2型糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率与外周血管病变及感觉阈值关系的研究

目的 探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率与外周血管病变及感觉阈值之间的关系.方法 选择2型糖尿病患者141例按尿微量白蛋白排泄/肌酐浓度率分为2个观察组:≤30 mg/g者为A组,>30 mg/g者为B组,比较2组颈动脉内中膜厚度(IMT)、外周血管的踝肱比(ABI)及震动感觉阈值(VPT)的变化,以及体质量指数(BMI)、血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂水平、病史等方面的差异.结果 2组间颈动脉IMT及外周血管病变与微量白蛋白排泄率成正相关(P＜0.05);logistic多元回归分析发现,糖尿病病程、高血压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖是尿微量白蛋白排泄的危险因素.2组间VPT无显著差异(P＞0.05).结论 颈动脉IMT及外周血管病变与微量白蛋白排泄相关,颈动脉IMT增厚早于下肢血管病变.     

PGE1对糖尿病尿白蛋白的影响

60例糖尿病患者按24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分成大量蛋白尿组和微量蛋白尿组,应用PGE1疗程21天,治疗前后测定UAER.结果PGE1可降低尿蛋白,尤其是微量白蛋白的排泄(P＜0.05).结论PGE1可降低糖尿病尿微量白蛋白的排泄,对早期糖尿病肾脏病变有一定的治疗作用.     

伴有高血压的2型糖尿病肾病患者尿白蛋白和肾脏血流变化及其关系研究

目的　探讨伴有高血压的2型糖尿病肾病患者尿白蛋白和肾动脉血流指标变化及其关系。方法　75例伴有高血压的2型糖尿病肾病患者,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组：微量蛋白尿组、临床蛋白尿组、大量蛋白尿组;30例健康体检者为正常对照组。应用彩色多普勒血流显像（CDFI）及彩色多普勒能量显像（CDEI）检测双侧肾主动脉及叶间动脉的血流频谱,对各组测定指标进行比较分析;分析肾血流变化与UAER变化之间的关系。结果　伴有高血压的2型糖尿病肾病患者左肾、右肾的搏动指数和阻力指数与正常对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;且左肾、右肾的搏动指数和阻力指数随尿白蛋白排泄的增加而增高（P<0.05）。双肾主动脉、叶间动脉的收缩期最大流速、舒张期最小流速、阻力指数、加速度、加速时间,临床蛋白尿组、大量蛋白尿组与正常对照组比较,差异有统计学意义。Pearson相关分析表明,肾主动脉、叶间动脉的收缩期最大流速、舒张期最小流速、阻力指数均与UAER呈显著相关。结论　CDFI及CDEI检测肾动脉血流指标能为临床糖尿病肾病的早期诊断和评价预后提供重要依据。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与动脉弹性功能的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿白蛋白排泄率(UAER)与踝肱脉搏波速度(baPWV)的关系。方法将158例T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(NA组)73例和微量白蛋白尿组(MA组)85例。全自动动脉硬化检测仪测定baPWV水平;多因素线性相关及回归分析评价UAER对baPWV的影响。结果与NA组相比,MA组患者糖尿病病程长,SBP、FPG、HbA1C、TG、TC、LDL-C水平明显增高(P均<0.05)。多因素线性相关及回归显示,UAER与baPWV呈显著正相关(r=0.69,P<0.05)并进入回归方程。结论 UAER与baPWV关系密切,UAER水平升高是T2DM早期动脉硬化及弹性功能下降的重要危险因素。     

2型糖尿病患者C-反应蛋白与尿微量白蛋白的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者血清C-反应蛋白（CRP）浓度的变化,分析CRP与糖尿病肾病的关系。方法该院选取2013年1月—2014年1月收治的正常对照组40例和2型糖尿病患者130例,根据尿白蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组,测定血肌酐、CRP。结果 2型糖尿病患者CRP、血肌酐浓度明显高于正常对照组（P〈0.05）;24 h尿微量白蛋白阳性的2型糖尿病患者的CRP及血肌酐明显高于24 h尿微量白蛋白阴性的2型糖尿病患者（P〈0.01）,糖尿病患者的CRP与尿微量白蛋白呈显著正相关（P〈0.01）。结论糖尿病组的CRP水平与尿微量白蛋白呈显著正相关,表明糖尿病肾病可能与炎性反应过程有关。     

血浆内皮素和同型半胱氨酸与糖尿病性肾脏疾病的相关性研究

目的探讨血浆内皮素（ET）和同型半胱氨酸（Hey）与糖尿病性肾脏疾病（DKD）的关系。方法测定116例糖尿病（DM）患者和100名正常对照者（NC组）血浆ET、Hcy及尿白蛋白排泄率（UAER）。结果DM无肾病组血浆ET和Hcy含量均高于NC组（P〈0．05）;微量白蛋白尿组与临床白蛋白尿组血浆ET和Hcy均与NC组比较有统计学差异（P〈0．05）。相关性分析显示,临床白蛋白尿组血浆ET和Hcy与UAER呈正相关。结论血浆ET和Hcy的上升,可能反映DKD的进展。     

糖尿病肾病患者血清抵抗素水平与24h尿白蛋白定量的关系

目的探讨糖尿病肾病（DN）患者血清抵抗素水平与24 h尿白蛋白定量的关系。方法选择2型糖尿病患者89例,根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组35例、微量白蛋白尿组32例和大量白蛋白尿组22例。分别观察各组患者的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白、24 h尿白蛋白定量、高敏C反应蛋白（hs-CRP）和血清抵抗素水平。结果正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组的24 h尿白蛋白定量、hs-CRP和抵抗素水平依次升高（P〈0.05或〈0.01）。相关分析显示,DN患者的抵抗素水平与24 h尿白蛋白定量呈明显正相关（r=0.342,P〈0.05）。结论抵抗素可能在DN的发病中起着重要的作用,可作为DN严重程度的评判指标。     

阿司匹林联合阿托伐他汀对高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者动脉僵硬度的影响

目的 观察阿司匹林联合阿托伐他汀对高血压痛合并糖尿病伴早期肾损害患者的动脉僵硬度的影响.方法 80例高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者,随机分为阿司匹林组(拜阿司匹林每天100 mg)、阿司匹林与阿托伐他汀联合治疗组(简称联合治疗组)(拜阿司匹林每天100 mg,阿托伐他汀每天20 mg),治疗前和治疗后20周分别测定血脂、尿白蛋白、β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率(UAER)、心踝血管指数、踝臂指数.结果 (1)血脂:阿司匹林组、联合治疗组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均低于治疗前(P ＜0.05和P＜0.01);20周后联合治疗组总胆固醇水平低于阿司匹林组(P＜0.05).(2)动脉僵硬度:阿司匹林组、联合治疗组治疗前与治疗后心踝血管指数(12.67±1.40比11.20±0.87,11.64±1.28比9.58±1.04)和踝臂指数(0.87±0.12比0.98±0.11,0.88±0.40比1.06±0.10)比较都有明显改善(均P＜0.05);20周后联合治疗组与阿司匹林组相比,心踝血管指教和踝臂指数改善更明显(均P＜0.05).(3)尿微量蛋白:阿司匹林组尿白蛋白、β2微球蛋白、UAER治疗前后无明显差异,20周后联合治疗组的尿白蛋白、β2微球蛋白、UAER不仅与治疗前比较下降,而且与阿司匹林组治疗后比较也降低(分别为13.30±2.87 mg/L比15.70±3.73 mg/L,2.15±1.29 mg/L比3.13±0.38 mg/L,20.02±7.62μg/min比23.13±7.60 μg/min,均P＜0.05).(4)多元线性回归分析显示,血压和血糖水平是影响动脉僵硬度和微量蛋白尿的因素.结论 对于高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者,阿司匹林与阿托伐他汀合用可以降低尿微量蛋白,改善动脉僵硬度.动脉僵硬度和微量蛋白尿与血压及血糖水平相关.     

PGE1对糖尿病尿白蛋白的影响

６０例糖尿病患按２４小时尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）分成大量蛋白尿组和微量蛋白尿组。应用ＰＧＥ１疗程２１天，治疗前后测定ＵＡＥＲ。结果：ＰＧＥ１可降低尿蛋白。尤其是微量白蛋白的排泄（Ｐ〈０．０５）。结论：ＰＧＥ１可降低糖尿病尿微量白蛋白的排泄。对早期糖尿病肾脏病变有一定的治疗作用。     

糖尿病肾病患者TNF-α,hsCRP的变化及意义

目的分析糖尿病肾病（DN）患者肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的变化及意义。方法将302例2型糖尿病（T2DM）患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床白蛋白尿组,测定各组TNF-α、hsCRP水平。结果三组间比较,随着UAER的增加,TNF-α、hsCRP水平逐渐升高;TNF-α和hsCRP与UAER呈显著正相关（r分别为0．420、0．468,P均〈0．01）。结论T2DM患者TNF-α、hsCRP水平与DN关系密切。     

糖尿病肾病并发下肢动脉病变的相关因素分析

目的探讨糖尿病肾病（DN）和糖尿病并发下肢动脉病变（PAD）的相关影响因素。方法选取,DN患者235例（DN组）,单纯糖尿病患者102例（DM组）,测定两组踝肱指数（ABI）及其他相关指标,研究下肢动脉病变发生情况及其影响因素。结果DN组下肢动脉病变发生率（63．0％）高于DM组（11．8％）,差别有统计学意义;DNPAD＋组、DNPAD-组、DMPAD＋组、DMPAD-组的年龄、SBP、DBP、LDL-C、FPG、肾小球滤过率（GFR）、纤维蛋白原（FBG）、UAlb／Cr、24h尿蛋白定量差别均具有统计学意义;DN组发生下肢动脉病变的可能影响因素是SBP、UAlb／Cr、GFR、24h尿蛋白定量;DM组发生下肢动脉病变的可能影响因素是SBP、DBP、24h尿蛋白定量。结论收缩压、纤维蛋白原和尿蛋白可能是DN患者并发下肢动脉病变的预警因子,应对其进行筛查,并给予积极的治疗,从而减少或延缓下肢血管病变的发生及发展。     

贝前列腺素钠对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率血清胱抑素C及血管内皮功能的影响

目的：探讨贝前列腺素钠对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率、血清胱抑素C及血管内皮功能的影响。方法选择早期糖尿病肾病患者58例,按随机数字表法分为对照组30例和治疗组28例。对照组予低蛋白饮食、人胰岛素控制血糖、控制血压等常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上使用贝前列腺素钠40μg,口服3次/d,共使用12周。检测早期糖尿病肾病患者治疗前后糖化血红蛋白（ HbA1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、24 h尿白蛋白排泄率（24h UAER）、血清胱抑素C（Cys-C）、内生肌酐清除率（Ccr）、血内皮素-1（ET-1）水平,同时利用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（ FMD）。结果两组患者治疗前后血糖、血压、血脂等指标比较差异无统计学意义（ P＞0.05）,治疗组患者治疗后24 h UAER、血清Cys-C、ET-1较对照组显著降低,Ccr、内皮依赖性血管舒张功能（ FMD）较对照组显著升高,差异均有统计学意义（ P均＜0.05）。结论贝前列腺素钠有效地降低早期糖尿病肾病患者的血清Cys-C及24h UAER水平,并改善血管内皮功能。     

缬沙坦与氨氯地平联合用药和缬沙坦单药治疗高血压合并2型糖尿病的对照试验

目的 评价缬沙坦与氨氯地平联合用药和缬沙坦单药治疗高血压合并2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 本研究为随机、双盲、平行对照研究.125例高血压合并2型糖尿病患者经2周洗脱期后,给予4周缬沙坦（80 mg/d）单药治疗,89例平均坐位舒张压（SeDBP）仍≥90 mm Hg的患者随机分为缬沙坦（80 mg/d）和氨氯地平（5 mg/d）联合用药治疗组及缬沙坦（80 mg/d）单药治疗组,共随机双盲治疗8周,以SeDBP下降差值和尿白蛋白排泄率（UAER）下降值作为主要疗效指标.54例患者（联合用药组28例,单药组26例）完成了24h动态血压监测,并作为降压疗效的评价指标.结果 随机、双盲治疗8周末,联合用药组SeDBP下降值为（13.7±5.8）mm Hg,达目的血压占65.9％;单药治疗组SeDBP下降值为（7.7±6.9）mm Hg,达目的血压占37.8％,两组组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）.联合用药组尿白蛋白排泄率（UAER）为（7.15±2.13）μg/min,单药治疗组尿白蛋白排泄率（UAER）为（8.76±3.01）μg/min（P＜0.05）.24h动态血压监测结果,联合用药组和单药治疗组舒张压/收缩压（DBP/SBP）的谷/峰比率（T/P）分别为83.1％/76.0％和85.8％/79.5％（P＜0.05）.联合用药组与单药治疗组的不良反应发生率分别为5.2％和 10.7％（P＜0.01）.结论 缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病的降压疗效明显优于缬沙坦单药治疗,且具有明显的肾脏保护作用.     

吡格列酮对2型糖尿病患者尿转化生长因子β1排泄的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子β-（TGF-β1）排泄的影响,探讨其肾脏保护作用及机制。方法98例血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为联合吡格列酮（DP组）和磺酰脲类（DS组）,治疗12周。检测治疗前后FPG、HbA1c、尿白蛋白（UAIb）、肌酐（Cr）和TGF-β1水平。结果（1）治疗后,两组患者FPG、HbA1c和尿TGF-β1／Cr比值均显著降低,差异均有统计学意义。DP组UA1b／Cr比值（UAER）显著降低（P〈0．01）;DS组UAER轻度降低,差异无统计学意义。（2）治疗后两组间FPG和HbA1C比较,差异无统计学意义。与DS组治疗后比较,DP组治疗后UAER和TGF-β1／Cr值显著降低（P〈O．05）。（3）尿TGF-β1／Cr值与UAER显著正相关（r=0．367,P〈0．01）。结论吡格列酮可减少T2DM患者UA1b和TGF-β1排泄,其肾脏保护作用可能与其抑制体内TGF-β1表达和排泄有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂对早期糖尿病性肾脏疾病的疗效比较

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）在早期糖尿病性肾脏疾病（DKD）不同阶段的疗效。方法87例DKD早期患者按其不同阶段随机分为A、B两组,将A、B两组患者分别随机分为ACEI组、ARB组、ACEI＋ARB组,ACEI组服用洛丁新10mg／d、ARB组服用厄贝沙坦150mg／d、ACEI＋ARB组服用洛丁新5mg／d＋厄贝沙坦75mg／d,疗程12周,比较治疗前后血压、血尿素氮、肌酐、24小时尿白蛋白排泄率（UAER）、HbA1c、肾小球滤过率（GFR）等的变化。结果在早期DKD不同阶段,A、B两组治疗前后UAER均明显下降（P〈0．01）,且联合治疗组明显低于单用组（P〈0．01）。A组达标时间（d）小于B组（13．9±4．2vsS46．9±19．8,P〈0．01）;治疗后UAER（mg／24h）A组较B组低（17．4±8．2vs21．2±5．1）。结论对于DKD患者半量ARB联合半量ACEI治疗疗效优于单药治疗;UAER20-70μg／min组疗效优于UAER71-200μg／min组。     

糖尿病患者血清抗AT1和α1肾上腺素能受体自身抗体与白蛋白尿的关系

目的探讨糖尿病（DM）患者血管紧张素Ⅱ受体1（AT1受体）和α1肾上腺素能受体（α1受体）自身抗体与白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附技术,检测171例糖尿病患者（DM组）、60例高血压无肾损患者（HT组）及40例正常人（NC组）血清中抗AT1和α1受体自身抗体及尿白蛋白排泄率（UAER）。DM组根据UAER分为DM1组（UAER≥200μg／min）;DM2组（UAER为20-199μg／min）;DM3组（UAER＜20μg／min）。结果（1）DM组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为53．2％和56．1％,明显高于HT组的13．3％和15．0％及NC组的12．5％和7．5％,差异有统计学意义（P均〈0．01）。（2）DM1组抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为83．6％和82．O％,明显高于DM2组的66．0％和62．5％及DM3组的11．7％和8．3％,差异有统计学意义（P均〈0．01）,DM2组明显高于DM3组（P〈0．01）。结论血清抗G蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与DM合并肾损害有关,AT1和α1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关。AT1和α1受体自身抗体在DM合并肾损害发病中起重要作用。     

3种尿蛋白检测方法对糖尿病性肾脏疾病诊断敏感性和特异性的比较

目的比较尿蛋白的3种评价方法对于糖尿病性肾脏疾病（DKD）临床诊断的敏感性和特异性。方法对349例2型糖尿病患者进行24小时尿总蛋白（UTP）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿白蛋白／肌酐比值（ACR）测定及眼底检查,行工作特征曲线（ROC）分析,并观察3种方法与视网膜病变（DR）的相关性。结果ACR的ROC曲线下面积（AUC）是0．71,大于UAER的0．61和UTP的0．61（P〈0．01）,ACR诊断DKD的敏感性是68．42％（男）、60．0％（女）,特异性是71．7％（男）、73．73％（女）,均高于UTP和UAER。ROC曲线得出的UAER最佳临界点是54．95μg／min。ACR-DR相关系数r为0．43,高于UTP—DR、UAER-DR的相关系数。结论初步研究显示ACR对于DKD诊断的准确性高于UTP和UAER,且ACR的敏感性和特异性高。     

2型糖尿病患者代谢综合征组分与血管并发症相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者代谢综合征（MS）组分与糖尿病血管并发症的关联。方法412例T2DM住院患者,按是否合并MS分为MS组和T2DM组,比较两组间糖尿病血管并发症相关指标的差异及其与MS组分的关联。结果MS组心血管疾病（CVD）和糖尿病肾病（DN）的发病率明显高于T2DM组。多元逐步回归显示,HDL-C是颈动脉内中膜厚度的独立影响因素;平均动脉压、HDL-C和MS组分数是尿白蛋白排泄率的独立影响因素。结论T2DM患者MS及其组分与CVD和DN相关。     

糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9、尿白蛋白排泄率与血管内皮功能的关系

目的 观察糖尿病患者不同程度尿白蛋白排泄率、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）对血管内皮功能的影响.方法 将90例糖尿病患者按照24小时尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,记录其病程,通过调查问卷调查近3天的饮食情况并输入“开同食谱计算器”,估算其每日蛋白摄入量的平均值.空腹采血测定血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和MMP-9浓度,通过超声测定其肱动脉血管内径、基础血流、内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的血管舒张功能,通过99mTc-二已三胺乙酸ECT法测定肾小球滤过率,并与30名同期体检的健康人群进行比较.结果 随尿白蛋白排泄率升高,3组糖尿病患者糖化血红蛋白、三酰甘油、MMP-9浓度升高（P＜0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇、肾小球滤过率下降（P＜0.05）,内皮功能逐渐减退,与对照组比较,微量和大量白蛋白尿组内皮依赖性血管内径变化率明显降低（P＜0.05）.所有患者饮食中日均蛋白质摄入量均超过1 g/kg.结论 随糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加,进行性出现MMP-9升高,血管内皮功能紊乱,而糖尿病患者未能严格落实饮食中蛋白质摄入的管理.