霉酚酸酯对UUO大鼠肾间质TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 通过动态观察霉酚酸酯(MMF)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨MMF延缓肾间质纤维化进展的可能机制.方法 54只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和MMF组,各组分别于术后第7、14、21天处死6只.HE、PAS和Masson染色观察肾间质损伤指数的变化,免疫组织化学染色观察TGF-β1、p-Smad2/3、CTGF和Ⅳ型胶原在肾间质中的蛋白表达,RT-PCR观察TGF-β1和CTGF在肾组织中的mRNA表达.结果 UUO组肾间质损伤指数均显著高于SOR组(P＜0.01),MMF组与UUO组比均显著降低(第7、14天P＜0.01;第21天P＜0.05);UUO组Ⅳ型胶原、TGF-β1蛋白和mRNA、p-Smad2/3、CTGF蛋白和mRNA的表迭均显著高于SOR组(P＜0.01),MMF组与UUO组比均显著降低(P＜0.01).结论 在UUO模型中,MMF可通过下调TGF-β1、CTGF在肾间质中的表达抑制肾间质纤维化;MMF对TGF-β1依赖性Smad信号通路的抑制可能参与了下调CTGF的表达.     

绞股蓝总皂甙对梗阻性肾病大鼠TGF-β/Smad信号通路及CTGF表达的影响

目的研究单侧输尿管结扎大鼠(UUO)肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、Smad7表达与肾间质纤维化之间的关系,以及绞股蓝总皂甙(GPs)对Smad7、CTGF的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30 g,GPs组于术前3 d至术后14 d每天给予GPs 200 mg.kg-1.d-1灌胃,分别于第3、7、14 d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF和Smad7的表达;RT-PCR方法检测各组Smad7 mRNA、CTGF mRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而Smad7表达明显低于假手术组(P<0.01);GPs组CTGF及肾小管间质损伤指数随治疗时间降低,第7天下降最明显,而Smad7表达随时间增高,第7天升至最高。与模型组相比,各时间段均有显著差异(P<0.01)。结论UUO大鼠肾组织中CTGF的表达可能通过TGF-β/Smad信号通道进行调节;绞股蓝总皂甙可以通过上调Smad7的表达来抑制结缔组织生长因子表达,进而遏制肾纤维化的进展。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

桩蛋白在TGFβ1诱导入肾小管上皮-间充质转分化中的表达及意义

目的探讨不同浓度重组人转化生长因子β1（rhTGFβ1）诱导人近端肾小管上皮细胞（HKCs cells）发生小管上皮-间充质转分化（TEMT）过程中桩蛋白（Pax）的表达及金雀异黄素（Gen）干预来探讨Pax在此过程中的意义。方法将体外培养HKCs细胞随机分为3组：⑴对照（C）组：无血清培养基（FSM）培养;⑵TGFβ1培养（T）组：分别用含不同浓度的TGFβ1（T5组：5ng/ml,T10组：10ng/ml）的FSM培养;⑶T＋G组：TGFβ110ng/ml＋Gen50μmol/L共同培养。48h后用半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）或免疫组化方法检测HKCs细胞E-cadherin、alpha-smooth muscle（α-SMA）和Pax的mRNA或蛋白表达;Western blot分析Pax蛋白表达变化。结果⑴C组：E-cadherin大量表达,αSMA表达阴性,Pax有基础的表达;⑵T组：E-cadherin表达减少,αSMA及Pax表达增加较C组差异均有统计学意义（P〈0.01）,且T10组较T5组差异有统计学意义（P〈0.01）。⑶T＋G组：E-cadherin表达减少及αSMA和Pax表达增加较T10组差异均有统计学意义（P〈0.01）,较C组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论TGFβ1启动并介导HKCs细胞发生TEMT过程中能呈剂量依赖性诱导Pax表达增加;Pax参与TGFβ1诱导的TEMT部分是通过酪氨酸激酶（PTK）途径进行信号转导。     

葛根对盆底弹性纤维及TGF—β的作用研究

目的研究葛根对盆底功能障碍性疾病患者盆底弹性纤维及其相关成分转化生长因子-β（TGF—β）的影响。方法选择上海交通大学医学院附属仁济医院2006年9月～2009年11月期间收治的52例绝经后盆底功能障碍性疾病患者。分为用药组（服用葛根）和对照组,采用特殊染色法、免疫组化法捡测患者盆底弹性纤维及相关成分的改变。结果用药组弹性纤维阳性表达率显著高于对照组（t=0．67,P〈0．01）;用药组转化生长因子-β阳性细胞及强阳性细胞表达率均显著高于对照组（t分别为1．35、1．83,均P〈0．01）。结论葛根可通过增加盆底弹性纤维及转化生长因子-β的表达水平改善盆底功能障碍性疾病患者的症状     

TGF—β1和CTGF在冠心病患者血清中的表达及意义

目的：研究血清转化生长因子-B1（transforminggrowthfactor-β1,TGF--β1）和鲒缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）在冠心病（coronaryatheroscieroticheartdisease,CHD）患者中表达的意义及与冠脉病变程度的关系。方法：CHD患者按临床类型分为SAP组、UAP组、AMI组,按冠脉造影结果分为单支、双支、三支病变组,另选50例健康者为对照组。结果：血清TGF--0l水平在SAP组、UAP组及AMI组低于正常对照组,UAP组、AMI组均低于SAP组;血清CTGF水平在SAP纽、UAP纽厦AMI纽高于对照纽,蛆间比较差异有统计学意义;TGF-β1水平三支、双支纽均低于单支组;CTGF水平三支、双支、组均高于单支痛变组。结论：冠心病患者血清TGF—β1、CTGF水平能够反映冠脉病变的严重程度,可作为,临床观察和评定冠状动脉病变发展的指标。     

转化生长因子β在肝纤维化发病和治疗中的意义

转化生长因子β(transforming growth factor_β,TGF_β)是一种具有多种生理功能的细胞因子,它与肝纤维化的发生发展及治疗密切相关。TGF_β与肝纤维化的早期诊断及抗纤维化治疗的关系是近年来的研究热点。本文就TGF_β与肝纤维化的形成、诊断及治疗等方面进行综述。     

结缔组织生长因子对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的从分子水平探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肾血管性高血压大鼠左心室重构发生、发展中的作用。方法构建肾血管性高血压大鼠（RHR）模型，并以假手术实验大鼠（SOR）为对照，运用免疫组化法对CTGF、TGF-β1在左室心肌的分布及表达进行半定量分析；用RT-PCR法检测心肌组织CTGF mRNA、TGF-β1mRNA；并观察左室心肌胶原形态，检测胶原容积分数、血清I型前胶原羧基端前肽和胶原浓度。结果在同周龄RHR组CVF、PJP、Coll明显高于SOR组（P〈0．01）；在同周龄RHR组左室心肌中的CTGF、TGFβ1表达和CTGF mRNA、TGFβ1mRNA较SOR组明显增强（P〈0．05）；在RHR和SOR组左室心肌中的cTGF、TGF-β1表达12周大鼠明显高于6周大鼠（P〈0．05）；相关分析表明，CTGF与CTGF mRNA（r=0．815，P〈0．01）、TGF-β1（，=0．626，P〈O．05）、CVF（r=0．742，P〈0．01）、Coll（r=0．793，P〈0．01）、PICP（r=0．675，P〈0．01）均呈正相关。结论CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成。     

TGF—β和PDGF在肝纤维化进程中的研究进展

转化生长因子-β（transforming growth factor—β,TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derived growth factor,PDGF）是对肝纤维化的形成过程有重大影响作用的细胞因子,它们与肝纤维化的发生发展以及细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）的代谢关系最为密切。学者们通过对肝纤维化疾病大量的实验研究,发现TGF—β1和PDGF在肝纤维化形成、发生及发展中扮演了重要角色。近年来提出了针对干预TGF—β1和PDGF的抗肝纤维化治疗新途径,在基因治疗及免疫治疗的研究方面取得了可喜的进展。本文简要总结了国内外学者关于肝纤维化中TGF—β1和PDGF的作用及以它们为靶点的药物开发新进展。     

HBx蛋白促进纤维化相关因子在人肝星状细胞中的表达

目的研究转染HBx基因的肝细胞在体外促进纤维化相关因子在肝星状细胞中的表达,进而探讨HBx促肝纤维化的机制。方法首先以表达HBx蛋白的肝细胞（QSG7701-HBx）与Lx-2细胞（人肝星状细胞株）共培养,并以转染pcDNA3空载体的肝细胞（QSG7701-pcDNA3）和母细胞QSG7701为对照;共培养后应用RT-PCR检测LX-2细胞α-SMA、TGF．[31、CTGF和Col Ⅰ（I型胶原）的mRNA表达;应用Western blot检测共培养后LX-2细胞α-SMA、TGF．131和CTGF蛋白表达;同时应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测共培养后细胞上清液中ColⅠ浓度。结果（1）RT-PCR结果显示,与QSG7701-HBx细胞共培养的LX-2细胞的α-SMA、TGF-β1、CTGF和Col Ⅰ的mRNA表达明显高于两对照组QSG7701-pcDNA3和QSG7701（P〈0．05）。（2）Westem blot分析显示,与QSG7701-HBx细胞共培养的LX-2细胞的α-SMA、TGF—p1和CTGF蛋白表达也明显高于两对照组（P〈0．05）。（3）ELISA检测Lx·2细胞分别与QSG7701、QSG7701-pcDNA3和QSG7701-HBx细胞共培养的上清液colⅠ其浓度分别为（191．2±20．8）ns／ml、（200．2±21．6）ng／ml和（500．5±43．4）ng／ml,QSG7701-HBx明显高于两对照组（P〈0．05）,这表明HBx蛋白能促进LX．2细胞分泌colⅠ有助于肝纤维化的形成。结论与QSG7701-HBx细胞共培养后,肝星状细胞中的纤维化相关蛋白表达明显增强,体外实验证实HBx具有诱导肝纤维化的作用。     

缬草提取物对肺纤维化大鼠转化生长因子-β1的影响

目的探讨缬草提取物对博莱霉素所致肺纤维化大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg／kg制造肺纤维化模型,取造模存活大鼠65只,随机分为缬草高剂量组（16只）、缬草低剂量组（16只）、秋水仙碱组（16只）及模型组（17只）4组。造模后第2天始分别灌胃给予缬草提取物100mg／kg、缬草提取物20mg／kg、秋水仙碱100μg／kg及生理盐水10ml／kg,1次／d次。模型组及用药组于第7天各处死大鼠6只,28d处死剩存大鼠。另取8只大鼠,气管内一次性注入生理盐水1．0mL／kg,灌胃给予生理盐水10ml／（kg·d）作为健康对照组,于第28天处死。大鼠处死后,取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构的改变;免疫组织化学法检测肺组织中的TGF-β1表达改变。结果模型组鼠观察期内死亡3只（17．65％）,7d肺组织呈现重度肺泡炎改变,合并有TGF-β1表达显著升高,28d肺组织胶原纤维重度增生;缬草组及秋水仙碱组第7天时肺泡炎较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱（P〈0．05）,第28d缬草组及秋水仙碱组肺纤维化病变较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱。结论缬草提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化,其机制可能是通过降低TGF-β1的表达来实现。     

双氢青蒿素对肝纤维化小鼠TGF-β1和TNF-α的影响

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量的变化。方法实验小鼠随机分成对照组、纤维化组和DHA干预组3组,通过向腹腔注射四氯化碳建立小鼠肝纤维化模型。DHA干预组口服DHA;对照组、纤维化组均口服等剂量的含二甲基亚砜的生理盐水。各组的肝组织切片经苏木素-伊红染色和天狼猩红染色法观察其形态结构变化;生物化学分析法检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量。ELISA测定肝组织中TGF-β1和TNF-α的含量。结果观察各组苏木素-伊红染色和天狼猩红染色后肝组织的形态结构表明肝纤维化动物模型的成功建立。纤维化组小鼠肝内肝细胞坏死,汇管区纤维组织和胆总管明显增生,血清中ALT[(142.952 3±23.762 4)U/L]和AST[(177.561 1±15.547 7)U/L]含量增加,肝组织中TGF-β1[(34.121 1±3.091 2)μg/L]和TNF-α[(48.675 3±4.221 3)ng/L]的含量升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0...     

TGF—β1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠的影响

目的 探讨TGF-β1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的保护作用.方法 95只新生不分性别的7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、干预组(盐水组及治疗组),模型建立成功后2小时,干预组大鼠腹腔注入10ng的盐水或TGF-β1,用免疫组织化学方法 观察建立模型后2小时及给药后24小时脑组织海马CA1区锥体细胞凋亡的情况和Caspase-3表达的变化.结果 建模后2小时模型组与正常对照组和假手术组比较,脑海马CA1区锥体细胞凋亡明显增加(U1=11.58、U2=11.50,均P<0.01),Caspase-3表达增强(U1=3.49、U2=5.31,均P<0.01);给药后24小时模型组与正常对照组和假手术组比较,脑海马CA1区锥体细胞凋亡明显增强(U1=14.56、U2=14.65,均P<0.01),Caspase-3表达增强(U1=4.95、U2=5.91,均P<0.01);治疗组与模型组和盐水干预组比较,脑海马CA1区锥体细胞凋亡明显减轻(U1=11.39、U2=9.19,均P<0.01),Caspase-3表达减少(U1=3.34、U2=2.83,均P<0.01).结论 脑缺氧缺血后应用TGF-β1具有明显的保护作用,TGF-β1可显著减少新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区锥体细胞的凋亡,TGF-β1保护神经元、减轻凋亡可能是通过减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达起作用的.     

一侧肾切除大鼠术后留存肾代偿早期结缔组织生长因子和血管内皮生长因子的表达

目的观察一侧肾切除大鼠术后留存肾早期结缔组织生长因子(CTGF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的改变,探讨一侧肾切除大鼠留存肾的代偿及肥大的机制。方法SD大鼠48只,分为2组:⑴实验组24只,行右肾切除;⑵对照组24只,不做任何处理,2组分别于实验第1、4、8、16 d随机处死各6只。留取左肾作病理及CTGF及VEGF免疫组化检查。结果⑴手术组左肾增加明显,至第16天明显重于第1天(P<0.01),与对照组同期相比,增重明显(P<0.05)。⑵手术组第16天与第1天比较VEGF、CTGF表达增加,肾小球面积及肾小球体积增加(均P<0.05),与对照组同期比较,以上指标均增加(P<0.05)。结论一侧肾切除大鼠留存肾肥大,CTGF及VEGF在留存肾代偿早期增加。     

福辛普利保护糖尿病肾病及其对肾组织TGFβ1 mRNA表达的影响

目的探讨福辛普利对糖尿病肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组),C组1 w后给予福辛普利灌胃给药。检测各组第1、2、4、12周血糖、24 h尿视黄醇结合蛋白以及尿白蛋白排泄率;分别于第4、12周每组各处死5只大鼠,计算肾脏肥大指数,检测皮质TGFβ1mRNA水平;检查肾小球基底膜、系膜区病理改变。结果第1周B和C组尿白蛋白排泄率与A组差异无统计学意义;第2、4、12周尿白蛋白和视黄醇结合蛋白排泄率,B组均显著高于A组;第4、12周,B组大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达较A组显著增加,C组TGFβ1mRNA表达明显低于B组,但较A组表达量仍然增加;B组肾小球毛细血管基底膜增厚;C组肾小球毛细血管基底膜也有不规则增厚,较同时期B组减轻。结论肾脏TGFβ1mRNA表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,福辛普利对糖尿病肾病具有确切的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF—β的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对博莱霉素所致大鼠肺纤维化转化生长因子β（TGF—β）影响。方法取健康、雌性Wistar大鼠75只，随机分为3组：（1）博莱霉素模型组（B组）；（2）NAC治疗组（N组）：模型制备同B组，于博莱霉素处理前一周及此后每日经强饲法口服NAC（3mmol／kg）；（3）正常对照组（C组）：同样条件下向气管内注入等量生理盐水。3组动物分别于气管灌注后的第1、3、7、14及28天随机处死5只。取肺组织标本行血清及肺组织匀浆中TGF—β含量检测。结果（1）B组血清TGF—β含量呈持续增长趋势，在各时间点均高于C组及N组。B组与N组相比较，第7、14、28天差异有统计学意义（P〈0.05）。B组与C组相比较，亦是第7、14、28天差异有统计学意义（P〈0．05）。N组各时间点亦高于C组，但2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）肺组织匀浆中TGF—β的含量变化与血清中TGF—β的含量变化有同一规律。结论NAC可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清及肺组织匀浆中TGF—β水平，抑制肺纤维化的发展，对肺纤维化具有保护作用。     

AcSDKP对大鼠矽肺纤维化转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的抑制

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将大鼠随机分为6组.每组10只.对照组大鼠支气管内灌注1.0 ml生理盐水,矽肺模型对照1组4周后处死,矽肺模型对照2组8周后处死;矽肺模型组大鼠予SiO2混悬液50 mg/ml,矽肺模型1组4周后处死,矽肺模型2组8周后处死;抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,4周后给予AcSDKP 800 μg/(kg·d),至第8周处死;预防治疗组给予AcSDKP800μg(kg·d)48h后,支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,8周后处死.HE染色进行形态学观察;采用免疫组织化学法检测TGF-β1与CTGF的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1与CTGF的mRNA表达.结果 治疗组TGF-β2及CTGF蛋白表达分别为0.244±0.016、0.241±0.017,明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组;治疗组TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达水平明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05);预防治疗组TGF-β1和CTGF蛋白表达和mRNA表达水平明显低于矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AcSDKP能减轻实验性矽肺纤维化大鼠肺组织中的TGF-β1与CTGF表达水平.     

高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及福辛普利和氯沙坦干预的意义

目的 研究脂联素mRNA在自发性高血压模型大鼠脂肪组织中的表达及福辛普利和氯沙坦其表达的影响.方法 选用22周雄性高血压模型大鼠20只,随机分为高血压模型大鼠组、福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利+氯沙坦干预组,同时选同周龄的WKY大鼠做对照组,每组动物5只,喂养8周后测大鼠尾动脉血压;留尿检测微量尿蛋白(Upm)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶);取空腹血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平;取肾周脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达.结果 高血压模型大鼠组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显高于WKY组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达明显低于WKY组(P＜0.05);药物干预组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显低于高血压模型大鼠组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达高于高血压模型大鼠组(P＜0.05).结论 高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达下降;经福辛普利和氯沙坦干预后血压下降,微量尿蛋白和NAG酶下降,肾功能改善,同时脂肪组织脂联素mRNA表达增加.提示脂联素在高血压的发生发展过程中起着重要作用.     

血清转化生长因子β1与肝纤维化指标及Child-pugh肝硬化分级的相关性研究

目的探讨不同Child-pugh分级的患者血清转化生长因子-1(TGFβ-1)与血清肝纤维化指标的关系。方法分别检测108例乙型肝炎后肝硬化患者(其中Child-pugh分级A级47例,B级40例,C级21例)和97例正常对照血清中TGFβ-1和透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(IV-C)、Ⅲ型前胶原(PCIII)。结果肝硬化组血清水平显著高于对照组(P<0.05),肝硬化患者中HA、IVC、LN、PCIII水平随炎症和肝硬化进展而呈逐渐升高。各组血清HA、IVC、LN、PCIII均与血浆TGFβ1呈明显正相关。结论肝硬化患者血清TGFβ1水平与肝纤维化指标呈正相关,这对于早期诊断出肝硬化具有重要意义。