糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组（20例）与非激素治疗对照组（22例），激素组给予地塞米松10mg／d，共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组（P（0．01），在第7、14天明显低于非激素组（P（0．01），但与正常组无明显差异（P〉0．05）。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组（P〈0．01）。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性，使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除，至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低，其神经保护作用不能发挥。     

阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

犬颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6变化实验研究

目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为：轻伤I组（13 mm,n=10）,中型伤II组（9 mm,n=10）及重伤III组（5 mm,n=10）,用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高（P〈0.01）,在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异（P〈0.05）;中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异（P〉0.05）。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。     

TNF-α、IL-6与病毒性脑炎关系的研究进展

病毒性脑炎是威胁儿童健康的主要疾病之一,病死率和致残率均高,给家庭社会带来沉重的负担.近年来,炎性反应因子在病毒性脑炎中的作用越来越受重视,并认为它在继发性脑损伤中起重要作用.本文就近几年有关炎症反应因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)与病毒性脑炎研究进展作一综述.     

血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平与高血压致急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.     

高血压脑出血血肿液IL-6与TNF-α水平及其临床意义

近年来,基础与临床研究均发现脑出血急性期血浆或血清、脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,表明IL-6与TNF-α在脑出血病理生理机制中具重要作用。此研究测定了发病不同时间点脑血肿液上清液IL-6、TNF-α水平,并与自身血清和正常人血清进行了对照。1资料和方法1·1实验对象:系作者医院2002—2004年住院高血压脑出血患者35例,既往均有高血压病史,在24 h内行头颅CT扫描被确诊为脑出血,均为基底节区出血未破入脑室者,血肿量25~80 mL,平均(45·81±19·83)mL。其中男18例、女17例,年龄35~78岁,平均(58·81±1…     

不同类型Guillain-Barre’综合征患者血清中TNF-α、IL-6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF－a）、白细胞介素6（IL－6）与不同类型Guillain－Barre’综合征（GBS）发病机制的关系及临床意义。方法：采用ELISA法检测GBS组（69例）．其中AIDP组（3例）、AMAN组（38例）和其它神经系统疾病组（26例）、正常对照组（26名）的血清中TNF－α、IL－6的水平。结果：急性期AIDP组、AMAN组患者血清中TNF－α、IL-6水平明显高于两个对照组（P＜0．05）,且与病情轻重显著相关。随着临床症状的恢复．其TNF－α、IL—6水平明显下降。AIDP和A-MAN患者血清中TNF－α、IL—6水平无显著差异（P＞0．05）。结论：TNF－α、IL－6在GBS免疫发病机制中可能起重要作用,但在两种不同类型GBS发病中的作用是否存在差异尚不完全清楚。     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。     

PPARγ激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

胸腺肽对重度颅脑损伤患者血清中IL-6、TNF-α含量的影响

目的探讨胸腺肽对重度颅脑损伤患者血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法重度颅脑损伤病人72例随机分为治疗组(33例,加用胸腺肽治疗)与对照组(39例,不加用胸腺肽),分别采用ELISA法、放射免疫法测定所有病人入院后第2天、第8天血清中IL-6、TNF-α含量,并于伤后1年按GOS分级评价预后。结果两组病人入院后第8天血清中IL-6、TNF-α含量明显低于入院后第2天(P<0.05),在入院后第8天治疗组血清中IL-6、TNF-α含量显著低于对照组(P<0.01)。伤后1年病人预后按GOS分级,治疗组良好17例(51.52%),中残7例,重残5例,植物生存1例,死亡3例;对照组良好7例(17.95%),中残19例,重残7例,植物生存2例,死亡4例。两组预后良好率相差显著(P<0.05)。结论本研究提示胸腺肽可有效降低重度颅脑损伤患者伤后早期血清中IL-6、TNF-α含量,并可改善病人预后。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平在疾病转归中的动态变化

目的 研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用.方法 以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观察对象,在治疗前后进行肌无力评分并检测外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平变化.结果 MG组TNF-α和IL-6水平治疗前均明显高于对照组(P<0.01);治疗2周后较治疗前明显降低(P<0.01);全身型MG患者高于眼肌型患者,Ⅱb型高于Ⅱa型(P<0.05).MG患者治疗前后肌无力评分与TNF-α和IL-6水平均呈正相关(r=0.954、0.871、0.844、0.797,P<0.05),治疗前后评分差值与TNF-α和IL-6水平差值呈正相关(r=0.857、0.784,P<0.01).结论 MG患者细胞免疫功能异常,肌无力轻重程度与TNF-α和IL-6分泌水平呈正相关,TNF-α和IL-6分泌水平变化可反映干预治疗疗效.     

阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织TNF-α和IL-6水平的影响

目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)及ASA预处理大、中、小剂量组。模型组及ASA预处理组以线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,ASA预处理大、中、小剂量组分别于造模前按体质量150mg/(kg.d)、50mg/(kg.d)和10mg/(kg.d)予ASA水溶片混悬液灌胃,连续5d;其他两组予等体积生理盐水连续灌胃。每组12只进入实验。采用Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死体积,放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果模型组与ASA预处理组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,ASA预处理大、中、小剂量组梗死灶〔(97.247±2.146)%、(94.141±0.996)%,93.507±2.262)%〕均较模型组〔(99.483±1.303)%〕缩小(P<0.05);ASA预处理中、小剂量组脑组织神经功能评分(分别为1.67±0.651、1.50±0.674)较模型组(2.33±0.492)降低(P<0.05、P<0.01);ASA预处理中、小剂量组脑组织TNF-α水平〔分别为(4.378±0.205)ng/mL、(4.318±0.146)ng/mL〕较模型组〔(4.843±0.419)ng/mL〕降低(P<0.01),IL-6水平〔分别为(364.56±12.37)ng/mL、(372.67±24.48)ng/mL〕较模型组〔(340.32±10.65)ng/mL〕升高(P<0.05);与ASA预处理中、小剂量组比较,ASA预处理大剂量组TNF-α水平〔(4.695±0.225)ng/mL〕增高(P<0.05),IL-6水平〔(345.74±12.42)ng/mL〕降低(P<0.05)。ASA预处理大剂量组神经功能评分、脑组织TNF-α、IL-6水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理可通过抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎性反应而发挥神经保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和升高IL-6水平有关。     

PPARγ激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF—α含量的影响

目的观察PPARγ激动剂毗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型（MCAO／R）,分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I／R大鼠脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

颅脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化及意义

目的 探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）的含量变化及临床意义。方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA方法,检测60例急性颅脑损伤患者伤后血清TNF-α和IL-10含量的变化。结果 TNF-α、IL-10在伤后早期即明显升高,并与伤情轻重呈正相关。结论 TNF-α和IL-10参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,血清中TNF-α和IL-10含量在颅脑损伤后明显升高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。     

急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b变化及临床意义

目的分析急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b的动态变化规律及临床意义。方法选择发病24 h以内的符合试验入选条件的颈内动脉系统急性脑梗死患者58例,同时收集相匹配的同期体检者30例作为对照组,用ELISA法测定血清IL- 6、TNF-α、S-100b浓度。病例组进行动态监测,并同时记录患者神经功能缺损评分(NIHSS)。所有急性脑梗死患者依据发病后72h的脑CT扫描结果计算脑梗死体积。结果急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b发病当天就明显增高,IL-6、TNF-α发病后第1d即达高峰,S-100蛋白第3d达高峰。其后浓度随时间的推移逐渐下降。血清IL-6、TNF-α、S-100b的峰值浓度和脑梗死体积、NIHSS评分呈正相关。发病后进展性脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和S-100b蛋白高峰水平高于无进展性脑卒中患者。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和S-100b蛋白水平升高,与进展性脑卒中相关。血清水平值能够反映脑缺血后病理损伤的程度和脑梗死体积大小,可能作为急性脑梗死病人病情的标志物。     

依达拉奉联合辛伐他汀对高血压性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6的影响

高血压是一种以循环动脉血压增高为主要临床表现,并继发多种脏器病变的全身性疾病,也是导致脑梗死的主要原因之一,流行病学调查发现高血压患者发生脑梗死的风险是正常人的3倍[1]。随着高血压发病率的逐年上升,其所导致的脑梗死也越来越多,因此,寻找合理有效的防治高血压性脑梗死的治疗方案也成为了临床研究的重点。依达拉奉是一种强效自由基清除剂,保护脑细胞用于具有较好疗效。辛伐他汀是常用降脂药物,而且其除能够降低血脂外,还可以减轻炎症反应、抑制血小板聚集、改善血管内皮细胞功能,对     

高血压脑出血患者血清和颅内血肿液中IL-1β、IL-6、TNF—α的含量研究

目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素．6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（实验组）,并与30例正常体检的患者（对照组）对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α．含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者神经功能及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者神经功能及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法急性脑梗死患者91例,随机分为常规治疗组和七叶皂甙钠组,常规治疗组患者根据病情给予常规治疗,七叶皂甙钠组在常规治疗组的基础上加给生理盐水250ml加β-七叶皂甙钠20mg,连续使用14d,两组患者在入院后24h、治疗后7、14、30d进行神经功能缺损评分并抽取静脉血测定TNF-α、IL-6水平。结果两组患者入院24h、治疗后30d血清TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后7、14d两组患者血清TNF-α、IL-6水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者入院24h、治疗后7、14d神经功能缺损评分差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后30d两组患者神经功能缺损评分差异有统计学意义（P〈0.05）。结论β-七叶皂甙钠能够降低急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-6水平,改善神经功能缺损评分。     

孕酮在脑缺血大鼠TNF-α和IL-6引起脑损伤中的作用

目的 观察孕酮在炎症因子TNF-α和IL-6引起新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨孕酮神经保护作用的分子机制.方法 96只7日龄新生Wistar大鼠随机分成4组,正常对照组、假手术组、缺氧缺血组、药物预防组.缺氧缺血组和药物预防组动物先行左侧颈总动脉结扎术,然后将动物置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5L/min的速度吸入80ml/L氧气和920ml/L氮气混合气体2.5h建立缺氧缺血脑病动物模型.药物预防组动物于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射0.5g/L孕酮溶液.采用ELISA法检测脑组织中TNF-α和IL-6含量的变化,RT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达.结果 缺氧缺血组脑组织中炎症因子TNF-α和IL-6含量在缺氧缺血后6h、24h、48h、72h明显高于对照组和假手术组大鼠(P＜0.05),且在缺氧后24h升到最高点,以后逐渐下降,至7d两者差异不显著,药物预防组在缺氧缺血后各时间点均低于缺氧缺血组(P＜0.05).且缺氧24h后缺氧缺血组脑组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达明显高于正常对照组和假手术组,药物预防组mRNA的表达明显低于缺氧缺血组(P＜0.05).结论 孕酮可以保护新生鼠缺氧缺血后引起的脑损伤,其作用机制与抑制炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA的表达以及抑制TNF-α和IL-6的生成有关.     

血清Irisin、IL-1β及TNF-α对重症肌无力患者危象预测价值

目的 探讨血清鸢尾素(Irisin)、白细胞介素-1β (IL-1β)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)对重症肌无力(MG)危象的预测价值。方法 选取2019年1月至2022年12月中国人民解放军联勤保障部队第九七〇医院神经内科收治入院的98例MG患者为MG组,根据是否发生MG危象分为危象组(12例)和非危象组(86例),另选取同期46例健康体检者为对照组。对比各组血清Irisin、IL-1 β、TNF-α水平,分析其与MG病情的相关性。观察血清Irisin、IL-1 β及TNF-α对MG危象的预测价值。结果 MG组血清Irisin水平显著低于对照组,血清IL-1 β及TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清Irisin水平与MG病情呈负相关,而血清IL-1 β、TNF-α水平与病情严重程度呈正相关(P<0.05)。危象组血清Irisin水平低于非危象组,血清IL-1β、TNF-α水平则高于非危象组(P<0.05)。血清Irisin、IL-1 β及TNF-α联合预测MG危象的曲线下面积为0.895,敏感度为91.7%,特异度为76...