坎地沙坦对膀胱癌细胞株BIU-87侵袭力和黏附力的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦对膀胱癌BIU-87细胞株的侵袭力和黏附力的影响.方法 采用免疫组化SABC法检测膀胱癌BIU-87细胞株AT1R的表达,用Transwell法检测细胞侵袭力,用细胞同质黏附实验检测细胞黏附力.结果 AT1R拮抗剂坎地沙坦能降低BIU-87细胞株的侵袭能力和黏附能力.结论 AT1R拮抗剂有可能通过降低肿瘤细胞的侵袭、黏附能力和抑制血管生成而达到抗癌作用,AT1R拮抗剂将来可能会成为一种抗癌治疗的新方法.     

新的肿瘤转移抑制基因LASS2在不同侵袭潜能的膀胱癌细胞中表达的体外研究

目的探讨新发现的肿瘤转移抑制基因人源性长寿保障基因Ⅱ型(homo sapiens longevity assurance homologue2,LASS2)与人膀胱癌细胞侵袭潜能的关系。方法通过细胞生长曲线和体外侵袭实验,确定膀胱癌BIU-87、EJ、T24和EJ-M3细胞的增殖和侵袭能力;运用实时定量PCR法和Western blot法检测4株细胞中LASS2基因的表达。结果 4株膀胱癌细胞中,EJ-M3的增殖和侵袭能力最强;增殖和侵袭能力高的细胞系EJ-M3和BIU-87的LASS2mRNA表达降低(P<0.001),而在低转移能力的人膀胱癌细胞株T24和EJ细胞中则相对较高表达。结论 LASS2基因表达的降低,可能与膀胱癌细胞的增殖和侵袭有关。     

膀胱癌转移与Raf激酶抑制蛋白的关系

目的 观察转移性不同的3种膀胱癌细胞株中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达,探讨其与膀胱癌侵袭、转移的关系.方法 选取膀胱移行细胞癌细胞株EJ、T24和BIU-87,用Western blot检测各细胞株中RKIP的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各系RKIP的mRNA水平,比较它们的差异.结果 EJ、124和BIU-87三者RKIP蛋白相对表达量分别为1.99±0.24、0.82±0.16、0.15±0.03(P<0.05),mRNA相对表达量分别为1.87±0.33、0.86±0.25、0.29±0.12(P<0.05),均依次降低.结论 RKIP可抑制膀胱癌细胞株的侵袭、转移,其表达下调可能在膀胱癌的进展中具有重要作用,RKIP可能与膀胱癌的侵袭和转移呈负相关.     

重组质粒载体pCMV-LRIG2转染BIU-87细胞株的效应研究

目的研究携带有LRIG2基因的重组质粒载体pCMV-LRIG2对膀胱癌细胞株BIU-87生物学行为的影响。方法用脂质体介导的基因转染技术，将携带有LRIG2基因的重组质粒载体pCMV-LRIG2转染至膀胱癌细胞株BIU-87，用G418筛选出抗性克隆后，Western blot检测转染前后LRIG2和EGFR蛋白表达水平变化，MTT法绘制转染前后细胞生长曲线，Transwell法检测转染前后细胞侵袭力，同质黏附实验观察转染前后细胞黏附能力。结果转染pCMV-LRIG2组LRIG2蛋白表达水平显著高于末转染组和空载体转染组；转染pCMV-LRIG2组细胞生长速度较未转染组和空载体转染组明显减慢，侵袭力显著低于未转染组和空载体转染组，而黏附能力显著高于未转染组和空载体转染组。结论LRIG2有类似于抑癌基因的作用，通过对EFG-EGFR信号转导途径发挥负反馈抑制作用，从而抑制BIU87细胞的生长、侵袭和转移。     

LRIG2基因在膀胱癌中的表达及其对膀胱癌细胞株生物学行为的影响

目的了解LRIG2基因在膀胱肿瘤和正常膀胱组织中的表达及其与膀胱肿瘤分级、分期之间的关系。并将携带有LRIG2基因的重组质粒载体pCMV-LRIG2转染膀胱癌细胞株BIU-87,观察对其生物学行为的影响。方法利用半定量RT-PCR技术检测38例膀胱肿瘤组织和16例正常膀胱黏膜组织内LRIG2基因mRNA表达情况。用脂质体介导的基因转染技术,将携带有LRIG2基因的重组质粒载体pCMV-LRIG2转染至膀胱癌细胞株BIU-87,检测转染前后细胞生长力、侵袭力及黏附能力的改变。结果肿瘤组织内LRIG2mRNA的表达水平显著低于正常膀胱组织,且与肿瘤的分级、分期呈负相关。转染pCMV-LRIG2组细胞生长速度较未转染组和空载体转染组明显减慢,侵袭力显著低于未转染组和空载体转染组,而黏附能力显著高于未转染组和空载体转染组。结论 LRIG2有类似于抑癌基因的作用,通过对EFG-EGFR信号转导途径发挥负反馈抑制作用,从而抑制BIU-87细胞的生长、侵袭和转移。     

PBK/TOPK表达对膀胱癌BIU-87细胞株增殖及迁移的影响

目的 探讨PBK/TOPK在膀胱癌中的表达及其表达对BIU-87细胞株增殖及迁移的影响。方法 采用QRT-PCR及Western blot检测3例配对膀胱癌及癌旁正常组织中PBK/TOPK的表达。随后,对膀胱癌BIU-87细胞株中PBK/TOPK的表达分别干扰及过表达,通过CCK-8实验检测细胞的增殖,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果 结果一致表明PBK/TOPK在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。干扰PBK/TOPK表达后,BIU-87细胞的增殖及迁移能力下降(P<0.05) ;而PBK/TOPK过表达后,BIU-87细胞的增殖及迁移能力增强(P<0.05) 。结论 PBK/TOPK高表达于膀胱癌,有助于膀胱癌细胞的增殖及迁移。     

RNAi表达载体对膀胱癌细胞Livin基因表达的抑制作用

目的观察RNA干扰（RNAi）表达载体对膀胱癌BIU-87细胞Livin基因的抑制作用。方法构建针对Livin基因的RNAi质粒表达载体，脂质体法转染膀胱癌BIU-87细胞株，应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot检测其对Livin mRNA及蛋白表达的影响。结果构建的表达质粒在膀胱癌BIU-87细胞株中均抑制了Livin mRNA及蛋白表达。与空白载体组细胞作对照，前者产生的小干扰RNA（siRNA）在对Livin mRNA的抑制率24、48h分别为（81．28±9．21）％、（55．88±6．27）％，蛋白抑制率24h为（64．75±7．55）％。结论RNAi表达载体可以有效地抑制膀胱癌细胞Livin基因的表达。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂temsirolimus对膀胱癌作用的实验研究

目的 研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)抑制剂temsirolimus对膀胱癌T24、BIU-87细胞株的作用,探讨以mTOR为靶点治疗膀胱癌的应用前景。 方法 膀胱癌T24、BIU-87细胞株经不同浓度temsirolimus作用后,采用噻唑盐法检测temsirolimus对细胞株增殖的影响;流式细胞技术检测temsirolimus对细胞周期、细胞凋亡的影响;细胞迁移实验及transwell细胞侵袭实验检测temsirolimus对肿瘤迁移和浸润的影响;蛋白质印迹法检测mTOR的表达情况;制作裸鼠T24细胞株移植瘤模型,检测temsirolimus对移植瘤生长的作用,免疫组化检测移植瘤Ki-67表达情况。 结果 temsirolimus能够抑制膀胱癌T24、BIU-87细胞株增殖,呈浓度和时间依赖性;temsirolimus能够抑制膀胱癌细胞迁移能力,temsirolimus作用于T24、BIU-87细胞株24 h后,0 nmol/L组划痕修复率分别为(88.9±14.1)％、(83.6±16.3)％,高于5 nmol/L组的(42.7±11.6)％、(36.9±9.7)％,差异有统计学意义(P＜0.05);temsirolimus能够抑制膀胱癌细胞浸润能力,temsirolimus作用于T24、BIU-87细胞株24h后,0 nmol/L组浸润细胞数(26.5±5.8)、(28.2±4.6),高于5 nmol/L组的(19.0±3.8)、(21.3±5.1),差异有统计学意义(P＜0.05);temsirolimus导致膀胱癌细胞周期阻滞于G0/G1期,temsirolimus作用T24、BIU-87细胞株48 h后,5 nmol/L组G0/G1期细胞分别占(77.46±6.11)％、(73.39±4.94)％,高于0 nmol/L组的(65.99±5.01)％、(60.15±3.98)％,差异有统计学意义(P＜0.05);各组细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05);temsirolimus能够阻断mTOR的磷酸化,T24、BIU-87细胞株0 nmol/L组p-mTOR/β-actin值分别为0.92±0.09、1.01±0.08,明显高于5 nmol/L组的0.47±0.05、0.04±0.01,差异有统计学意义(P＜0.05);temsirolimus能够抑制裸鼠T24细胞株移植瘤生长,给药21 d后,给药组移植瘤体积为(147.6±74.4) mm3,对照组为(351.1±139.9) mm3,差异有统计学意义(P＜0.05);给药组移植瘤Ki-67表达阳性细胞百分率为(35.5±6.7)％,低于对照组的(67.3±8.4)％,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 mTOR抑制剂temsirolimus对膀胱癌细胞具有明显的抑制作用,可考虑将mTOR作为膀胱癌治疗的靶点。     

RNA激活上调PTEN基因表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡影响的研究

目的 探讨通过RNA激活(RNAa)技术上调PTEN基因的表达对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和凋亡的影响。方法 设计靶向抑癌基因PTEN启动子DNA序列互补的双链RNA分子(ds PTEN),转染入BIU-87细胞中,采用RT-PCR法及Western Blot检测PTEN基因m RNA及蛋白质的表达变化,MTT法检测BIU-87细胞增殖速度,流式细胞仪检测PTEN细胞凋亡率。结果 ds PTEN转染BIU-87细胞后能显著上调PTEN基因的m RNA和蛋白的表达,与空白对照组、阴性对照组相比,经ds PTEN作用的BIU-87膀胱癌细胞增殖受到明显抑制,凋亡率较对照组明显升高(P<0.05)。结论RNAa技术能有效激活PTEN基因,使其表达上调并抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖,诱导细胞凋亡,为膀胱癌的基因治疗提供了新的依据和方法。     

糖蛋白(MUC1与MUC7)基因在膀胱移行细胞癌的表达研究

目的 探讨糖蛋白MUC1与MUC7基因在膀胱移行细胞癌（BTCC）组织及细胞株中的表达及意义。方法 采用MUC1与MUC7特异性巢式逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对分离的4种组织标本及3种细胞株的mRNA样本进行检测。结果 所有4种组织标本及3种膀胱癌细胞株的MUC1基因表达均为阳性。MUC7基因表达仅见于3种膀胱癌细胞株和侵袭性移行细胞癌标本。半定量结果显示MUC1 mRNA基因表达在正常膀胱黏膜同腺性膀胱炎及各期膀胱癌之间差异有统计学意义（P〈0．05）。浅表性膀胱癌与侵袭性膀胱癌之间差异有统计学意义（P〈0．05）。不同细胞系BIU-87与T24之间表达差异无统计学意义（P〉0．05），耐药细胞株BIU-87／A同敏感细胞株BIU-87与T24之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）。MUC7 mRNA基因表达在3种细胞株及侵袭性膀胱癌组织之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 MUC1基因的上调表达与MUC7基因的差异性表达可能影响膀胱癌细胞的生物学行为，导致相应的临床后果-恶性转变、侵袭转移、耐药。MUC7基因表达是尿路上皮恶性侵袭性转化的开始。     

siRNA端粒酶催化亚单位诱导人膀胱癌BIU-87细胞凋亡的研究

目的：研究siRNA（small interference RNA）对人膀胱癌BIU-87细胞凋亡和端粒酶催化亚单位（hTERT）基因表达的影响。方法：设计并体外转录合成针对hTERT基因的3个特异性siRNA,通过脂质体将siRNA转入BIU-87细胞,分别采用MTT和DNA原位末端标记（TUNEL）法检测siRNA对BIU-87细胞生长抑制率（IR％）和凋亡指数（A100）的影响,半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western Blotting检测siRNA对hTERT mRNA及其蛋白表达的影响。结果：转染后的siRNA 1～3组的B1U-87细胞的IR（34．62％、62．19％、57．43％）和AI（30．62％、54．26％、51．50％）均分别显著高于正常对照组（3．46％和5．03％）（均P〈0．05）,hTERT mRNA及其蛋白表达水平均显著低于对照组;其中siRNA2～3对BIU-87细胞的IR、AI和hTERT表达的抑制作用均显著高于siRNA1。结论：体外转录合成的siRNA可抑制BIU-87细胞hTERT的表达,诱导BIU-87细胞凋亡,从而抑制BIU-87细胞生长,为siRNA介导的膀胱肿瘤基因沉默提供实验依据。     

DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒转染对人膀胱癌细胞DNMTs表达的影响及其生物学效应

目的：探讨DNMT1、DNMT3b基因在膀胱癌发生发展中的作用。方法：①将DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒分别单独和共同转入人膀胱癌细胞系Nu87;②半定量RT—PCR和WesternBlot分别检测DNMT1和DNMT3b基因mRNA和蛋白水平的变化;③用MTT法观察各组细胞生长曲线,流式细胞术观察细胞生长周期及凋亡率的变化。结果：单独和共同转染DNMT1（或DNMT3b）mRNA、蛋白表达量明显下降,能影响BIU一87的生长曲线,使细胞增殖减慢,并使细胞周期阻滞于G1期,明显提高细胞调亡率;转染空质粒和单独转染DNMT3bsiRNA重组质粒对BIU-87细胞的生长和增殖无明显影响。结论：联合转染DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒,可同时下调DNMT1和DNMT3b在BIU87细胞中的表达,并能在体外抑制BIU-87细胞生长,促进细胞凋亡发生,其效果优于单独转染的重组质粒。单独转染DNMT3bsiRNA重组质粒对BIU-87细胞的生长和增殖无明显影响。     

PTEN基因转染对人膀胱癌细胞BIU-87中P13K—Akt信号通路的影响

目的研究抑癌基因PTEN转染对人膀胱癌细胞BIU-87中P13K—Akt信号通路的作用。方法将携有PTEN基因的重组真核表达质粒pBp-PTEN转化大肠杆菌DH5=并扩增，抽提纯化质粒并进行酶切鉴定，pBp-PTEN体外转染BIU-87细胞（pBp-PTEN—BIU87），筛选稳定转染的细胞并扩增培养，以转染了空质粒pBp的BIU-87细胞（pBp—BIU87）和正常BIU-87细胞为对照，用RT—PCR检测PTEN的表达情况。将PTEN基因的真核表达质粒转染膀胱癌细胞BIU一87（pBp—PTEN—BIU87），以BIU87细胞和pBp-BIU87细胞为对照，应用Wester blot方法检测三组细胞P110（P13K的催化亚单位）、磷酸化P110、Akt和磷酸化Akt表达的情况。结果3种细胞P110和Akt蛋白总水平没有变化，但磷酸化P110和磷酸化Akt在PTEN转染细胞中的表达明显弱于对照组。结论PTEN是通过对PI3K—Akt信号传导途径的负调控而抑制肿瘤的形成。PTEN—PI3K—Akt途径可能是PTEN抑癌作用的重要机制。     

靶向沉默Notch1基因对人膀胱癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨沉默Notch1基因对人膀胱癌细胞生物学行为的影响. 方法 将靶向Notch1的siRNA真核表达载体psiRNA Notch1-1转染膀胱癌细胞株T24和BIU-87,噻唑盐法、流式细胞术检测沉默Notch1后膀胱癌细胞生长、细胞周期和凋亡情况.RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染前后Notch1基因mRNA和蛋白表达的变化. 结果 转染后72 h,T24和BIU-87细胞G0/G1期细胞比例明显增加,分别为(80.13±2.69)%和(69.44±2.41)%,与T24对照组(23.89±1.32)%和BIU-87对照组(24.63±1.68)%比较差异有统计学意义(P值均<0.05).转染后72 h,T24和BIU-87细胞凋亡率分别为(13.75±1.23)%和(8.72±1.01)%,与T24对照组(1.28±0.14)%和BIU-87对照组(1.01±0.27)%比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).转染后24 h细胞生长明显受到抑制,该抑制作用持续到转染后96 h.转染后72 h,T24和BIU-87细胞中Notch1基因mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05). 结论 Notch1在膀胱癌细胞株中可能起致癌作用.沉默Notch1基因能够抑制膀胱癌细胞的增殖.     

负载冻融抗原的树突状细胞诱导特异性抗膀胱癌作用的研究

目的研究负载膀胱癌冻融抗原的树突状细胞（DC）诱导的对膀胱癌细胞的特异性杀伤效应。方法反复冻融法获得BIU-87细胞抗原;人单个核细胞在含重组人GM—CSF、IL-4和TNF-a的RPMI1640培养基中体外诱导出人DC并负载肿瘤抗原;9d后成熟DC与自体T细胞共孵育诱导膀胱癌抗原特异性CTLs; 用MTT法检测其对BIU-87体外杀伤效应;用ELISA法检测DC分泌IL-12的能力。结果负载膀胱癌抗原的DC诱导的特异性CTLs可明显杀伤BIU-87细胞,在效靶比为40：1时杀伤率为（65．5±6．4）％,显著高于各对照组（P〈0．01）;负载抗原DCs较未负载抗原DCs有更强的分泌IL-12能力（P〈0．05）,而且不同时期的DC分泌的量不同。结论负载膀胱癌抗原的DC在体外可诱导出高效而特异的抗膀胱癌效应,提示以DC为中心的肿瘤生物治疗有望提高膀胱癌综合治疗水平。     

脉冲强磁场对膀胱肿瘤细胞BIU-87凋亡的影响

目的：探讨脉冲强磁场对体外培养的膀胱肿瘤细胞BIU-87凋亡的影响。方法：将体外培养的膀胱肿瘤细胞株BIU87随机分为对照组及脉冲强磁场组，脉冲强磁场组置于磁场强度为8T，重复频率为15次／s的脉冲强磁场中进行干预，每天干预2h。分别于磁场干预第1天、第2天及第3天后采崩倒置显微镜观察细胞生长情况，采用MTT法检测肿瘤细胞凋亡情况（OD值），以流式细胞仪俭测膀胱肿瘤细胞BIU87的凋亡率。结果：倒置显微镜观察脉冲强磁场组细胞于干预第1天后即出现细胞体积变小、核固缩等凋亡表现，磁场干预第3天后可见染色体固缩、碎裂，出现大量脱落的凋亡小体等凋亡。MTT法检测显示脉冲强磁场组干预第1天、第2天及第3天后肿瘤细胞增殖抑制率分别为15．79％、28．84％、37．25％，肿瘤细胞OD值较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）；以流式细胞仪检测脉冲强磁场组肿瘤细胞凋亡率较对照组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：脉冲强磁场对膀胱肿瘤细胞BIU-87有明显抑制作用，可诱导肿瘤细胞凋亡。     

人膀胱癌阿霉素耐药株BIU－87／ADM的建立及其耐药机理的研究

以人膀胱癌细胞株ＢＩＵ－８７为亲本，经递增阿霉素（ＡＤＭ）剂量的方法，历时８个月，建立了一株耐药亚株ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ．此细胞株对ＡＤＭ的耐受程度较亲本细胞提高了６．３倍，对柔红霉素（ＤＮＲ）、表阿霉素、长春新碱和鬼臼乙叉甙有明显的交叉耐药性，但对顺铂、丝裂霉素无交叉耐药性。与亲本细胞相比，耐药亚株生长慢，倍增期延长，汇合密度低，异形性明显，有巨细胞形成。进一步研究表明，耐药亚株对ＤＮＲ蓄积减少；免疫化学显示，７５％的耐药细胞Ｐ－ｇｐ过表达。因而耐药细胞内ＤＮＲ低聚集主要是Ｐ－ｇｐ膜泵功能增强介导产生细胞内药物外溢增多所致，是其产生耐药性的主要原因。但并非所有ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ均表达Ｐ－ｇｐ，其他耐药机理的共存是有可能的。ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ及其亲本细胞为寻求逆转人膀胱癌耐药的新型化疗增敏剂或综合化疗方案提供了良好的实验模型。     

不同剂量坎地沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦不同剂量对大鼠急性胰腺炎（AP）的影响。方法：72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP＋低剂量坎地沙坦组（2 mg/kg）、AP＋高剂量坎地沙坦组（10 mg/kg）。腹腔注射20%L-精氨酸溶液建立AP动物模型;坎地沙坦用大鼠灌胃针灌注。各组大鼠分别在造模后12 h、24 h、48 h分批次等数量（6只/组/批）心脏取血处死。取胰腺组织观察胰腺病理变化并评分（按Rongione标准）,胰腺/体质量比,检测大鼠血清脂肪酶、TNF-α、IL-10的变化。结果：AP组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-αI、L-10较对照组明显升高（P〈0.01）。其中胰腺/体质量比于造模后12 h已有明显升高,于48 h达到高峰;而血清脂肪酶和胰腺TNF-αI、L-10于造模后12 h达到高峰,此后有所下降,但仍然保持较高水平。坎地沙坦干预的实验组胰腺炎症评分,胰腺/体质量比,血清脂肪酶、TNF-α以及胰腺TNF-α较AP组降低（P〈0.05）,但低剂量坎地沙坦组与高剂量组间无显著差异（P〉0.05）。本实验中,应用坎地沙坦对AP大鼠血清及胰腺IL-10均无显著影响（P〉0.05）。结论：应用AT1受体拮抗剂坎地沙坦可以明显减轻L-精氨酸诱导大鼠急性胰腺炎的炎症及损伤。     

负载膀胱癌酸洗抗原肽对树突状细胞分泌IL-12的影响及意义

目的：研究负载膀胱癌酸洗抗原肽对树突状细胞（DCs）分泌IL-12的影响和意义.方法：用弱酸洗脱法获得膀胱癌细胞株BIU-87肿瘤抗原肽;联合应用重组人GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导健康志愿者DCs并负载膀胱癌肿瘤抗原肽;DC诱导膀胱癌抗原特异性CTLs;用MTT法检测其对BIU-87体外杀伤效应;用ELISA法检测第3、6、9天培养细胞的上清液,评价DCs分泌IL-12 p70的能力.结果：联合应用重组人GMCSF、IL-4和TNF-α可在体外诱导出DCs;负载膀胱癌抗原肽的DC诱导的特异性CTLs可杀伤高达（78.5±7.0）%的BIU-87细胞,显著高于各对照组（P〈0.01）;经ELISA方法检测不同时期的DCs分泌IL-12的量不同,而且负载抗原肽DCs较未负载抗原DCs有更强的分泌能力（P〈0.05）.结论：IL-12 p70在DCs刺激特异性CTLs的过程中发挥重要作用,其分泌量受DCs的成熟状态及某些刺激信号的影响,膀胱癌酸洗抗原肽是其刺激信号之一.     

前列腺素E2对膀胱癌患者LAK细胞增殖及抗肿瘤细胞毒作用的影响

目的探讨前列腺素E_2（PGE_2）在膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）增殖及细胞毒的作用。方法LAK细胞培养于含不同浓度的PGE_2;的培养基中,并用细胞计数法测定其细胞增殖率,以BIU87、EJ及患者自体肿瘤细胞为靶细胞,用MTT法测定LAK细胞对膀胱癌细胞的细胞毒作用。结果0.05～5μg／L。PGE_2对LAK细胞的增殖呈浓度依赖性抑制。PGE_2LAK细胞对膀胱癌细胞的杀伤则影响不明显。膀胱癌细胞系BIU87的条件培养基的PGE_2含量明显高于PBMC的条件培养基。结论膀胱癌患者由IL－2诱导的LAK增殖可被由PBMC和膀胱癌细胞产生的PGE_2所抑制。