结缔组织生长因子对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的从分子水平探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肾血管性高血压大鼠左心室重构发生、发展中的作用。方法构建肾血管性高血压大鼠（RHR）模型，并以假手术实验大鼠（SOR）为对照，运用免疫组化法对CTGF、TGF-β1在左室心肌的分布及表达进行半定量分析；用RT-PCR法检测心肌组织CTGF mRNA、TGF-β1mRNA；并观察左室心肌胶原形态，检测胶原容积分数、血清I型前胶原羧基端前肽和胶原浓度。结果在同周龄RHR组CVF、PJP、Coll明显高于SOR组（P〈0．01）；在同周龄RHR组左室心肌中的CTGF、TGFβ1表达和CTGF mRNA、TGFβ1mRNA较SOR组明显增强（P〈0．05）；在RHR和SOR组左室心肌中的cTGF、TGF-β1表达12周大鼠明显高于6周大鼠（P〈0．05）；相关分析表明，CTGF与CTGF mRNA（r=0．815，P〈0．01）、TGF-β1（，=0．626，P〈O．05）、CVF（r=0．742，P〈0．01）、Coll（r=0．793，P〈0．01）、PICP（r=0．675，P〈0．01）均呈正相关。结论CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成。     

TGF—β和TGIF与子宫内膜异位症关系的研究

目的探讨转化生长因子p（TGF—β）和转化生长影响因子（TGIF）在子宫内膜异位症的发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测子宫内膜畀位症在位内膜（30例）,异位内膜（30例）及正常子宫内膜（40例）中TGF-β和TGIF的表达。结果异位内膜组TGF—β的表达高于对照组和在位内膜组（P〈0．05）;在位内膜组与对照组TGF—β的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜组TGIF的表达低于在位内膜组和对照组（P〈0．05）。在位内膜组TGIF的表达与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜组及在位内膜组的TGF—β蛋白与TGIF蛋白表达均呈负相关（rs=-0．769,-0．549,P〈0．05）。结论子宫内膜异位症的异位内膜组织中TGF-β与TGIF的异常表达可能参与了子宫内膜异位症的发生、发展。     

HBx蛋白促进纤维化相关因子在人肝星状细胞中的表达

目的研究转染HBx基因的肝细胞在体外促进纤维化相关因子在肝星状细胞中的表达,进而探讨HBx促肝纤维化的机制。方法首先以表达HBx蛋白的肝细胞（QSG7701-HBx）与Lx-2细胞（人肝星状细胞株）共培养,并以转染pcDNA3空载体的肝细胞（QSG7701-pcDNA3）和母细胞QSG7701为对照;共培养后应用RT-PCR检测LX-2细胞α-SMA、TGF．[31、CTGF和Col Ⅰ（I型胶原）的mRNA表达;应用Western blot检测共培养后LX-2细胞α-SMA、TGF．131和CTGF蛋白表达;同时应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测共培养后细胞上清液中ColⅠ浓度。结果（1）RT-PCR结果显示,与QSG7701-HBx细胞共培养的LX-2细胞的α-SMA、TGF-β1、CTGF和Col Ⅰ的mRNA表达明显高于两对照组QSG7701-pcDNA3和QSG7701（P〈0．05）。（2）Westem blot分析显示,与QSG7701-HBx细胞共培养的LX-2细胞的α-SMA、TGF—p1和CTGF蛋白表达也明显高于两对照组（P〈0．05）。（3）ELISA检测Lx·2细胞分别与QSG7701、QSG7701-pcDNA3和QSG7701-HBx细胞共培养的上清液colⅠ其浓度分别为（191．2±20．8）ns／ml、（200．2±21．6）ng／ml和（500．5±43．4）ng／ml,QSG7701-HBx明显高于两对照组（P〈0．05）,这表明HBx蛋白能促进LX．2细胞分泌colⅠ有助于肝纤维化的形成。结论与QSG7701-HBx细胞共培养后,肝星状细胞中的纤维化相关蛋白表达明显增强,体外实验证实HBx具有诱导肝纤维化的作用。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

FIL-6与TNF—α、TGF—β在EAE大鼠表达的相关性分析

目的探索IL-6在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中的作用机制。方法将25只雌性Wistar大鼠随机分为EAE组（n=15）、对照组（n=10）。利用免疫组化染色技术观察IL-6、TNF-α、TGF—β的表达，进行相关性分析。结果IL-6灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．953，P〈0．05）、与TNF-α呈正相关（r=0．967，P〈0．05），IL-6与TGF—β呈无相关（r=-0．492，P〉0．05）.TNF—α灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．978，P〈0．05），TNF—α与TGF—β无相关（r=-0．502，P〉0．05）。TGF-β灰度值与症状评分无相关（r=0．470，P〉0．05）。结论IL-6参与EAE的过程，可能是一种致炎因子。     

铅对小鼠睾丸TGFβ1及Caspase-3表达的影响

目的 探讨不同浓度和时间醋酸铅染毒对小鼠睾丸转化生长因子β1（Transforming growth factor β1，TGFβ1）、半胱天冬酶3（Caspase-3）表达的影响，进一步阐明醋酸铅所致睾丸毒性的作用机制。方法 45只雄性小鼠分为空白对照组和0．2％，0．4％醋酸铅染毒组，每组15只。并在第2，4，6周分别处死每组小鼠各5只，取其睾丸组织，免疫组化检测TGFβ1、Caspase-3表达的差异。结果 染铅后不同周TGFβ1、Caspase-3的表达较空白对照组增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。且随着染毒时间的延长，表达越强（P〈0．05）。但在0．2％与0．4％不同周染铅组之间TGFβ1、Caspase-3的表达差异并无统计学意义（P〉0．05）。结论 醋酸铅使睾丸TGFβ1 Caspse-3的表达增强，从而促使生殖细胞发生凋亡。     

MPO与TGF-β1在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨髓过氧化物酶（MPO）和转化生长因子β1（TGF—β1）在溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法通过免疫组织化学染色法（两步法）检测37例溃疡性结肠炎,10例克罗恩肠病及20例正常结肠组织中MPO和TGF-β1的表达。结果MPO和TGF—β1阳性表达在溃疡性结肠炎组织中（89．2％,86．5％）均显著高于克罗恩肠病（55．0％,35．0％）和正常结肠组织（10．0％,20．0％）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。MPO和TGF—β1在溃疡性结肠炎组织中的表达有相关性（r=0．51,P〈0．05）。结论MPO和TGF—β1参与溃疡性结肠炎的发病,检测MPO和TGF-β1对研究溃疡性结肠炎的发病机制和判断溃疡性结肠炎的病情具有一定的参考价值。     

过氯酸胺对大鼠肺组织中转化生长因子-β1和肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF—β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分为5组：48、96和192mg／kgAP染毒剂量组、阴性对照组（生理盐水）和博莱霉素组（BLM5，mg／kg），采用一次性气管内注入染毒，染毒后第3、7、14和28天每组各处死5只大鼠，通过RT—PCR法测定肺组织中TGF-β1和TNF—αmRNA的表达。结果肺组织TGF-β1mRNA表达：第3天3个AP染毒剂量组（1．73、1．38、1．64），第7、14天192mg／kg剂量组（1．31、0．70）以及第28天96、192mg／kg剂量组（1．25、2．25）均比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；阴性对照组、BLM组和48mg／kg剂量组随染毒后时间延长TGF-β1mRNA表达均明显降低，而第28天96、192mg／kg剂量组表达仍较高。肺组织中TNF—αmRNA表达：第3天96、192mg／kg剂量组（1．01、1．13）、第7和14天192mg／kg剂量组（0．74、0．91）、比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；各剂量组TNF—αmRNA表达在第3天最高，而后逐渐下降至正常水平。结论AP可使大鼠肺组织致纤维化细胞因子TGF—β1和TNF—αmRNA表达增加。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肾小球纤维化的影响

目的观察安体舒通对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球纤维化的影响及可能机制。方法16只14周龄雄性SHR随机等分为安体舒通组和对照组,分别以安体舒通30mg／（kg·d）及等量生理盐水灌胃12周,8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组,免疫组化和RT-PCR检测结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）;碱水解法测定羟脯氨酸（Hypro）含量。结果SHR对照组CVF[（7．78±0．28）％]、Hypro[（491±35．0）μg／g],CTGF（14．87±0．73）、TGF—β1（18．31±0．86）表达明显高于正常对照组[分别为（4．36±0．41）％,（321±53．8）μg／g,8．40±0．67,12．04±0．71,P〈0．01];相对于SHR对照组,安体舒通组则显著降低[分别为（6．35±1．12）％,（429±53．7）μg／g,13．02±0．92,16．37±1．24,P〈0．05]。结论安体舒通能明显改善SHR肾小球纤维化,其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CT—GF及TGF-β1的表达而实现的。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组,制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型,SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d）,治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比,DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）;肾小球体积显著增大,系膜区增宽（PAS红染区扩大）,且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用,有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达。[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型，对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替，45d后观察大鼠肺组织的病理改变，免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况。[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠，且差异有统计学意义（P〈0．05）；CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系（P〉0．05）。[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展。     

结缔组织生长因子在胃硬癌形成机制中的作用

目的研究结缔组织生长因子（CTGF）表达与胃癌大体分型的关系，并探讨其在胃硬癌间质纤维化形成中的作用。方法采用免疫组化染色SP方法，检测28例胃硬癌（胃硬癌组）、30例胃非硬癌（非硬癌组）及30例癌旁良性胃组织（对照组）中CTGF及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，应用苦味酸-天狼猩红染色方法检测Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维在以上三组中的表达。结果胃硬癌组中CTGF、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维的表达水平均明显高于非硬癌组及对照组（P〈0．01）；与对照组相比，非硬癌组中CTGF、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维的表达显著增强（P〈0．01）；CTGF的表达与胃壁组织的纤维化程度呈正相关（P〈0．01）；α-SMA在胃硬癌组与非硬癌组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；α-SMA表达与CTGF、Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维的含量无明显相关性（P〉0．05）。结论CTGF在以胶原纤维性间质增生为特点的胃硬癌形成过程中起促进作用，成肌纤维细胞不是胃硬癌纤维化间质的主要来源细胞。     

胃癌中β-catenin和GSK-3β的表达及临床意义

目的探讨β—catenin和糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）在胃癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色检测胃组织芯片（包括48例胃癌和对应正常胃组织及24例癌旁组织）中β-catenin和GSK-3β的表达。结果β-catenin和GSK-3β在胃癌组织中的表达率分别为66．7％、35．4％;β—catenin在癌组织中的阳性表达率明显高于正常组织（χ2=65．455,P〈0．05）;与pTNM分期、分化程度、组织学类型、淋巴结转移和癌侵犯神经有关（χ2=4．713,8．242,13．662,11．658,4．550,P〈0．05或P〈0．01）;GSK-3β在癌组织中的阳性表达率明显低于正常组织（χ2=26．968,P〈0．05）,并与分化程度、组织学类型和淋巴结转移有关（χ2=3．868,9．665,9．872,P〈0．05或P〈0．01）;β-catenin与GSK-3β表达则呈负相关（r=-0．493,P=0．001）。结论β—eatenin和GSK-3β在胃癌的进展、分化、浸润和转移中起重要作用,是判断胃癌生物学行为的良好指标。     

氧化苦参碱对肝纤维化大鼠保护机制的研究

目的探讨氧化苦参碱抗肝纤维化作用及其机制,为临床应用中药防治肝纤维化和肝硬化提供实验依据。方法40只SD大鼠随机分为对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和氧化苦参碱干预组,免疫组化方法检测NF—κB、IκBα及I型胶原在各组肝组织中的表达。结果在正常对照组、氧化苦参碱组和肝纤维化模型组肝组织中I型胶原表达的平均密度值分别为0．087、0．130、0．311,肝纤维化模型组与正常组比较差异均有显著性（P〈0．01）;氧化苦参碱组较肝纤维化模型组I型胶原表达明最减少（P〈0．01）;肝纤维化模型组肝组织NF—κB、IκBα表达均显著高于对照组（P〈0．01）;而氧化苦参碱组NF—κB表达较模型组显著降低（P〈0．01）,IκBα表达较模型组明显升高（P〈0．05）。结论氧化苦参碱可以减轻CCl4诱导的肝纤维化,对NF—κB信号转导通路相关分子的调控可能是其主要机制。     

整合素αvβ3在IgA肾病肾组织中的表达和意义

目的探讨整合素αvβ3在IgA肾病（IgAN）患者肾组织中表达及其,临床意义。方法免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白（Fn）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析。结果αvβ3表达：随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;Ⅰ-Ⅳ级病变肾小球αvβ3表达的阳性率分别为（16．18±0．98,19．58±0．99,28．35±1．99,17．72±2．17）％,Ⅲ级达峰值,Ⅳ级反而降低（P〈0．05）;表达强度与血IgA水平呈正相关（r=0．52～0．79,P〈0．05）。Ⅰ-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关（P均〈0．05）。纤维蛋白相关抗原（FRA）阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组（P均〈0．05）。结论整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良。     

参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病患者气道中转化生长因子β1作用的研究

目的评价参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道中转化生长因子β1（TGF—β1）的影响。方法将64例中、重度COPD患者按随机数字表法分为参芎葡萄糖组（42例）和对照组（22例）,两组均给予COPD的常规治疗,参芎葡萄糖组加用参芎葡萄糖注射液,对照组加用5％葡萄糖注射液,其治疗3个疗程。采用酶联免疫吸附法测定两组治疗前及每个疗程治疗后痰中TGF—β1。结果参芎葡萄糖组和对照组治疗前痰中TGF—β1比较差异无统计学意义[（95．4±8．1）μg／L比（94．8±7．5）μg／L,P〉0．05]。治疗第1个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1[（85．5±5．2）μg／L]较治疗前有所下降,但差异无统计学意义（P〉O．05）;治疗第2,3个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1较治疗前显著下降[（61．5±5．8）、（49．1±4．5）μg／L],且显著低于同期对照组[（89．6±6-2）、（91．2±6．2）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组治疗第1,2,3个疗程后痰中TGF—β1与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。参芎葡萄糖组治疗过程中未发现明显药物不良反应（包括肝肾功能异常）。结论参芎葡萄糖注射液一定疗程后可显著降低中、重度COPD患者气道中TGF-β1表达,可能会减轻气道重塑反应。     

中草药与汉防己甲素对大鼠矽肺转化生长因子-β1信号传导通路的影响

目的探讨芪丹颗粒剂与汉防己甲素治疗大鼠矽肺纤维化的疗效及其对转化生长因子β1（TGF-β1）信号传导通路的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、芪丹颗粒剂治疗组（芪丹组）、汉防己甲素治疗组（汉甲组），每组各10只。对照组给予生理盐水（1ml）气管注入，其余各组采用气管注入染尘（50mg／只）造模。芪丹组和汉甲组分别从造模后第30天灌注芪丹颗粒剂（3125mg／kg）和汉防己甲素（22mg／kg），其余各组灌注等体积生理盐水，汉甲组每周给药6d，共给药3个月，其余各组每周给药7d，给药4个月；5个月后处死全部大鼠，计算大鼠肺系数；用碱水解法测定羟脯氨酸含量，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）N定肺泡灌洗液中TGF—β1蛋白的表达，用免疫组化（SABC法）方法测定肺组织中TGF—β1、转录因子Smad3、转录因子Smad7蛋白表达；观察肺组织及肾脏病理改变。结果模型组肺组织主要以Ⅲ～Ⅳ级矽结节为主，芪丹组及汉甲组肺组织主要以Ⅱ级矽结节为主；芪丹组、汉甲组的肺系数、羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液及肺组织中TGF—β1和肺组织中转录因子Smad3的蛋白表达均低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；芪丹组、汉甲组肺组织中转录因子Smad7的蛋白表达（169．5±4．88）、（169．55±4．73）均高于模型组，差异有统计学意义（P〈O．05）；汉甲组大鼠出现肾损伤的病理改变。结论芪丹颗粒剂与汉防己甲素均可促进转录因子Smad7蛋白表达，抑制转录因子Smad3蛋白和TGF—β1蛋白表达，抑制矽肺纤维化的进展，芪丹颗粒剂无肾毒性。     

促肝纤维化因子在水砷暴露小鼠肝组织中表达

目的探讨促肝纤维化因子基质金属蛋白酶-8（MMP-8）、基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）和Ⅰ、Ⅲ型胶原（Col—Ⅰ、Col-Ⅲ）在水砷暴露小鼠肝组织中的表达及其意义。方法50只雄性小鼠被随机分成对照组、亚砷酸钠组和砷酸钠组。亚砷酸钠组和砷酸钠组给予普通饲料和砷溶液。10个月后处死小鼠。血清进行肝功能检测；苏木素-伊红（HE）染色部分肝组织；Trizol-酚-氯仿一步法提取小鼠肝组织总RNA。紫外分光光度法测定总RNA浓度及纯度，实时荧光定量PCR法测肝组织中MMP-8、MMP-2、Col—Ⅰ、Col-Ⅲ mRNA的表达。以18S基因作为质控。结果亚砷酸钠组、砷酸钠组血清丙氨酸转氨酶（Ju汀）、天冬氨酸转氨酶（AST）、球蛋白（GLB）值均高于对照组；肝组织病理检查显示有明显的肝细胞坏死、再生和少许纤维化；与对照组比较，亚砷酸钠组肝组织Col—Ⅰ、Col-Ⅲ mRNA表达的差异均有统计学意义（tCol—Ⅰ=5．49，tCol-Ⅲ=8．64，P〈0．05）；MMP-8mRNA降低差异有统计学意义（t=7．35，P〈0．05）；砷酸钠组TIMP-2、Col—Ⅰ、Col-Ⅲ mRNA差异均有统计学意义（tTIMP-2=6．72，tCol—Ⅰ=13．59，tCol-Ⅲ=9．68，P〈0．05）；MMP-8 mRNA降低差异有统计学意义（t=6．28，P〈0．05）。结论长期饮水砷暴露，可导致慢性肝损伤、肝纤维化；TIMP-2、MMP-8基因在砷致小鼠纤维化发生中起重要作用。     

葛根对盆底弹性纤维及TGF—β的作用研究

目的研究葛根对盆底功能障碍性疾病患者盆底弹性纤维及其相关成分转化生长因子-β（TGF—β）的影响。方法选择上海交通大学医学院附属仁济医院2006年9月～2009年11月期间收治的52例绝经后盆底功能障碍性疾病患者。分为用药组（服用葛根）和对照组，采用特殊染色法、免疫组化法捡测患者盆底弹性纤维及相关成分的改变。结果用药组弹性纤维阳性表达率显著高于对照组（t=0．67，P〈0．01）；用药组转化生长因子-β阳性细胞及强阳性细胞表达率均显著高于对照组（t分别为1．35、1．83，均P〈0．01）。结论葛根可通过增加盆底弹性纤维及转化生长因子-β的表达水平改善盆底功能障碍性疾病患者的症状     

N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF—β的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对博莱霉素所致大鼠肺纤维化转化生长因子β（TGF—β）影响。方法取健康、雌性Wistar大鼠75只，随机分为3组：（1）博莱霉素模型组（B组）；（2）NAC治疗组（N组）：模型制备同B组，于博莱霉素处理前一周及此后每日经强饲法口服NAC（3mmol／kg）；（3）正常对照组（C组）：同样条件下向气管内注入等量生理盐水。3组动物分别于气管灌注后的第1、3、7、14及28天随机处死5只。取肺组织标本行血清及肺组织匀浆中TGF—β含量检测。结果（1）B组血清TGF—β含量呈持续增长趋势，在各时间点均高于C组及N组。B组与N组相比较，第7、14、28天差异有统计学意义（P〈0.05）。B组与C组相比较，亦是第7、14、28天差异有统计学意义（P〈0．05）。N组各时间点亦高于C组，但2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）肺组织匀浆中TGF—β的含量变化与血清中TGF—β的含量变化有同一规律。结论NAC可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清及肺组织匀浆中TGF—β水平，抑制肺纤维化的发展，对肺纤维化具有保护作用。