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电针对去势大鼠血清E2及外周血淋巴细胞雌激素受体的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:从生殖内分泌-免疫网络角度探讨电针治疗围绝经期综合征的作用机制。方法:以去势大鼠为实验对象,取双侧“三阴交”、“太溪”、“后三里”穴,采用放射免疫法和流式细胞分析技术,观察电针治疗对去势大鼠血清E2及外周血淋巴细胞内ER水平的影响。结果:电针可使去势大鼠血清E2明显升高,外周血淋巴细胞内ER水平明显升高,与造模对照组相比,有显著性差异,而且大鼠血清E2水平与外周血淋巴细胞内ER表达密切相关。结论:电针可明显改善去势大鼠的生殖内分泌功能,并能调节免疫细胞的雌激素受体表达。 相似文献
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目的:观察电针对去卵巢脂质代谢紊乱大鼠肝组织形态结构、雌二醇(E2)及雌激素受体(ER)α、ERβ表达的影响,对大鼠肝脏中雌激素相关差异基因进行生物信息学分析,为电针调节雌激素水平进而改善脂质代谢紊乱提供依据。方法:选用SD雌性大鼠55只,随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组、电针组,各11只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养。电针组选穴足三里、内关、三阴交、肝俞、丰隆(双侧)治疗。治疗结束后,对肝脏组织进行HE和油红O染色分析;ELISA检测血清E2含量以及肝脏ERα、ERβ表达水平;运用DAVID数据库对肝脏组织差异表达基因进行富集分析,STRING数据库构建基因互作网络,对雌激素相关的差异表达基因进行可视化分析。结果:与空白组比较,模型组肝组织出现明显的结构破坏和脂肪堆积,血清E2含量减少(P<0.05),肝脏ERα表达降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组和西药组肝组织结构破坏和脂肪堆积程度降低;电针组E2含量增多,但差异无统计学意义;电针组ERα、ERβ表达水平差异无统计学意义。肝脏转录组测序结果提示,组间差异表达基因在雌激素信号通路等均有... 相似文献
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益妇宁软胶囊对去势大鼠骨组织雌激素受体表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究不同剂量的益妇宁软胶囊(YFN)对去势大鼠骨组织中雌激素受体(ER)表达的影响,探讨该方对绝经后骨质疏松症(PMO)的治疗机制.方法:采用3月龄SD雌性大鼠60只,50只行双侧卵巢切除术,随机分为YFN大剂量组(相当于原生药0.8 g/kg)、YFN中剂量组(相当于原生药0.4 g/kg)、YFN小剂量组(相当于原生药0.2 g/kg)和阳性药对照组(己烯雌酚0.1 mg/kg)、模型对照组,每组10只;另10只为假手术组.术后4周开始给药,给药12周后收集标本.采用放免法测定血清雌二醇水平,Western blotting免疫印迹法检测胫骨组织中ER表达情况.结论:YFN能明显提高去势大鼠体内雌激素水平及骨组织雌激素受体的表达量,通过这两条途径起到治疗绝经后骨质疏松症的作用. 相似文献
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针刺对雌性大鼠垂体雌激素受体mRNA表达和血雌二醇水平影响的研究 总被引:24,自引:1,他引:24
本文采用RNA点杂交、放射免疫测定(RIA)和计算机图像处理技术研究电针(EA)对雌性大鼠垂体组织雌激素受体mRNA(ERmRNA)及血中雌二醇(E2)水平的影响。实验动物随机分成四组:正常组(INT)正常电针组(NT+EA)去卵巢组(OVX)和去卵巢电针组(OVX+EA)。结果表明,OVX血雌二醇(E2)水平明显低于INT(P<0.01)。OVX杂交斑点灰度低于INT(P<0.01);OVX+EA血E2含量明显高于OVX(P<0.01)。OVX+EA杂交斑点灰度高于OVX(P<0.01);INT+EA血E2水平及杂交斑点的灰度与INT比较无显著差异。结果提示,电针可能通过提高去卵巢大鼠体内E2水平,影响垂体雌激素ER的基因表达,这可能是电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的机制之一。 相似文献
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目的:探讨产后抑郁(postpartum depression,PPD)模型大鼠前额叶皮质、海马、下丘脑雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达分布和变化规律以及电针对ER的影响。方法:选用雌性5~6月龄SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、西药组,每组均设2、4、6周观察时点。采用免疫组化法测定大鼠前额叶皮质、海马、下丘脑ERα与ERβ阳性细胞表达数。结果:模型组大鼠第2、4、6周前额皮质、海马、下丘脑ERα表达较正常组、假手术组减少,差异有统计学意义(P0.05);电针组、西药组第2、4、6周前额皮质、海马、下丘脑ERα表达均较模型组增加,差异有统计学意义(P0.05);模型组第2周前额皮质,第4、6周前额皮质、海马、下丘脑ERβ表达较正常组、假手术组减少,差异有统计学意义(P0.05),第2周海马、下丘脑ERβ表达较正常组、假手术组增加,差异有统计学意义(P0.05);电针组第6周前额叶皮质,第2、4、6周海马,第4、6周下丘脑,西药组第4、6周前额叶皮质,第2、4、6周海马,第4、6周下丘脑ERβ表达较模型组增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:前额叶皮质、海马、下丘脑ERα与ERβ表达水平的改变可能是PPD模型大鼠PPD发生发展的生物学基础之一,电针对产后抑郁模型大鼠脑组织内ERα和ERβ表达量的调节可能是电针治疗PPD的重要作用机制之一。 相似文献
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冠心康对高脂血症大鼠外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
中药冠心康可能通过抑制HMG-CoA还原酶活性、降低内源性TC的合成,从而增加LDLR数量、增强了LDLR与LDL-C的亲和力,即增强了受体本身的活性,调控了血脂水平。目的:观察中药冠心对高脂血症大鼠外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体活性的影响。方法:将高脂血症大鼠随机分为模型组、冠心康组、西药氟伐他汀对照组,每组10只。另取10只喂饲正常饲料大鼠为正常对照组。连续灌胃30天后,采用ELISA法测定血淋巴细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)活性。结果:模型组大鼠外周血淋巴细胞LDLR的最大结合力Bmax明显小于常组,kd值较正常组明显增高。而冠心康组与西药组大鼠血淋巴细胞LDLR的最大结合力明显高于模型组,kd值较模型组明显降低。结论:冠心康能增加LDLR数量,增强LDLR与LDL-C的亲和力,即增强了受体本身的活性,调控了血脂水平。中药冠心康组大鼠淋巴细胞LDLR的最大结合亦明显高于模型组,与西药氟伐他汀比较无显著性差异(P>0.05),提示两者LDLR最大结合的作用相近。 相似文献
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目的:观察电针对青春期多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠下丘脑和卵巢组织中性激素受体表达的影响。方法:产前注射双氢睾酮(DHT)诱导青春期PCOS大鼠模型。将青春期PCOS大鼠随机分为模型组(M组)、电针组(EA组)和假针刺组(SA组)。选用年龄匹配的正常大鼠作为正常对照组(N组)。观察各组大鼠从出生后第4~7周的动情周期。出生后第36日,给予EA组电针治疗,给予SA组假电针治疗,均治疗25 min,连续治疗5 d后休息2 d,重复该治疗过程至大鼠出生后第49日。同期M组和N组仅给予布袋固定25 min。观察大鼠卵巢的形态学变化,以及下丘脑和卵巢中雄激素受体(AR)、孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)的蛋白表达。结果:电针可以明显改善青春期PCOS大鼠动情周期的紊乱和卵巢多囊形态。4组大鼠下丘脑和卵巢中AR、ER蛋白表达总体比较,差异有统计学意义(P<0.05);M组下丘脑和卵巢中AR蛋白表达高于N组(P<0.05),ER蛋白表达低于N组(P<0.05);EA组下丘脑和卵巢中AR蛋白表达低于M组(P<0.05),ER蛋白表达高于M组(P<0.05);SA组... 相似文献
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目的:观察滋肾宁心方对去势雌兔雌激素及雌激素受体的影响。方法:将36只日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组9只。模型组切除卵巢,假手术组只切开不摘除卵巢。手术后,假手术组、模型组给予等量的冷开水灌胃,中药组给予高脂饲料加滋肾宁心方灌胃,西药组给予高脂饲料加倍美力灌胃。结果:中药组E2水平与假手术组无统计学意义(P>0.05);中药组、西药组与模型组雌激素受体表达均有所增加,中药组增加更显著,且与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:滋肾宁心方对去势雌兔E2水平变化影响不大,但有升高主动脉雌激素受体表达的作用,可能是其治疗绝经后冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用机制之一。 相似文献
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目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取"后三里"和"昆仑"穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。 相似文献
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目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势。与模型组比较,治肠组CD+4/CD8+升高(P0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD8+升高(P0.05)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD3+CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD3+CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。 相似文献
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[目的]系统评价电针治疗化疗所致周围神经病变(CIPN)的临床疗效。[方法]电子检索中国知网、维普、万方、PubMed、EMbase和Cochrane图书馆数据库,时间从2018年12月追溯至建库,对纳入文献按相关标准进行质量评估,并分别使用RevMan 5.2统计软件、TSA v0.9软件进行Meta分析及试验序贯分析。[结果]纳入的11篇文献Meta分析结果示:电针能降低CIPN患者Levi或NCI周围神经毒性分级[SMD=-0.69,95%CI(-1.03,-0.35)]、[SMD=-0.67,95%CI(-0.94,-0.41)]、视觉模拟评分(VAS疼痛评分)[SMD=-2.14,95%CI(-3.27,-1.01)],提高功能状态(KPS)评分[SMD=12.20,95%CI(8.44,15.96)]、四肢感觉神经传导速度[SMD=2.30,95%CI(1.33,3.26)]、四肢运动神经传导速度[SMD=1.37,95%CI(0.62,2.12)],与对照组比较差异均有统计学意义。[结论]电针治疗有利于缓解CIPN患者疼痛症状,控制化疗患者神经毒性的进展,改善神经传导速度,提高生活质量,但上述结论尚需更多高质量临床研究加以证实。 相似文献
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目的观察电针针刺"百会""印堂"对慢性应激抑郁模型大鼠松果体的影响,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针治疗组。抑郁症模型选用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制,通过开野实验观测大鼠的行为学变化,应用透射电子显微镜观察松果体的超微结构变化。结果与空白组比较,模型组的水平穿越格数、直立运动次数明显减少(P〈0.05);与模型组比较,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数显著增多(P〈0.05);与空白组比较,模型组大鼠松果体细胞数目减少,排列疏松,线粒体减少,呈不同程度肿胀,髓鞘板层分离、变性,出现凋亡样变化。电针治疗组松果体数目增多,排列紧凑,核仁明显,髓鞘尚规整、致密,线粒体肿胀减轻。结论电针可以增加慢性应激模型大鼠松果体细胞数目,减少髓鞘脱失,保存线粒体功能,可能是电针抗抑郁作用的机制之一。 相似文献
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目的:探讨电针对缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞活化的抑制作用。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、模型组(24只)、电针组(24只),再将模型组、电针组分成再灌注3、12、24、48h 4个亚组,每亚组6只。模型组、电针组予制备缺血再灌注模型,其中模型组造模后不予电针治疗,电针组造模后即行电针治疗,取穴百会和大椎。各组大鼠到达预定时间点,将脑组织固定在4%多聚甲醛固定液中保存,行免疫组化染色,检测OX-42阳性小胶质细胞的活化情况。结果:各组缺血再灌注模型大鼠缺血侧顶叶皮层OX-42阳性细胞数较假手术组增多,差异具有统计学意义(P〈0.01);模型组OX-42阳性细胞在R3h明显增多,R24h达高峰,然后呈下降趋势;R24h与R3h相比,差异具有统计学意义(P〈0.01);电针组OX-42阳性细胞数较模型组均有所减少,除R3h外,其余各组差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:电针百会穴、大椎穴能抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞的活化,从而起到神经保护的作用。 相似文献
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研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)糖皮质激素受体(GCR)的影响。采用胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型,初次免疫后第14天灌胃给予PF 25,50,100 mg·kg-1或雷公藤甲素20 μg·kg-1或PF 50 mg·kg-1+RU486 15 mg·kg-1,每天1次,连续给药28 d。末次给药后第2天,除PF+RU486组外所有实验大鼠摘眼球取血,处死并取所有大鼠未免疫关节,ELISA法检测PBMCs中GCRα,GCRβ表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析PBMCs中GCRα,GCRβ mRNA表达,免疫组化法分析关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE2的表达。PF 50,100 mg·kg-1可抑制CIA大鼠关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE2的表达(P<0.05,P<0.01),而RU486 15 mg·kg-1可明显影响PF 50 mg·kg-1的这一作用(P<0.05);PF 50,100 mg·kg-1可上调GCRα,GCRα mRNA的表达、下调GCRβ和GCRβ mRNA的表达(P<0.01),PF抑制CIA大鼠关节滑膜炎性介质可能与其调节GCR表达有关。 相似文献