电针对心肌缺血损伤大鼠相关经穴皮肤温度变化影响的后效应研究

目的通过观察不同频率电针治疗心肌缺血大鼠后不同时间相关经脉穴位"内关""郄门""天泉"穴皮肤温度的变化情况,探寻针刺治疗心肌缺血损伤后其相关经脉穴位反映的后效应。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、心肌缺血损伤组(简称模型组)、经穴低频电针组(简称经穴A组)和经穴高频电针组(简称经穴B组)。经穴A组、经穴B组均在成功制备模型的基础上给予电针治疗。于第3天电针治疗后,检测各组大鼠心电图,记录经穴即刻、30 min、60 min红外热像图并进行数据测量和分析。结果心肌缺血损伤时,相关经脉穴位皮肤温度均升高;电针治疗后,各穴区温度不同程度下降,近端"天泉""郄穴"最接近正常态相同穴区温度。电针治疗结束即刻,经穴A组双侧"内关"、双侧"郄门"、左侧"天泉"体表温度较经穴B组更接近空白对照组;电针治疗结束30 min时,经穴B组双侧"内关""郄门"更接近空白对照组;电针治疗结束60 min时,经穴B组双侧"内关"、右侧"郄门"、右侧"天泉"更接近空白对照组。结论低频电针或高频电针治疗后,大鼠心包经经脉线上穴区温度会下降,低频电针起效快,持续时间短,高频电针起效慢,后效应持续时间长。     

高频电针对心肌缺血损伤大鼠经穴及非穴皮肤温度的影响

目的借助大鼠心肌缺血损伤模型,探讨高频电针刺激"内关"穴或非穴后,相关经穴、非相关经穴及非区穴皮肤温度的变化规律及其随时间的变化情况。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、心肌缺血损伤组(简称模型组)、高频电针经穴组和高频电针非穴组。高频电针经穴组、高频电针非穴组均在成功制备模型的基础上给予电针治疗。于第3天电针治疗后30、60 min,应用红外热成像仪记录"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤红外热像图并进行数据统计分析。结果与空白对照组比较,模型组"内关"穴区皮肤温度显著降低(P0.01)。与模型组比较,高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度升高(P0.01),高频电针非穴组"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤温度差异无统计学意义;其中高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度以治疗后30 min更接近空白对照组。结论 "内关"穴区皮肤温度能相对特异性地反映大鼠心肌所处的不同状态,高频电针"内关"穴能阻抑由于心肌缺血损伤诱发的相关经穴皮肤温度的下降,其机制有待进一步研究。     

不同频率电针及刺激次数对心肌缺血大鼠内关穴与非经非穴点皮肤血流灌注量的影响

目的借助大鼠心肌缺血损伤模型,探讨低频或高频电针刺激内关穴后内关穴及非经非穴皮肤血流灌注量的变化规律及治疗次数对其的影响。方法将100只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为1次治疗组和3次治疗组,各组再分为正常组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组5个小组,每组10只。电针组大鼠左侧内关穴每日接受针刺1次,于第1天或第3天治疗结束60 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧内关穴和非经非穴区域的皮肤血流灌注量,HE染色观测心肌组织形态学变化。结果与正常组相比较,3次治疗后模型组内关穴区皮肤血流量显著降低(P0.01),且3次治疗模型组较1次治疗模型组内关和非经非穴皮肤血流量皆显著降低(P0.01);与模型组相比较,3次治疗后低频电针组和高频电针组内关穴区皮肤血流量均显著升高(P0.01)。结论内关穴区皮肤血流灌注量较非经非穴能相对特异地反映大鼠心肌处于不同状态的变化,尤其是低频或高频治疗后随次数增加能阻抑由于心肌缺血损伤诱发的相关经穴皮肤血流灌注量下降的情况,且3次治疗后以高频电针作用更为明显,其机制有待进一步研究。     

急性心肌缺血损伤后大鼠经穴CaM含量的变化及不同频率电针的干预作用

目的观察大鼠急性心肌缺血损伤(acute myocardial ischemia,AMI)后,经穴钙调蛋白(Calmodulin,CaM)含量的特异性变化及不同频率电针"内关"穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴CaM的特异性影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血损伤模型成功大鼠平均分为模型组6只、低频治疗组6只和高频治疗组6只,采用酶联免疫吸附试验检测CaM含量。结果心肌缺血损伤后,大鼠相关经脉的"内关"穴区和"天泉"穴区、或非相关经脉"足三里"穴区的CaM水平较正常组显著升高(P<0.05),而低频电针治疗后3个穴区CaM含量显著下降(P<0.05),高频电针治疗后"天泉"或"足三里"穴区CaM含量显著下降(P<0.001或P<0.05)。结论低频或高频电针"内关"穴可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与减少心脏相关的经脉穴位"内关"和"天泉"穴区、非相关经脉"足三里"穴区CaM含量有关;低频或高频电针对心肌缺血损伤大鼠相关穴区CaM影响的机制值得探讨。     

急性心肌缺血损伤后大鼠穴区NO和NOS的变化及不同频率电针的干预作用

目的 观察大鼠急性心肌缺血损伤( AMI)后,经穴一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的特异性变化及不同频率电针内关穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴NO含量和NOS活性的特异性影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血模型制备成功的大鼠平均分为模型组、低频治疗组和高频治疗组各6只.采用硝酸还原酶法测定NO的含量,比色法测定NOS活性.结果 心肌缺血模型组的内关、天泉、郄门、外关和足三里穴区NO水平和NOS活性较正常大鼠同名穴区均显著降低(P ＜0.001),高频电针内关治疗后,内关、天泉和郄门穴区NO水平较模型组显著升高(P＜0.05),内关、外关和足三里穴区NOS活性较模型组明显升高(P＜0.05).结论 高频电针内关可保护心肌缺血损伤的机理可能与其阻抑了内关、郄门和天泉穴区NO含量的降低,提高内关、外关和足三里穴区NOS活性相关.     

电针对心动过缓大鼠心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察电针对心动过缓大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针内关治疗组(电针治疗组),电针列缺对照组(电针对照组)4组。以盐酸普萘洛尔悬液灌胃制备心动过缓大鼠模型,电针治疗组针刺大鼠双侧内关穴,电针对照组针刺大鼠双侧列缺穴。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定心肌组织中的SOD、MDA的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,Q-T间期明显延长,心肌组织中SOD含量明显下降,MDA含量明显升高,有显著性差异(P<0.01)。经电针内关及电针列缺穴治疗后,大鼠心率明显增快,Q-T间期明显缩短,心肌组织中SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。电针治疗组与电针对照组比较,前者显著优于后者(P<0.05)。结论电针内关穴可通过调节心肌组织中SOD、MDA的含量,减轻氧自由基对心肌组织的损害,从而发挥对心律失常的防治作用。     

电针不同经穴对小肠运动障碍大鼠植物神经放电的影响

目的以经络-脏腑相关理论为指导,观察电针不同经穴对小肠运动抑制大鼠的植物神经放电的影响。方法雄性Wistar大鼠,随机分成空白对照组、模型对照组、电针治疗组。造模后,电针单侧足三里、梁丘、内关和大陵,采用神经电生理技术,记录各组大鼠迷走神经和内脏大神经放电变化。结果空白对照组植物神经放电频率在观察期内无明显变化;模型对照组造模前后比较,造模后迷走神经放电频率明显减少(P0.01),内脏大神经放电频率明显增高(P0.01);电针治疗组中足三里组、内关组、梁丘组电针后迷走神经放电频率明显增高(P0.05),而内脏大神经电针后的放电频率明显减少(P0.05)。结论通过对小肠的植物神经系统的影响是穴位针刺效应产生的重要途径之一。     

针刺对胃扩张模型大鼠孤束核c-fos表达及胃内压的影响

目的观察针刺内关、足三里等穴对胃扩张模型大鼠孤束核c—fos表达及胃内压的影响,阐明NTS可能是内关、足三里穴共同调节胃功能的—个重要的延髓初级中枢。方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学技术和电生理技术。结果（1）造成大鼠胃扩张模型后,NTS内c—fos的表达增加,而电针足三里、内关穴组与胃扩张模型组比较,NTS内FOS阳性细胞数均有显著性降低（P〈0．01）;电针足三里穴、内关穴组NTS内FOS阳性细胞数显著低于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。（2）电针足三里穴、内关穴组能显著升高胃扩张模型大鼠胃内压（P〈0．01）,其胃内压升高程度高于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。结论NTS是针刺内关、足三里穴共同调节胃功能的整合中枢之一;经穴对脏腑的调控具有相对的特异性。     

循经针刺对心肌缺血大鼠心肌组织Toll样受体4蛋白的调控作用?

目的观察循经针刺对异丙肾上腺激素诱导的心肌缺血大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组(每组10只),除正常组外其余4组均采用皮下注射异丙肾上腺激素建立大鼠心肌缺血模型。造模成功后,内关组、列缺组、非经非穴组分别电针大鼠双侧内关穴、列缺穴以及非经非穴(神阙穴与天枢穴连线中点),每天1次,共7 d。末次治疗后取材,观察各组大鼠心脏组织病理切片、血清超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量和TLR4蛋白表达水平。结果与模型组比较,内关组心肌纤维排列整齐、结构完整、细胞间质炎细胞浸润不明显,血清SOD水平明显升高(P0.01),心肌组织中CK-MB含量明显降低(P0.01)、TLR4蛋白表达显著减弱(P0.01)。而列缺组、非经非穴组与模型组之间比较以上各指标均无明显差别(P0.05)。结论循经电针内关穴可对心肌缺血大鼠产生治疗作用,其机制之一可能是通过调节心肌组织TLR4蛋白表达而实现的。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只.采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激20 min/d,共7 d.采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达.结果模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05).结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用.     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔血浆乙酰胆碱与去甲肾上腺素的影响

目的：比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔模型外周血血浆中自主神经递质去甲肾上腺素与乙酰胆碱的影响有无差异性，探讨不同经穴间作用的相对特异性。方法：青紫蓝家兔90只,随机选择10只作为正常对照组，余80只以股静脉静滴垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,将复制成功的模型家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“内关”组、电针“支正”组、电针“太渊”组、电针“三阴交”组,每组10只。ELISA法检测电针后血浆中去甲肾上腺素与乙酰胆碱的含量。结果：造模后外周血中去甲肾上腺素释放减少（P〈0.01）,乙酰胆碱释放增加（P〈0.01）；电针“内关”、“神门”、“支正”穴10 min后可增加去甲肾上腺素的释放，并减少乙酰胆碱释放（P〈0.01或P〈0.05），其中“内关”效果优于“神门”，“神门”效果优于“支正”；而电针“太渊”、“三阴交”对去甲肾上腺素与乙酰胆碱外周血释放的影响不显著（P〉0.05）。结论：电针“内关”、“神门”对提高外周血中交感神经递质去甲肾上腺素释放、抑制乙酰胆碱释放的效果最为显著，电针“支正”的效果次之，而电针“太渊”、“三阴交”对上述指标影响较小。     

电针刺激＂足三里＂和＂内关＂对脑梗死大鼠运动功能及脑组织病理学的影响

目的 观察电针刺激＂足三里＂和＂内关＂对脑梗死大鼠神经运动功能及脑组织病理状态的影响,进一步探讨电针对脑梗死大鼠的疗效机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、针刺组和非针刺组三组,每组再随机分为1 d、7 d和14 d三个亚组 用改进的Longa线栓法制备脑梗死大鼠模型 针刺组电针刺激＂足三里＂和＂内关＂治疗,20 min/（次·天） 余两组在同一时间捆绑,不进行针刺治疗.采用NSS评分和平衡试验评分来评价神经功能缺损情况 HE染色观察大鼠脑组织病理学变化情况.结果 1 d时大鼠神经功能与平衡试验评分针刺组和非针刺组差异无统计学意义（P〉0.05） 7 d和14 d时针刺组大鼠的评分均低于非针刺组（P〈0.05） HE染色,1 d时针刺组梗死边缘区神经细胞形态的缺血性损伤较非针刺组轻 7 d和14 d时针刺组明显好于非针刺组.结论 电针刺激＂足三里＂和＂内关＂能够明显改善脑梗死大鼠脑损伤区组织病理学,促进脑梗死大鼠神经功能缺失症状恢复.     

电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型,观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05）,缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用

目的研究电针足三里穴（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为电针（Electro-Acupuncture,EA）足三里组（EA组）、CLP＋假电针（ShameEA）组（SEA组）、迷走神经切断（Vagotomy,VA）＋CLP组（VA组）和迷切后CLP再电针组（VA/EA组）4组,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里穴1h（2mA,2-100Hz）;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0.5cm）。VA组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。各组大鼠于CLP术后6h,取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、随过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果CLP术后6h,EA组心肌组织促炎症因子TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性以及组织含水率均显著低于其余3组（P〈0.05）;VA/EA组和VA组TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性及组织含水率均高于SEA组（P〈0.05）;VA/EA组与VA组上述指标的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针足三里穴能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,切断迷走神经能显著降低或消除EA的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。