不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA表达的影响

背量：绝经后骨质疏松的病理生理机制尚未完全阐明，研究表明骨丢失与雌激素缺乏相关，后者可导致多种细胞因子生成增加，继而引起成骨细胞和破骨细胞生成增多。骨吸收增强。雌二醇能否改变骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA的表达进而影响其向成骨细胞分化尚不清楚。目的：研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中，17β-雌二醇对其核结合因子a1(Cbfa1)及过氧化物酶增殖活化受体γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。设计：非随机对照研究。地点和对象：所有实验均在成都军区总医院检验科和成都百奥生物技术有限公司完成，分离骨髓基质细胞所需大鼠由成都中医药大学实验动物研究中心提供。干预：1，25(OH)2D3和地塞米松诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化，用不同浓度[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]雌二醇对细胞分化过程进行干预。主要观察指标：应用半定量RT-PCR及Northern blot技术，观察不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1及PPAR-γ2 mRNA表达的影响。结果：雌二醇能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1 mRNA的表达，雌二醇浓度为[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]时，Cbfa1 mRNA的表达量从(25．0&;#177;3．3)％降至(19．8&;#177;2．2)％(t=2．62，P&;lt;0．05)，(14．5&;#177;1．3)％(t=5．92,P&;lt;0．01)和(6．5&;#177;1．9)％(t=9．72，P&;lt;0．01)；雌二醇能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR-γ2 mRNA的表达，在上述雌二醇浓度时。PPAR-γ2 mRNA的表达从(1．75&;#177;0．5)％增至(9．5&;#177;2．1)％(t=7．18，P&;lt;0．01)和(19．3&;#177;3．0)％(t=11．5，P&;lt;0．01)；Northern blot结果显示随着雌二醇浓度的增加，Cbfa1 mRNA的表达量从4．42&;#177;0．39降至1．88&;#177;0．16(t=12．0，P&;lt;0．01)和1．19&;#177;0．11(t=15．8，P&;lt;0．01)；PPAR-γ2 mRNA的表达量从1．31&;#177;0．12增至2．81&;#177;0．22(t=10．5,P&;lt;0．01)和4．02&;#177;0．36(t=14．2，P&;lt;0．01)。细胞ALP活性明显受雌二醇的抑制，在上述雌二醇浓度时ALP的活性从(42．6&;#177;2．5)降至(3．6&;#177;0．7)U／g蛋白(t=29，P&;lt;0．01)。Ⅰ型胶原含量均随雌二醇浓度增加而降低。结论：雌二醇抑制体外培养的骨髓基质细胞向成骨细胞分化而促进其向脂肪细胞分化。     

雌二醇对骨髓基质细胞核结合因子α1基因及成骨细胞生成的影响

目的 研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的条件培养体系中，17β-雌二醇（Ea）对其核结合因子α1(Chfα1）基因表达影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。方法 取自1只3月龄雌性SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代后，用1，25（OH）2D3和地塞米松（DEX）诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化。应用半定量RT-PCR技术，观察不同浓度Ea对骨髓基质细胞分化过程中核结合因子α1mRNA表达的影响，以α-磷酸套酚为底物，测定细胞碱性磷酸酶的活性，Van Gieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量。结果 Ea能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Ghfα1 mRNA的表达，且呈剂量依赖性。Ea浓度为0,1&;#215;10^-10，1&;#215;10^-8和1&;#215;10^-6mmol/L时，Cbα1 mRNA表达量分别为23.4%&;#177;1.8%（t=17.8,P&;lt;0.01）。Northern blot结果显示Cbfα1 mRNA的表达量分别为4.22&;#177;0.11,2.51&;#177;0.12(t=21,P&;lt;0.01),1.88&;#177;0.10(t=31,P&;lt;0.01)和1.17&;#177;0.09(t=41,P&;lt;0.01)。ALP活性随Ea浓度增加而降低，在上述Ea浓度时，ALP活性分别为（42.6&;#177;2.5)U/g。（17.9&;#177;2.0)U/g(t=15,P&;lt;0.01),(10.8&;#177;1.5)U/g(t=21,P&;lt;0.01）和（3.6&;#177;0.7)U/g(t=29,P&;lt;0.01）。细胞Ⅰ型胶原的含量随Ea浓度增加而降低。结论 Ea能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Chfα1 mRNA的表达，减少成骨细胞的生成。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达

探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage。HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(heine oxygenase-1，HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法：7d龄sD仔鼠72只，完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果：HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42．8&;#177;6．1，t=25，P&;lt;0．05)，12h达高峰(85．7&;#177;6．4)，48h开始略有下降(67．7&;#177;6．1)，72h后(52．3&;#177;5．2)仍高于对照组(25．0&;#177;5．1，t=9．2，P&;lt;0．01)。HO-1蛋白的表达与HO-1 mRNA表达变化规律相一致。结论：HO-l mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的：研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中，亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：以肾血管性高血压大鼠(renvoascular hypertensive stroke-prone,RHRSP)为研究对象，用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型，在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗，以观察溶栓治疗时，亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果：亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6．37，P&;lt;0．01)；实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28&;#177;4)个／mm^2与对照组(17&;#177;2)个／mm^2比较(t=13．02，P&;lt;0．01)差异有非常显著性意义，降低血清(t=16．96，P&;lt;0．01)和脑组织(t=12．75，P&;lt;0．01)中一氧化氮的含量，实验组脑梗死面积(24&;#177;3)％与对照组(38&;#177;4)％比较，差异有非常显著性意义(t=6．26，P&;lt;0．001)。结论：亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预

目的：探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法：实验于2004-06／09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行，取SD大鼠30只，随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组，每组10只。假手术组不造模，模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL／b和灯盏花素注射液1mL／kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对BCl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化?结果：30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异[(40．83&;#177;2．69),(2．02&;#177;0．18)个／视野，t=7．12，P&;lt;0．01]，而灯盏花组又明显高于模型组[(64．88&;#177;3．13)个／视野，t=9．34，P&;lt;0．01]。②c-Fos蛋白：模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组[(72．47&;#177;4．23)．(2．30&;#177;0．34)个／视野，t=10．22，P&;lt;0．01]；灯盏花组较模型组明显减少[(48．23&;#177;5．12)个／视野，t=7．55，P&;lt;0．01]。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组[(126．3l&;#177;7．12)，(2．30&;#177;0．64)个／视野，t=15．74，P&;lt;0．01]，灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组[(42．22&;#177;4．24)个／视野，t=7．36．P&;lt;0．01]。结论：灯盏花素可能通过上调原癌期蛋白质c-bcl-2下调原癌基因蛋白质C-fos和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白水平，从而，抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,对脑损伤产生保护作用。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

血管内皮生长因子及其基因对缺血脑组织保护作用与Bax和Bcl-2表达的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor．VEGF)基因对缺血脑组织脑梗死神经细胞的保护作用与Bax和Bcl-2水平的关系，以及VEGF作用的机制。方法：用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，将VEGF-真核表达质粒(pUCCAGGS／hVEGF165)经颅骨注入到缺血区。术后7d断头取脑，用反转录PCR(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达强度，用免疫组织化学方法检测Bax，Bcl-2和VEGF的表达水平。结果：与对照组相比，治疗组VEGF mRNA的表达增强，VEGF表达增高[(32．50&;#177;2．45)个／高倍视野比(3．33&;#177;1．03)个／高倍视野，t=334．821．P&;lt;0．01]，Bax表达减弱【(4．11&;#177;0，41)个／高倍视野，t=9，168，P&;lt;0．01】，Bcl-2表达增强【(7．94&;#177;0．49)个／高倍视野，r=5．335，P&;lt;0．01】。结论：VEGFm基因可以转化到缺血脑组织中并表达VEGF mRNA和VEGF，后者可能通过抑制Bax和增强Bcl-2的表达而保护神经细胞。     

健康教育对恢复期精神分裂症患者社会功能及其防御机制的作用

目的：探讨健康教育对恢复期精神分裂症患者社会功能及其防御机制的影响。方法：将120例恢复期精神分裂症按入院顺序随机分为研究组和对照组各60，对照组行常规抗精神病药治疗，研究组在此基础上实施健康教育。采用社会功能缺陷筛选量表(sDSS)、住院精神病患者康复疗效评定量表(IPROS)及防御方式问卷(DSQ)对所有患者分别于健康教育前及健康教育8周末进行效果评估。结果：同健康教育前比较，健康教育8周末研究组患者的SDSS评分由6．48&;#177;2．79降为4．18&;#177;2．26(t=4．96，P&;lt;O．01)，IPROS评分由49．46&;#177;10．19降为41．92&;#177;12．58(t=3．61，P&;lt;O．01)；不成熟防御机制评分由4．79&;#177;O．93降为4．12&;#177;1．07(t=3．66，P&;lt;O．01)，成熟防御机制平分由4．85&;#177;1．17升为5．37&;#177;O．96(t=2．66，P&;lt;O．05)；而对照组上述改变均不明显(P&;gt;O．05)。与对照组比较，健康教育前社会功能缺陷程度及防御机制的应用差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)；但健康教育8周末，研究组患者的SDSS及IPROS评分分别为4．18&;#177;2．26,41．91&;#177;12．58，均明显低于对照组的5．86&;#177;2．63,48．56&;#177;11．47(前者t=3．75，3．02；P均&;lt;0．01)，不成熟防御机制评分为4．12&;#177;1．07，明显低于对照组的4．61&;#177;1．19(t=2．37，P&;lt;0．05)，而成熟防御机制评分为5．37&;#177;0．96，明显高于对照组的4．91&;#177;1．24(t=2．25，P&;lt;0．05)。结论：健康教育可有助于提高患者的社会功能，降低残疾程度。改善患者的防御机制。     

亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的 亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果 生理盐水组(NS)，大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为：(16．7&;#177;1．9)％，ALEC高剂量组(HALEC)为(10．7&;#177;2．2)％(P&;lt;0．01，t=5．8380)；ALEC中剂量组（MALEC)为(12．7&;#177;1．3)％(P&;lt;0．01，t=4．9143)。尼莫地平组(Nimodipine)(2．5mg／k，腹腔注射)组为(10．4&;#177;1．5)％(t=7．3610，P&;lt;0．01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80．6&;#177;1．2)％明显增加。与假手术组(78．8&;#177;0．6)％比较差异具有显著性意义(t=4．1039，P&;lt;0．01)，说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量，尤以高剂量组作用显著。具有统计学意义(t=2．6251,P&;lt;0．05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势，而无统计学上的意义。结论 ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。     

注意缺陷-多动障碍患儿的个性和家庭环境特点

目的：探讨注意缺陷-多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)患儿特殊的个性和家庭环境，以期指导其临床心理治疗。方法：使用家庭一般情况调查表和DSM-Ⅲ-R有关标准，从泉州市实验小学l。6年级l675名小学生筛选出ADHD患儿及其正常对照组7l对，以艾森克个性问卷[EPQ(J)]和环境量表中文版(FES-CV）、家庭一般情况调查表进行个性和家庭情况调查。结果：与对照组相比，ADHD儿童情绪较不稳定(5l&;#177;13&;#177;和45&;#177;ll，t=2．7l，P&;lt;0、01)，并有一定的精神质(50&;#177;15和42&;#177;12，t=3．43，P&;lt;0、01)。其家庭亲密度(6．3&;#177;2.7)，情感表达(4．7&;#177;1．8)和知识性(4．1&;#177;2．3)得分偏低(t=3．19，2．90，0．50，P分别为&;lt;0．05，&;lt;0．05，&;lt;0．01)。而矛盾性(4．5&;#177;2．8)、组织性(7．1&;#177;2．1)得分偏高(t=4．24，2．8l，P分别为&;lt;0．05，&;lt;0．01)。父母文化程度较低者有较高的ADHD患病率。结论：ADHD患儿有其特殊的个性特征及家庭环境，儿科医生在治疗该病时给予充分的重视和干预，可提高临床心理治疗效果。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的：研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法：雄性大鼠40只，随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC）和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)。结果：索曼中毒后，大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80．60&;#177;9．87)，(174．63&;#177;6．67)mmol／g降至(38．69&;#177;3．57)．(97．40&;#177;5.97)mmol／g(t=16．22，14.8，P&;lt;0．01)；维生素E含量从(3．78&;#177;0．49)，(37．40&;#177;3．36）μmol／g降至(1．52&;#177;0.38)．(17.94&;#177;2．75)μmol／g(t=13．91，13．50，P&;lt;0．01)，血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2．31，2．85，P&;lt;0．05)；而血清NOS活性从(6．70&;#177;0.30)mmol／L升高至(15．60&;#177;2．78)mmo1／L(t=14．92．P&;lt;0．01)，大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高；硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结论：索曼中毒有明显的自由基损伤作用，硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

脑源性神经营养因子对骨髓基质细胞分化过程中致瘤性的影响

目的：观察脑源性神经营养因子对体外培养骨髓基质细胞致瘤性的影响一方法：实验于2003-05／2004-06在南方医科大学临床解剖学研究所及珠江医院神经医学研究所完成。分离培养大鼠骨髓基质细胞，用含有脑源性神经营养因子受体trkB基因的增强型绿色荧光蛋白真核表达载体(pEGFP)-C2-trkB转染骨髓基质细胞。分别收集转染了增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB及增强型绿色荧光蛋白真核表达载体．C2的细胞，以未转染的骨髓基质细胞为阴性对照，采用半定量的反转录聚合酶链式反应法测定各组细胞中trkB信使核糖核酸(trkB mRNA)的表达水平。在培养基中加入脑源性神经营养因子，应用双层软琼脂糖培养的方法，观察经过不同处理的细胞的克隆形成率。结果：增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB可高效地转染骨髓基质细胞。转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB组trkB信使核糖核酸表达水平明显高于未转染细胞组及转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2细胞组[13．6073&;#177;1．8957，0．3052&;#177;0．0043，0．3075&;#177;0．0037，(P&;lt;0．05)]。转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB组克隆形成率明显小于转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2细胞组、未转染细胞组及胶质瘤细胞U251组[0．2347&;#177;0．0389，0．6751&;#177;0．0506，0．7023&;#177;0．0467及7．3381&;#177;0．6813，(P&;lt;0．05)]：结论：脑源性神经营养因子可降低骨髓基质细胞分化过程中的致瘤性，抑制骨髓基质细胞向肿瘤细胞方向分化。     

磁化药栓穴位植入疗法改善强直性脊柱炎患者的脊柱运动功能：半年疗效随访

目的：观察磁化药栓穴位植入疗法对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)患者脊柱运动功能的改善情况。方法：对36例AS患者采用磁化药栓穴位植入疗法进行治疗。结果：脊柱前屈度、脊柱后伸、脊柱侧弯治疗前分别为(40．63&;#177;18．65)&;#176;，(11．25&;#177;3．52)&;#176;，(15．25&;#177;4．55)&;#176;；治疗后分别为(67．35&;#177;25．55)&;#176;，(19．22&;#177;4．55)&;#176;，(25．55&;#177;5．45)&;#176;。治疗前后比较，差异有非常显著性意义(t=2．35，2．28,2．13,P&;lt;0．01)，治疗前后胸廓扩张度比较差异有显著性意义(t=4．56，P&;lt;0．05)，血沉、C反应蛋白差异有非常显著性意义(t=2．24，2．58，P&;lt;0．01)。结论：磁化药栓穴位植入疗法对AS患者脊柱运动功能改善明显。     

脉冲电磁场对去势大鼠骨组织胰岛素样生长因子—I表达的影响

目的 观察脉冲电磁场(EM)对去势大鼠骨组织结构和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)表达的影响，探讨EM在预防骨质疏松中的作用。方法 3月龄SD大鼠随机抽签法分为正常对照组(sham)。去势组(OVX)，雌激素治疗组(E2)及脉冲电磁场治疗组(EM)。2个月后测定骨形态学参数，通过斑点杂交技术测定骨组织IGF-I mRNA的表达，通过免疫组织化学方法进行细胞定位。结果 骨形态学测定显示E2组较OVX组骨小梁数目与厚度明显增加，髓腔变窄；EM组骨小梁数目与厚度接近或超过E2组。OVX组骨组织IGF-I mRNA的表达水平(27&;#177;6)OD较Sham组(78&;#177;6)OD显著下降P＜0．01(t=1．823)，EM组(69&;#177;7)OD与E2组(75&;#177;5)OD无显著性差异P&;gt;0．05(t=3．206)，两组均接近Sham组水平。与OVX组比较显著性增高P&;lt;0．01(t=2．138,t=1．752)。结论 EM显著抑制了雌激素缺乏导致的骨结构的衰退．改善骨结构特性，在一定程度上其作用优于雌激素替补治疗。EM可能是一种颇具潜力的预防OP的方法，其作用可能是通过IGF-I介导的。     

冠心病患者心理状态的临床特征

目的：探讨冠心病患者的心理状态及其与疾病严重程度的相关性。方法：在53例冠心病患者中用症状自评量表(symptom checklist90，SCL-90)和西亚图心绞痛调查量表(seattle angina questionnaire，SAQ)评价患者的心理状态、机体功能和生活质量，其中一些人接受了冠状动脉造影。结果：冠心病患者抑郁、焦虑等心理症状评分均显著高于常模(t=2．50，P&;lt;0．05；t=2．73～8．51，P&;lt;0．01)。心绞痛组SCL-90多项评分(焦虑2．08&;#177;0．76，精神病性1．64&;#177;0．53，总分184．74&;#177;51．54，躯体化2．19&;#177;0．49，强迫2．25&;#177;0．66，人际关系2．09&;#177;0．77，抑郁2．35&;#177;0．82，恐怖1．66&;#177;0．72)显著高于心肌梗死组(1．68&;#177;0．67，1．34&;#177;0．31，145．45&;#177;36．92，1．78&;#177;0，58，1．70&;#177;0．59，1．61&;#177;0．49，1．72&;#177;0．64，1．18&;#177;0．23)(t=-2．02，-2．60，P&;lt;0．05；t=-2．77～-3．52，P&;lt;0．01)。心理症状SCL-90各项评分与冠状动脉病变血管数无关(P&;gt;0．05)。冠心病患者SAQ中的治疗满意程度评分与SCL．90中的人际关系、敌对两项评分呈负相关(r=-0．2931，-0．2949，P&;lt;0．05)。结论：冠心病患者抑郁、焦虑等心理症状与躯体症状并存，相互影响；心绞痛患者与心肌梗死患者的心理症状各有特点。     

氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者的作用

目的：观察氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压和生活质量的影响。方法：将127例原发性高血压伴抑郁的患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组，治疗组62例在口服硝苯地平控释片30mg／d基础上给予心理治疗及氟西汀20mg／d口服。共12周；对照组65例仅给以硝苯地平控释片30mg／d口服。观察两组患者血压控制及生活质量改善情况。结果：①12周后治疗组降压总有效率79％(49／62)。而对照组总有效率57％(37／65)。两组之间有差异(χ^2=14、2，P&;lt;O、005)。②治疗组55例平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)分别下降(19．2&;#177;2.1)mmHg及(10.6&;#177;1．2)mmHg而对照组58例分别下降(10.2&;#177;1．6)mmHg及(5．2&;#177;O．7)mmHg，治疗组下降幅度优于对照组(t=26．O，P&;lt;O．O1；t=29．8，P&;lt;0．01)。③生活质量定量观察：治疗前后体力健康、精神健康、总体功能评分及生活质量总分的改变，治疗组高于对照组(分别为3．5&;#177;4．1比2．1&;#177;4．1，t=1．98,P&;lt;0．05；4．0&;#177;5．0比1．6&;#177;4．7，t=3．77，P&;lt;0．01；2．3&;#177;3．4比0．9&;#177;3．4，t=2．29，P&;lt;0．05；9．6&;#177;8．7比5．5&;#177;9．1。t=2．66,P&;lt;0．01)。④生活质量定性观察：治疗组在体力健康、精神健康、总体功能方面改善的百分比高于对照组(分别为53.4％比23.7％，χ^2=24.5,P&;lt;0.005；60.3％出27.8％，χ^2=26．4，P&;lt;0．005；44．7％比25．2％，χ^2=10．2，P&;lt;0．005)。结论：氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压控制良好、生活质量改善明显。