP-9、Ⅲ型胶原、FN的表达水平,并对测定结果进行相关性分析。结果:3组孕妇血清MMP-9、Ⅲ型胶原、FN含量差异均有统计学意义（P < 0.01）,其中,tPROM组MMP-9显著高于pPROM组,后者又显著高于对照组（P < 0.01）;pPROM组Ⅲ型胶原、FN水平显著低于tPROM组,而后者又显著低于对照组（P < 0.01）。MMP-9在pPROM组和tPROM组胎膜组织中的阳性表达率均高于对照组（P<0.05）。MMP-9在tPROM组胎膜组织中的阳性表达率高于pPROM组,但差异无统计学意义（P > 0.05）。Ⅲ型胶原和FN在pPROM组和tPROM组胎膜组织中的阳性表达率均低于对照组（P<0.05）。Ⅲ型胶原和FN在tPROM组胎膜组织中的阳性表达率低于pPROM组,但差异无统计学意义（P > 0.05）。在pPROM组和tPROM组中,MMP-9和Ⅲ型胶原的表达水平均呈负相关关系（r=-0.874,r=-0.988,P<0.01）,MMP-9与FN的表达水平均呈负相关关系（r=-0.760,r=-0.875,P<0.01）,Ⅲ型胶原与FN的表达水平均呈正相关关系（r=0.529,r=0.876,P<0.05）。在胎膜组织中,MMP-9和Ⅲ型胶原的表达水平呈负相关关系（r=-0.468,P<0.01）,MMP-9和FN的表达水平呈负相关关系（r=-0.493,P<0.01）,Ⅲ型胶原和FN的表达水平呈正相关关系（r=0.885,P<0.01）。结论:MMP-9、Ⅲ型胶原、FN参与胎膜早破的发生,孕妇血清及胎膜组织中MMP-9含量升高、Ⅲ型胶原和FN含量降低,这些因素均可能导致胎膜早破的发生。