2型糖尿病患者护骨素与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的 探讨2型糖尿病患者护骨素与内皮依赖性血管舒张功能（EDAD）的关系。方法 选择40例新诊断的2型糖尿病患者和46名健康个体。2型糖尿病患者采用胰岛素治疗6个月。血浆护骨素采用ELISA法测定。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的EDAD和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果 2型糖尿病患者治疗前血浆护骨素为（3．44±0．52）ng／L，明显高于对照组（2．38±0．25）ng／L（P〈0．01），治疗6个月后血浆护骨素水平明显降低（2．61±0．55）ng／L（P〈0．01）。2型糖尿病患者治疗前EDAD为（3．19±0．52）％，明显低于对照组的（4．46±0．56）％（P〈0．01），治疗6个月后明显改善（4．18±0．48）％（P〈0．01）。多元相关分析显示，治疗前血浆护骨素与EDAD、空腹血糖（FPG）、HbA1C超敏C反应蛋白（CRP）相关（均P〈0．01）。治疗前后护骨素的变化与EDAD、FPG、HbA1C、CRP的变化相关（P〈0．01）。结论 新诊断的2型糖尿病患者血浆护骨素水平明显增高，血浆护骨素与血管内皮功能相关。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗、血管内皮功能的关系

目的分析糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属（FDR s）的血清脂联素与胰岛素抵抗（IR）、血管内皮功能之间的关系,探讨糖尿病早期内皮损伤的发病机制。方法选取正常对照组31例和FDR s组57例,其中FDR s组肥胖者26例,非肥胖者31例,分别测定血糖、血脂、胰岛素、血清脂联素、FFA水平,评估胰岛素敏感性,并用二维超声成像扫描法测定血管内皮功能。结果与正常对照组比较,FDR s组内皮依赖性血管舒张功能、胰岛素敏感指数、血清脂联素水平降低,且肥胖组显著低于非肥胖组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）结论糖耐量正常的FDR s已经存在IR和血管内皮功能受损,低脂联素水平、IR与血管内皮功能失调之间关系密切。     

铁蛋白、氧化低密度脂蛋白与2型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的探索血清铁蛋白（SF）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）与2型糖尿病（T2DM）早期血管内皮舒张功能的关系。方法选择50例无大血管并发症的T2DM患者（DM组）,34例年龄、性别相匹配健康个体作为对照（Nc）组。高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能（NMD）,检测ox-LDL、SF。结果与NC组比较,DM组SF、ox-LDL明显升高（P〈O．01）,而FMD、NMD明显下降（P〈0．01）。分别以FMD、NMD为因变量进行多元线性回归分析,提示SF、ox-LDL与FMD明显相关（P〈0．05）,而与NMD无明显相关（P〉0．05）。结论SF、ox-LDL在2型糖尿病早期可能参与了血管内皮依赖性舒张功能受损。     

氯沙坦对原发性高血压患者血清脂联素、抵抗素水平及血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦治疗原发性高血压（EH）的机制。方法将105例EH患者随机分为两组,均低钠饮食、适当锻炼、减轻体质量、口服利尿剂治疗,治疗组在此基础上予氯沙坦50mg／d,连续12周。观察治疗前后血清脂联素、抵抗素水平及血管内皮功能[内皮素（ET）、NO、内皮依赖性舒张功能（FMD）]变化。结果与治疗前和对照组治疗后比较,观察组脂联素、NO、FMD水平显著升高,抵抗素、ET水平显著降低,P均〈0．05。结论氯沙坦可改善EH患者血管内皮功能,其机制与升高血清脂联素水平、降低血清抵抗素水平有关。     

脂泰胶囊对T2DM患者NO、ET及CRP的影响

将130例2型糖尿病患者分为高血脂脂泰组、非高血脂脂泰组和非高血脂常规治疗组。高血脂和非高血脂脂泰组在常规治疗的基础上加脂泰胶囊。分别测定治疗前及治疗6个月后血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和C反应蛋白（CRP），以50例健康人作为对照组。结果显示，血脂升高和不升高的2型糖尿病患者，血浆NO浓度都明显低于对照组（P〈0．01），ET和CRP含量显著高于对照组（P〈0．01）；脂泰胶囊治疗后NO均显著升高（P〈0．01），ET和CRP显著降低（P〈0．05）。2型糖尿病患者无论血脂水平高低都存在着动脉内皮功能损伤和动脉内膜的慢性炎症反应，脂泰胶囊治疗可减轻血脂不高的2型糖尿病患者的炎症反应。     

DR患者血清同型半胱氨酸、脂联素及TNF-α的水平变化及意义

目的观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂联素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平变化,探讨其临床意义。方法对60例DR患者（DR组）、40例糖尿病无视网膜病变患者（NDR组）采用ELISA法检测血清Hcy、脂联素和TNF-α水平。另选健康体检者20例为对照（对照组）。结果血清Hcy和TNF-α水平DR组〉NDR组〉对照组（P均〈0．05）,血清脂联素水平DR组〈NDR组〈对照组（P均〈0．05）;血清脂联素与TNF-α、Hcy呈负相关（r=-0．532、-0．586,P均〈0．05）。结论DR患者血清Hcy、TNF-α水平升高,脂联素水平降低;三者可能在DR的发生发展中发挥重要作用。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂联素水平与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化相关性研究

检测了 2型糖尿病非糖尿病一级亲属组和正常对照组脂联素水平、内皮依赖性舒张功能和颈总动脉内膜中层厚度。结果显示 2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属肥胖者脂联素水平降低 ,并且低脂联素与胰岛素抵抗密切相关     

贝那普利对高血压合并糖耐量低减患者血管舒张功能的影响

目的探讨贝那普利对高血压合并糖耐量低减（1GT）患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法贝那普利10～20mg／d治疗高血压合并IGT患者40例,共6个月,分析治疗前后血压、空腹血糖（FPG）、糖负荷后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血浆一氧化氮（NO）的变化,利用高频超声血管技术检测贝那普利治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）,计算其舒张内径的变化率（D）。结果与治疗前比较,治疗后患者的收缩压下降（P〈0．01）,舒张压、FINS、HOMA—IR下降（P〈0．05）,血浆NO水平、D升高（P〈0．05）。治疗前后D变化值（AD）分别与FINS、HOMA—IR、NO及它们的变化值AFINS、AHOMA—IR、ANO相关。结论贝那普利对高血压合并IGT患者在有效降压的同时,能明显改善内皮依赖性舒张功能。     

2型糖尿病病人血管内皮依赖性舒张功能的改变

目的　了解 2型糖尿病病人血管内皮依赖性舒张功能的改变。方法　分别选取对照组、2型糖尿病组及 2型糖尿病合并血脂异常组 ,采用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能。同时测定血脂水平。结果　 12型糖尿病组和 2型糖尿病合并血脂异常组内皮依赖性舒张功能较对照组均明显降低 ( P <0 .0 5) ;2型糖尿病合并血脂异常组较 2型糖尿病组有减退 ,但无显著差异 ( P>0 .0 5)。 2 2型糖尿病合并血脂异常组非内皮依赖性舒张功能较 2型糖尿病组及对照组减退 ,差异显著 ( P<0 .0 5) ;2型糖尿病组与对照组无显著性差异 ( P>0 .0 5)。结论　 2型糖尿病对血管内皮功能有影响 ,且影响因素是多方面的 ,既有糖代谢紊乱因素 ,又有脂代谢紊乱因素     

2型糖尿病患者胰岛素治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化

2型糖尿病患者常并发血管并发症，是糖尿病患者的主要死亡原因。内皮功能异常是动脉粥样硬化形成的早期重要的病理生理改变。有研究显示，2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能（endothelium-dependent vasodilation，EDD）降低。最近，国外研究表明，胰岛素治疗可改善2型糖尿病患者EDD。     

肺血栓栓塞患者血浆ET-1、NO水平与血管内皮依赖性舒张功能的关系

目的探讨肺血栓栓塞症（PTE）患者溶栓和（或）抗凝治疗前后血浆内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）及血管内皮依赖性舒张功能（EDD）的变化及其临床意义。方法PTE患者82例,分为溶栓组及抗凝组,并选取健康者20例为对照组。应用放射免疫方法检测ET-1,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度,同时应用超声测量肱动脉EDD,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗1周时各项指标的变化。结果与对照组相比,溶栓及抗凝治疗组NO、ET-1、EDD差异有统计学意义（P均〈0.01）。两组PTE患者治疗1周后NO、EDD较治疗前明显升高、ET-1明显下降,差异亦有统计学意义（P均〈0.01）。相关分析显示,PTE患者ET与NO、EDD呈负相关（r=-0.508、-0.533,P均〈0.01）;NO与EDD呈正相关（r=0.685,P〈0.01）。结论肺栓塞患者存在血管内皮功能损伤,EDD可以作为评价肺栓塞患者内皮功能损伤的指标。     

甘肃地区PRKAA2基因单核苷酸多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素关系的研究

目的 探讨甘肃地区PRKAA2基因rs2746342（G／T）单核苷酸多态性与T2DM及血清脂联素（APN）、抵抗素（Resistin）的关系。方法甘肃地区T2DM患者163例和正常对照组86名,两组年龄、性别匹配,采用聚合酶链反应／DNA限制性片段长度多态性（PCR／RFLP）、酶联免疫分析（ELISA）检测其基因多态性、空腹C肽（FC-P）、APN、Resistin,同时测身高、体重、血压、BMI、空腹血糖、血脂等。结果（1）T2DM组与正常对照组的基因型和等位基因频度分布存在显著差异（P〈0．05）;（2）T2DM组各基因型T／T、G／T、G／G中Resistin、TG、TC、LDL-C、FC-P依次降低,APN、HDL-C依次增高（P〈0．05）;（3）APN水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组,Resistin水平在糖尿病超重组高于糖尿病正常体重组和对照组（P〈0．05）;（4）相关分析表明APN水平与BMI、血压负相关,与C-肽正相关（P〈0．05）,Resistin水平与BMI、血压正相关,与G肽负相关（P〈0．05）;（5）T2DM超重组较T2DM正常体重组和正常对照组TG、LDL-C水平升高（P〈0．05）,HDL-C水平降低（P〈0．05）。结论甘肃地区PRKAA2基因rs2746342（G／T）单核苷酸基因多态性可能与T2DM及胰岛素抵抗、血清APN、Re—sistin水平关联。     

血浆同型半胱氨酸水平与2型糖尿病胃肠神经病变的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与糖尿病胃肠神经病变（DGN）的关系及2型糖尿病（T2DM）患者发生胃肠神经病变的危险因素。方法60例T2DM患者分为无DGN（NDGN）组31例和DGN组29例,30名健康体检者作为正常对照（NC）组,分别采血测定空腹Hcy等指标。结果NDGN组和DGN组的血浆Hcy水平均高于NC组（P〈0．05）。DGN组Hcy水平略高于NDGN组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。年龄及病程与DGN显著相关（P〈0．05）。结论血浆Hcy浓度升高可能与DGN的发生发展无关,年龄及病程是DGN的独立危险因素。     

血浆脂联素水平与冠脉病变及PWV、ABI的关系研究

目的观察冠心病(CHD)患者血浆脂联素(APN)水平,踝臂指数(ABI)和脉搏波传导速度(PWV)并探讨它们与冠脉病变之间的关系。方法选取在本院心内科行冠脉造影的住院病人98例,53例诊断为急性冠脉综合征(ACS),22例诊断为稳定性心绞痛(SAP);23例冠脉造影正常者为对照组;采用酶联免疫法检测APN水平,动脉硬化检测仪检测ABI,PWV。结果ACS组APN水平低于正常对照组(P<0.01)低与SAP组(P<0.05),经冠脉造影证实的冠心病组APN低于正常对照组(P<0.01),其中三支病变组血浆脂联素水平低于单支及双支病变组,均有统计学意义;APN越低,PWV值越大,ABI水平越低。结论CHD病人血浆APN水平明显降低,APN的降低与冠脉狭窄程度,冠脉斑块的稳定性有密切关系。APN可能是冠心病的一个新的独立危险因子,它与ABI、PWV联合在评估冠心病患者冠脉病变程度及危险性方面具有重要意义。     

血浆同型半胱氨酸在诊断妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的临床价值

目的探讨妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与血浆同型半胱氨酸（Hcy）的相关性以及其可能的发病机制。方法选择妊娠合并OSAHS患者30例和正常妊娠组20例行多导睡眠呼吸监测系统监测记录呼吸暂停低通气指数（AHI）;采用循环酶法测定血浆Hcy水平,同时测定平均动脉压（MAP）和24h尿蛋白。结果正常妊娠组与妊娠合并OSAHS组Hcy、AHI、MAP和24h尿蛋白比较有统计学差异（P均〈0．01）;AHI值与MAP、24h尿蛋白、Hcy呈正相关（r分别为：0．746、0．763、0．705,P均〈0．01）;Hcy值与MAP、24h尿蛋白呈正相关（r分别为：0．623、0．615,P均〈0．01）。结论妊娠合并OSAHS患者病情与Hcy水平密切相关;妊娠合并OSAHS部分参与了妊娠期高血压疾病（HDCP）的病理过程,并有可能是HDCP中的一个重要的致病因素。     

叶酸对冠心病患者支架术后血管内皮功能的影响

目的 探讨叶酸能否改善冠心病患者支架术后的血管内皮功能.方法 共184例冠心病患者,在行冠状动脉支架术后,随机分为叶酸治疗（20 mg/d）92例和对照组92例.随访6个月,观察两组同型半胱氨酸水平.以超声测定肱动脉血流介导的舒张功能（FMD）变化来评价血管内皮功能,并观察两组间的差别.结果 叶酸治疗组血浆同型半胱氨酸水平低于对照组[（8.83±3.33）μmol/L比（13.18±5.08）μmol/L,P＜0.01].叶酸治疗后,FMD由（4.72±1.73）%增加至（8.54±1.45）%,P＜0.01.结论 叶酸治疗可能通过降低同型半胱氨酸以外的途径改善血管内皮功能,对介入治疗后的冠心病患者发挥潜在益处.     

血浆同型半胱氨酸和胱抑素C与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）和胱抑素C（Cys-C）与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性. 方法 选取2009年1月至2013年10月于我院就诊的T2DM患者248例,根据2010年版《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准将对象分为亚临床糖尿病神经病变组（SDPN组）80例、糖尿病神经病变组（DPN组）52例和单纯T2DM组（T2DM组）116例.检测各组Hcy、Cys-C、FPG、HbA1 c、TG及TC等水平. 结果 3组年龄、性别比、BMI、FPG、TG、TC、HDL-C和LDL-C、SBP、DBP及血清肌酐（Scr）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与T2DM组比较,SDPN组和DPN组病程、Hcy和Cys-C升高（P＜0.05或P＜0.01）,且DPN组Hcy高于SDPN组（P＜0.05）.SDPN组和DPN组正中神经运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）、腓总神经MCV和SCV较T2DM组降低（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV较SDPN组低（P＜0.05或P＜0.01）.SDPN组和DPN组正中神经F波潜伏期和腓总神经H反射潜伏期较T2DM组升高（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经F波潜伏期,腓总神经H反射潜伏期较SDPN组高（P＜0.05或P＜0.01）.Logistic回归分析显示,Hcy、Cys-C、病程、SBP和HbA1c是DPN的独立影响因素. 结论 SDPN和DPN患者神经反射潜伏期延长,MCV和SCV减慢,且血浆Hcy与肌电图各参数相关,提示血浆Hcy与神经传导异常相关,说明血浆Hey可作为DPN的预测因子与危险因素.这两类患者Cys-C浓度升高,且与Hcy水平相关,提示Cys-C可能与Hcy共同作用,加重DPN.     

血清脂联素、转化生长因子β1在糖尿病肾病中的水平分析

目的探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清脂联素（APN）和转化生长因子β1（TGF-β1）的水平及二者的相关性。方法选择糖尿病患者120例,根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量自蛋白尿组,用ELISA方法检测其血清APN和转化生长因子β1（TGF-β1）浓度,同时测定各组的UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白等的水平,取正常人34例为对照组。结果（1）血清APN、TGF-β1水平随病程进展逐渐升高,各组间比较差异均有显著性（P〈0．05）。（2）在DN阶段血清APN与TGF-β1水平呈显著正相关,相关系数r=0．449（P〈0．01）。（3）在DN阶段血清APN、TGF-β1水平与UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白水平呈正相关。结论APN和TGF-β1可能在DN的发病过程中起重要作用;TGF-β1可作为早期发现DN的一种新的敏感指标;APN、TGF-β1有望成为治疗DN的新靶点。     

2型糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗前后内脏脂肪素水平的变化

目的探讨应用甘精胰岛素治疗的2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素（Visfatin）水平的变化与胰岛素抵抗及血糖的关系。方法共32例2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹（FPG）及餐后血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、Visfatin等相关指标。同时选择性别、年龄等相匹配的26名健康体检者作为对照组进行比较。结果32例糖尿病患者治疗前后的TG、FPG、2hPG、HbA]C、HOMA-IR、HOMA-13差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后Visfatin水平降低（P〈0．05）,与健康人相比,糖尿病患者Visfatin水平降低（Pd0．01）;Pearson相关分析显示Visfatin与HbA1C、Fins、HOMA-IR呈正相关（r=0．259,Pd0．05;r=0．586,P〈0．01;r=0．385,P〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR是血浆Vis—fatin的独立相关因素。结论2型糖尿病患者血浆Visfatin水平的变化与胰岛素抵抗及平均血糖有关,可能在糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制中具有一定的作用。     

糖尿病患者慢性并发症与外周血单核细胞血红素加氧酶1表达的相关性研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者慢性并发症与外周血单核细胞血红素加氧酶1（HO-1）表达的相关性。方法初诊2型糖尿病36例分为并发症组和无并发症组,正常对照组（NC）10名,比较各组空腹血糖（FPG）、血清丙二醛（MDA）水平、外周血单核细胞活性氧（ROS）产量及HO-1表达水平,并分析其相关性。结果糖尿病各组的FPG、MDA、ROS和HO-1水平均显著高于NC组（P〈0．01）,有并发症组的上述各指标均显著高于无并发症组（P〈0．05）。HO-1 mRNA分别与HO-1蛋白、MDA、FPG水平显著正相关,HO-1蛋白水平与ROS、MDA显著正相关,MDA与ROS显著正相关（P〈0．05）。结论初诊2型糖尿病合并慢性并发症患者的高血糖引起氧化应激并诱导HO-1适应性和代偿性增高,将来有望通过适当诱导HO-1高表达以拮抗糖尿病氧化应激。