索拉非尼联合表阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用

[目的]探讨索拉非尼联合表阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用。[方法]绘制MCF-7细胞生长曲线并在第14d检测其体外克隆形成率;MTT法测定72h时索拉非尼及表阿霉素单用与联用对MCF-7细胞的增殖抑制率。[结果]细胞生长曲线显示MCF-7细胞第1-4d生长速度较快,第4d后生长速度减慢,第10d后生长趋于停滞;第14dMCF-7细胞的克隆形成率为37.2%。在72h时间点,索拉非尼及表阿霉素单药对MCF-7均有抑制作用,两药联合则为协同或相加作用。[结论]索拉非尼和表阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞增殖有抑制作用,联合用药表现出协同或相加作用。     

乳腺癌细胞对成骨细胞增殖和分化功能的抑制作用

背景与目的：乳腺癌细胞对成骨细胞（osteoblast,OB）正常功能的影响作用尚不明确。本研究探讨人乳腺癌细胞MCF-7或MDA．MB．231条件培养基对OB正常功能的影响。方法：源于大鼠颅盖骨的原代OB与雌激素受体阴性（ER-）或阳性（ER＋）的MDA-MB-231细胞或MCF-7细胞的条件培养基共同培养,MTT法观察条件培养基对OB增殖的影响,对硝基苯磷酸盐偶氮法观察条件培养基对0B碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性的影响,茜素红s进行矿化结节染色并计算面积以观察条件培养基对OB矿化能力的影响。结果：MDA—MB．231细胞和MCF．7细胞条件培养基使OB发生纤维细胞形态改变．使细胞突起和突起连接均减少,并显著抑制OB的增殖。与培养基对照组比较,加入50％来自MDA-MB-231S细胞或MCF-7细胞的条件培养基后1d、3d、5d和7d,OB的增殖抑制率分别为18．1％、13．0％、19．2％、19．3％和15．8％、20_8％、33．9％、28．7％,两组之间的差异均有统计学意义（P〈0．01）。条件培养基可明显下调OB的ALP活性,并呈剂量．效应关系,50％的条件培养基使ALP活性分别下降31．9％和47．5％（p〈O．01）。条件培养基对OB的矿化结节形成能力也呈明显抑制作用：加入50％MDA．MB．231细胞或MCF．7细胞的条件培养基培养后,OB形成矿化结节面积分别减少89％和74％（P〈0．01）。结论：乳腺癌细胞可抑制OB的增殖能力和矿化形成能力,下调其AKP活性。     

Iressa对ER表达状态不同的乳腺癌细胞增殖的影响

目的:观察Iressa对雌激素受体表达状态不同的人乳腺癌细胞:ER(+)的MCF-7和ER(-)的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用.方法:设置Iressa不同浓度组、时间组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Iressa对细胞生长的影响,并分析量效关系、时效关系.结果:Iressa以0.01-1μmol/L浓度作用24h之后对2种细胞均有抑制增殖的作用,其中MDA-MB-231的抑制率于48h达到高峰;浓度为10 μmol/L时抑制率高峰,MCF-7出现在48h,而MDA-MB-231在72h;且同浓度的Iressa作用相同时间后,对MDA- MB-231的抑制率更高.结论:一定浓度的Iressa作用一定时间后对雌激素受体表达状态不同的人乳腺癌细胞有抑制细胞增殖的作用,且对ER(-)的MDA-MB-231细胞作用更显著.     

REGgamma基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的:探讨蛋白酶体激活因子REGgamma(REGγ)基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的作用.方法:构建真核表达重组体PcDNA3.1-REGγ,通过脂质体转染将REGγ基因导入MCF-7,以G418(800mg/L)连续筛选获得稳定高表达REGγ基因的细胞株,以转染空载体和未转染细胞作为对照.分别利用MTT法及免疫细胞化学方法检测各组细胞PCNA的表达分析REGγ基因对细胞增殖的影响;以Caspase-3分光光度法及AnnexinV-FITC的流式细胞仪(FCM)来检测细胞凋亡的变化;以透射电镜(TEM)观察细胞超微结构的改变.结果:获得稳定转染且高表达REGγ的细胞株.经Western Blot检测转染REGγ基因的细胞(实验组),其REGγ蛋白表达明显高于对照组细胞(P＜0.05);未转染组、空载体组和实验组细胞的倍增时间分别为34.6、35.1、26.7h.提示实验组细胞倍增时间缩短;MTT法绘制生长曲线提示实验组细胞生长明显加速;免疫细胞化学检测PCNA结果显示,未转染组、空载体组和实验组细胞的染色灰度值分别为89.61±14.32、87.95±16.38、133.47±8.14,表明实验组细胞PCNA表达明显增强(P＜0.01);Caspase-3分光光度法检测显示,实验组细胞的OD值普遍低于对照组(P＜0.05);Annexin V-FITC的FCM检测显示,实验组细胞的凋亡率明显低于对照组(P＜0.01);TEM观察实验组细胞表现为核仁肥大,线粒体、高尔基体丰富或扩张,未见凋亡小体形成.结论:REGγ基因具有促进乳腺癌MCF-7细胞增殖并抑制其凋亡的作用.     

MAGE-A9结构域缺失突变体对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

背景与目的:人类黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen gene,MAGE)是癌-睾丸抗原(cancer/testis antigens,CTA)家族中一组很典型的成员,除睾丸外几乎在正常成年组织中均不表达,但在很多种肿瘤组织中高表达,因此被认为是一种肿瘤特异性抗原,其中MAGE-A家族包括12个成员,分别为MAGE-A1～MAGE-A12。本研究旨在观察4种MAGE-A9结构域缺失突变体pcDNA3.1 MAGE-A9(1～29)、pcDNA3.1MAGE-A9(1～114)、pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)、pcDNA3.1 MAGE-A9(286～315)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:构建以上4种MAGE-A9结构域缺失突变体,转染4种MAGE-A9的结构域和对照组Myc-His-pcDNA3.1(-),采用RT-PCR方法检测MCF-7细胞中MAGE-A9各结构域的表达,并用MTT和克隆形成的方法观察MAGE-A9结构域缺失突变体对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。结果:与对照组Myc-His-pcDNA3.1(-)组相比,MAGE-A9结构域缺失突变体pcDNA3.1 MAGE-A9(1～29)组、pcDNA3.1 MAGE-A9(1～114)组和pcDNA3.1MAGE-A9(286～315)组没有导致克隆形成率的明显变化(P>0.05),而pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)导致克隆形成率的明显增加(P<0.05)。结论:pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)能增加乳腺癌MCF-7细胞株的增殖,表明MAGE-A9(115～285)可能为MAGE-A9的功能区域。     

lncRNA LINC00969抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭

目的：探讨lncRNA LINC00969在乳腺癌细胞增殖和迁移中的作用及其相应机制。方法: qPCR检测LINC00969在42例乳腺癌组织和对应癌旁组织（标本收集自 2017 年 9 月至 2019 年 12 月福州市第一医院普外科手术患者）,以及正常乳腺细胞MCF-10A和5种乳腺癌细胞MCF-7、BT-20、MAD-MB-231、ZR-75-1、SKBR3中的表达。以过表达LINC00969质粒和空载体Vector转染乳腺癌MCF-7细胞,以qPCR验证转染效率;以CCK-8法、平板克隆和EDU实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting实验检测细胞中PCNA、CyclinD1和MMP2、MMP9水平,划痕修复实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭。结果: 与癌旁组织比较,乳腺癌组织中LINC00969表达显著降低（P<0.05）;与乳腺细胞MCF-10A比较,5种乳腺癌细胞中LINC00969表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）,而以MCF-7细胞中最低;过表达LINC00969使MCF-7细胞的增殖、集落形成和DNA合成能力均受到显著抑制（P<0.05或P<0.01）,使MCF-7细胞周期明显阻滞于G1期,使细胞的划痕愈合和侵袭能力明显降低（P<0.05或P<0.01）。过表达 LINC00969 使 MCF-7 细胞中 PCNA、CyclinD1、MMP2和MMP9的表达受到明显抑制（均P<0.05）。结论: LINC00969在乳腺癌中低表达,上调LINC00969表达可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能涉及细胞周期与迁移相关蛋白表达的异常。     

辛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用及机制研究

目的 探讨辛伐他汀（SVA）体外对乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用及其可能的机制。 方法 选用人乳腺癌MCF-7细胞进行体外培养,采用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度SVA（0、3.25、6.25、12.5、25、50和100 μmol／L）处理MCF-7细胞24、48、72 h后的增殖抑制作用,荧光染色法观察SVA（0、2和4 μmol／L）处理MCF-7细胞48 h后的凋亡形态学变化,流式细胞仪测定SVA（0和4 μmol／L）处理MCF-7细胞48 h后的细胞周期变化,免疫印迹法分析SVA（0、2、4和8 μmol／L）处理MCF-7细胞72 h后细胞内Bcl-2和Bax蛋白水平的表达。结果 不同浓度SVA处理不同时间后,MCF-7细胞的增殖明显受到抑制,且增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性;荧光显微镜观察发现SVA能够诱导MCF-7细胞出现核固缩、染色质凝集等凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞周期显示,SVA阻滞MCF-7细胞于G0／G1期。免疫印迹 结果 显示,SVA处理组的Bcl-2蛋白表达水平低于对照组,Bax蛋白表达水平明显高于对照组,且随SVA浓度的增高,Bcl-2蛋白水平逐渐降低,Bax蛋白水平逐渐升高。结论 SVA对人乳腺癌MCF-7细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度和时间依赖性,其抗肿瘤机制可能与诱导细胞周期阻滞、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白表达有关。     

CisoDGR 多肽对乳腺癌 MCF －7细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的：探讨 CisoDGR 多肽对乳腺癌 MFC －7细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法：采用 MTT 法检测 CisoDGR 多肽对乳腺癌 MCF －7细胞的抑制率;流式细胞术检测 CisoDGR 多肽对 MCF －7细胞凋亡的影响;Western blot 法检测 Caspase －3、Bcl －2蛋白的表达。结果：CisoDGR 多肽能明显抑制乳腺癌 MCF －7细胞的增殖,诱导细胞凋亡,并存在一定的时－效及量－效关系。其对凋亡的诱导作用可能与 Caspase －3蛋白表达增加及 Bcl －2蛋白表达下降有关。结论：CisoDGR 多肽具有抑制 MCF －7细胞增殖,诱导 MCF －7细胞凋亡的作用,其作用机制可能与 Caspase －3、Bcl －2蛋白的表达变化有关。     

氧化苦参碱对人乳腺癌 MCF -7 细胞的生长抑制作用及其机制研究

目的：了解中药苦参的有效成分氧化苦参碱对人乳腺癌细胞系MCF-7肿瘤细胞的增殖及其相关的调控机制的干预作用.方法：以乳腺癌细胞株（MCF-7）为研究对象,利用MTT法检测氧化苦参碱的体外杀伤活性;RT-PCR法、Western blot法、流式细胞技术、细胞免疫荧光计数检测基因、蛋白表达水平,对其相关调控基因的表达水平进行检测.结果：氧化苦参碱对体外培养的MCF-7细胞的生长有明显的抑制作用;可以诱导乳腺癌 MCF-7细胞凋亡,而且这种生长抑制及促进凋亡的作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路的活性来实现.结论：氧化苦参碱可以通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路的活性来抑制人乳腺癌MCF-7细胞系的增殖,促进其凋亡.     

毛蚶抗癌蛋白对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用

目的:从毛蚶软体部位中分离出具有一定抗癌活性的毛蚶蛋白组分,研究其对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用。方法:以新鲜毛蚶软体部分为原材料,分离获得毛蚶抗癌蛋白组分(命名为NS);倒置相差显微镜观察不同浓度(50、100、200、400μg/mL)NS组分对MCF-7癌细胞生长的影响,将200μg/mL NS组分作用MCF-7细胞不同时间(12、24、48 h)后,Giemsa染色观察癌细胞及核形态的变化,流式细胞术检测NS组分对MCF-7细胞周期及细胞凋亡的影响,Western blot检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:与阴性对照组比较,各浓度NS组分对人乳腺癌MCF-7细胞生长均具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);倒置相差显微镜下可见200μg/mL NS组分作用MCF-7细胞12 h后,部分细胞收缩变圆、脱落,24、48 h后细胞脱落现象更加明显;Giemsa染色发现,NS组分处理12 h后细胞出现有丝分裂相增加,继而出现多核或核碎裂等现象;流式细胞术检测发现NS组分主要引起细胞G2-M期阻滞;NS处理组凋亡率均较对照组明显升高(P均<0.01),且随着药物作用时间的延长,细胞凋亡比例逐渐增加。Western blot检测发现NS组分作用MCF-7细胞后p53及procaspase-3蛋白表达量均上调。结论:毛蚶抗癌蛋白NS组分体外对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞毒作用主要通过引起细胞发生G2-M期阻滞、诱导细胞凋亡实现的,期间伴随p53及procaspase-3蛋白表达上调。     

siRNA-TRF2对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的 构建表达端粒重复序列结合因子2基因小干扰RNA的腺病毒表达载体（rAd-shRNA-TRF2）,探讨其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法 根据预实验筛选出的针对人TRF2 mRNA的特异性siRNA靶序列,构建表达siRNA-TRF2的重组腺病毒载体rAd-shRNA-TRF2,转染人乳腺癌MCF-7细胞后,用MTT比色法检测MCF-7细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期分布情况。结果 rAd-shRNA-TRF2转染MCF-7细胞后,MCF-7细胞增殖抑制、细胞周期阻滞于G₀/G₁期、增殖指数显著下降。结论 通过RNAi抑制TRF2基因表达进而抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的方法有望成为肿瘤基因治疗的一个新策略。     

芒柄花素对不同亚型乳腺癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究芒柄花素对人乳腺癌细胞MDA-MB-468、MCF-7、SK-BR-3的增殖及细胞周期影响。方法以三种乳腺癌细胞为研究对象,经MTT法观察不同浓度芒柄花素对乳腺癌细胞的增殖抑制情况;Western blot法检测增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况;TUNEL法检测细胞凋亡情况;流式细胞仪观察细胞周期的改变情况。结果芒柄花素用药浓度大于20 μM时,抑制3种乳腺癌细胞的增殖, 降低PCNA蛋白的表达,G1期细胞比例均明显增多。结论芒柄花素可将细胞周期阻滞于G1期、减少PCNA蛋白的表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖。     

鱼藤素对肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制和凋亡诱导作用的研究

目的 研究鱼藤素对肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 MTT法检测鱼藤素对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;DNA琼脂糖凝胶电泳观测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测相关蛋白表达水平的变化,探讨其作用机制.结果 鱼藤素呈剂量和时间依赖性抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡致DNA ladder形成,出现相应的形态学改变;鱼藤素可明显降低Akt的磷酸化水平.结论 鱼藤素可通过下调Akt的活性,抑制SMMC-7721的增殖并诱导细胞凋亡,或可成为一种新的抗肝癌药物.     

阿帕替尼通过抑制糖酵解途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制及凋亡的作用

 目的 探讨阿帕替尼体外水平抗乳腺癌作用及其机制。方法 采用CCK-8法检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用；采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响；采用乳酸含量检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞内乳酸产量的影响；采用糖酵解压力试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外酸化速率的影响。结果 阿帕替尼可浓度依赖性地抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖（P<0.05），作用48 h的半数抑制浓度IC₅₀为1.56 μmol/L；阿帕替尼可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）；阿帕替尼可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞内乳酸产量（P<0.05）；阿帕替尼干预可抑制MDA-MB-231细胞的糖酵解能力值及糖酵解保留值，降低MDA-MB-231细胞外酸化速率（P<0.05）。结论 阿帕替尼可能通过抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解效应，进而诱导其凋亡。     

共轭三烯酸对乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的:探讨共轭三烯酸(TCLA)对乳腺癌细胞的增殖抑制、凋亡作用及其作用机制.方法:用TCLA处理人正常肝细胞(LO2)及乳腺癌细胞(MCF-7),用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验、EdU掺入试验研究TCLA对人正常肝细胞和乳腺癌细胞的增殖抑制作用;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测TCLA对细胞周期的影响;RT-PCR检测凋亡相关基因PPAR-γ、P53、CASPASE-3 mRNA表达.结果:用TCLA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为50 μmol,呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05)亦呈时间-剂量-效应关系;EdU标记指数降低(P<0.05),AO/EB染色凋亡细胞增多(P<0.05),细胞周期分布改变,凋亡指数显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.05);RT-PCR检测RT.PCR检测凋亡相关基因PPAR-γ(P<0.05)、P53(P<0.05)、CASPASE-3(P<0.01)mRNA表达均比对照组显著增加.结论:TCLA对乳腺癌细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因PPAR3γ、P53、CASPASE-3表达有关.     

Thymoquinone Augments Cyclophosphamide-Mediated Inhibition of Cell Proliferation in Breast Cancer Cells

Objective: Cancer chemotherapy at the recommended doses is largely associated with toxicity, and also it is noteffective enough to reduce the advancement of the disease at lower doses. Thymoquinone (TQ) is an active compoundderived from black seeds (Nigella sativa) which exhibits anticancer activities. The aim of the present study was toinvestigate the synergistic effect of TQ alone and in combination with cyclophosphamide (cyclo), and to unravel therole of TQ in fatty acid synthase (FASN) mediated molecular signaling in Her2 + and Her2- breast cancer cell lines.Methods: The effect of TQ on the growth of Her2+ SKBR-3 and Her2- MDA-231 breast cancer lines were evaluatedas percent cell viability by cytotoxicity-based MTT assay. The analysis of cell cycle arrest was done through flowcytometryfollowed by Western blot and RT-PCR to detect signaling events in the cells. Results: The data showedthat TQ-cyclo (0.5mM-10μM) combination significantly inhibited the proliferation through the 5.49% and 57.72%accumulation of cells in sub-G1 and G1 respectively as 12% cells were shifted from G2/M phase in Her2+ breast cancercells. Similarly, TQ-cyclo (0.5mM-20μM) combination exhibited that the 16.6% cells were arrested in Sub-G1 and only3.54% cells were remained in G2/M phase as it was 22.89% in DMSO control in Her-2- breast cancers cells. ThoughTQ alone or in combination with cyclo alleviated the PI3K/Akt signaling by downregulating the phosphorylation of Aktand upregulating the PTEN, no changes was observed in FASN and Her-2 as well in both type of cells. The significantdecreased expression of cyclin D1 was found in TQ-cyclo combinations. Conclusion: The current findings suggestedthat TQ can alter the cell cycle progression and induce cell death independent of FASN mediated signaling. In terms ofclinical perspective, the present study clearly showed that TQ can broadly augment the effect of cyclo in breast cancercases irrespective of Her-2+ or Her-.     

Ani-survivin DNAzymes Inhibit Cell Proliferation and Migration in Breast Cancer Cell Line MCF-7

Survivin, a new member of the inhibitor of apoptosis protein (IAP) family, both inhibits apoptosis andregulates the cell cycle. It is overexpressed in breast tumor tissues. In this study, we designed two survivinspecific DNAzymes (DRz1 and DRz2) targeting survivin mRNA. The results showed that DRz1 could decreasethe expression of survivin by nearly 60%. Furthermore, DRz1 significantly inhibited cell proliferation, inducedapoptosis and inhibited migration in MCF-7 cells. In addition, down-regulation of survivin expression wasassociated with increased caspase-3 and -9 activities in MCF-7 cells after 24 h transfection. In our experiments,the efficacy of DRz1 to influence survivin levels and associated effects were better than DRz2. Survivin-DRz1might have anti-tumorigenic activity and may potentially provide the basis for a novel therapeutic interventionin breast cancer treatment.     

唑来膦酸对肺癌95D细胞增殖和侵袭抑制作用的研究

背景与目的 异常增殖和转移是恶性肿瘤的基本特征,本研究旨在探讨唑来膦酸(zoledrnic acid,ZOL)对肺癌95D细胞增殖和侵袭能力的抑制作用.方法 采用MTI法药物敏感性试验,Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测细胞增殖、转移能力相关蛋白和mRNA水平的变化,Transwell侵袭小室测定细胞体外侵袭力.结果 ZOL对肺癌95D细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性,随着ZOL作用时间的延长,VEGF、MMP9、MMP2的mRNA表达和VEGF、MMP9、ERK1/ERK2的蛋白表达量均逐渐减少.Transwell侵袭实验结果表明,ZOL作用4d、6 d组侵袭细胞数较对照组明显减少.结论 ZOL对肺癌95D细胞的细胞增殖有抑制作用,并能减弱其侵袭能力.     

Effects of the Inhibition of Cyclooxygenase-2 on Human Esophageal Cancer Cells: Inhibition of Cell Proliferation and Induction of Apoptosis

Cyclooxygenase-2 (COX-2) has been shown to be upregulated in a variety of tumors so that COX-2 may be a potential target in the treatment of cancer. In order to further explore the mechanism, we used RNA interference to study effects of the inhibition of COX-2 on esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) lines. Western blot analysis demonstrated that COX-2 expression was significantly reduced in ESCC cells treated with the COX-2-specific siRNA. Furthermore, the COX-2 siRNA treatment inhibited cell proliferation and induced apoptosis in ESCC cells. In addition, the combination treatment of COX-2 siRNA and acidum acetil salicylicum (aspirin) has a synergistic effect. Therefore, this combination has potential as an anticancer therapy for the treatment of ESCC.     

Gambogenic Acid Induction of Apoptosis in a Breast Cancer Cell Line

Background: Gambogenic acid is a major active compound of gamboge which exudes from the Garciniahanburyi tree. Gambogenic acid anti-cancer activity in vitro has been reported in several studies, including anA549 nude mouse model. However, the mechanisms of action remain unclear. Methods: We used nude mousemodels to detect the effect of gambogenic acid on breast tumors, analyzing expression of apoptosis-relatedproteins in vivo by Western blotting. Effects on cell proliferation, apoptosis and apoptosis-related proteins inMDA-MB-231 cells were detected by MTT, flow cytometry and Western blotting. Inhibitors of caspase-3,-8,-9were also used to detect effects on caspase family members. Results: We found that gambogenic acid suppressedbreast tumor growth in vivo, in association with increased expression of Fas and cleaved caspase-3,-8,-9 and bax,as well as decrease in the anti-apoptotic protein bcl-2. Gambogenic acid inhibited cell proliferation and inducedcell apoptosis in a concentration-dependent manner. Conclusion: Our observations suggested that Gambogenicacid suppressed breast cancer MDA-MB-231 cell growth by mediating apoptosis through death receptor andmitochondrial pathways in vivo and in vitro.