碘化钠和IL-1β对人甲状腺上皮细胞TRAIL表达的影响

目的 研究不同浓度碘化钠(NaI)和白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的原代人甲状腺上皮细胞(TEC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及凋亡的影响,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的可能发病机制.方法 收集正常、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织进行原代细胞培养,以不同...     

Graves病和桥本甲状腺炎患者甲状腺原位凋亡和Fas/FasL的表达

目的:探讨正常人、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺细胞(TEC)凋亡率的差异,并观察凋亡相关蛋白的表达情况。方法:TUNEL法检测3种甲状腺组织的TEC凋亡率;免疫组化检测TEC凋亡蛋白Fas、FasL表达情况,RT-PCR检测FasmRNA表达的差异。结果:GD和HT患者TEC凋亡率显著高于正常对照(P<0.05),HT患者TEC凋亡率较GD患者也显著升高(P<0.05),FasL在正常、GD和HT甲状腺组织中存在连续性表达,但Fas在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的表达水平显著高于正常甲状腺组织,以HT的Fas表达水平最高(HT与正常对照相比,P<0.01;GD与正常对照比,P<0.05)。结论:凋亡可能在AITD的发病中起一定作用,Fas及其配基系统是与AITDTEC凋亡相关的蛋白。     

自身免疫性甲状腺疾病与肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-6比值的关系研究

目的研究细胞因子与自身免疫性甲状腺病(AITD)中的关系。方法对71例Graves病(GD)、35例桥本甲状腺炎(HT)患者及36例对照者检测了血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和甲状腺激素及相关抗体水平。结果各组TNF-α、IL-6显著高于对照组。GD组TNF-α/IL-6比值显著低于对照组,HT组TNF-α/IL-6比值显著高于对照组。结论Th1、Th2细胞因子共同参与AITD的发生发展过程。Th2介导的体液免疫在GD的病理反应中起主导作用;Th1介导的细胞免疫在HT的病理反应中起主导作用。     

催乳素对人甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40表达的影响

目的研究催乳素(PRL)对人甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40表达的调节作用,以探讨PRL影响Graves'病(GD)发生、发展的可能机制.方法将传代培养的GD和对照组(取自结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤病变周围组织)甲状腺细胞分别经羊PRL(oPRL)、IFN-γ或IL-4以及oPRL和IFN-γ(10 U/ml)或IL-4(5 ng/ml)作用7天.利用免疫荧光染色和流式细胞仪测定其表面HLA-DR和CD40的表达.结果 oPRL(12.5-1000 ng/ml)对甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40的表达均没有明显的直接影响.而且它对IFN-γ刺激两组甲状腺细胞及IL-4刺激GD甲状腺细胞表达HLA-DR的作用亦无明显影响.oPRL能够拮抗IFN-γ对两组甲状腺细胞表面CD40表达的刺激作用和IL-4的抑制作用.此拮抗作用与PRL的浓度有关.在200(GD:P＜0.01及P＜0.05;对照组:P＜0.05)和1000 ng/ml(P＜0.01及P＜0.05)时,它能使IFN-γ刺激的阳性细胞百分率及平均荧光强度(dMF)均显著减少.在12.5和1000 ng/ml时能使受到IL-4抑制作用的两组甲状腺细胞中CD40+细胞百分率以及在1000 ng/ml时能使GD甲状腺细胞相应的dMF明显增加(P＜0.05).对于后者,与IL-4单独作用时比,oPRL在12.5和1000 ng/ml时GD甲状腺细胞的dMF明显增加(P＜0.05).结论 PRL能够通过拮抗IFN-γ和IL-4的作用而间接影响甲状腺细胞表面CD40的表达,并且此作用与PRL的浓度有关.这可能是PRL影响GD发生、发展的一个重要机制.     

T细胞共刺激分子在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

目的 探讨T细胞共刺激分子CD54、CD40和B7—1分子在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中的作用。方法 采用免疫组化法观察48例桥本甲状腺炎（HT）、51例Graves病（GD）和50例非毒性结节性甲状腺肿（NTG）的甲状腺组织中CD54、CD40和B7—1的表达，应用Mias99图像分析系统进行定量分析。结果 ①3种T细胞共刺激分子CD54、CD40和B7—1在HT患者的甲状腺组织中呈阳性表达，强阳性染色区域主要分布在甲状腺滤泡细胞胞膜和细胞质；在GD患者的甲状腺组织中大部分呈弱阳性表达，少数病例在浸润的淋巴细胞区呈强阳性表达；在NTG的甲状腺组织中呈阴性表达。②CD54、CD40和B7—1的阳性颗粒面积、平均吸光度及积分吸光度值比较：HT组明显高于GD组，而GD组明显高于NTG组，3组组间差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。结论 T细胞共刺激分子CD54、CD40和B7—1的异常表达可能与AITD的发病有关。     

自身免疫性甲状腺疾病IGF和IGF结合蛋白的改变

目的:探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)体内胰岛素样生长因子-胰岛素样生长因子结合蛋白(IGF-IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法:56例AITD患者,其中Graves病初诊或复发未治(GD)28例,Graves病经治疗症状缓解≥1年且甲状腺功能正常(GD缓解)12例,桥本甲状腺炎(HT)16例。正常对照组24例。均抽取空腹血,放免法或免疫放射法测血清IGF-1、IGFBP-1、IGFBP-2、IGFBP-3、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、甲状腺激素(TT3、TT4、FT3、FT4)和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果:GD组、GD缓解组和HT组血清IGF-1水平均低于正常对照组(P<0.01),但该3组间差异     

碘化钠对人甲状腺细胞白细胞介素-6、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α基因表达的影响

甲状腺组织中含有多种细胞因子,甲状腺细胞本身亦可合成与分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等免疫介质,而后者与甲状腺疾病,尤其是自身免疫性甲状腺疾病(AITD)之间存在着密切的关联性。迄今为止,碘能否调节甲状腺细胞产生细胞因子,并继而影响甲状腺内环境的稳定状态,导致AITD的发生与发展尚不得而知。本文采用细胞培养方法和RT-PCR技术,研究人甲状腺细胞表达IL-6、TNF-α和INF-γ的特征,以及碘对这些细胞因子基因表达的调节,旨在了解细胞因子在碘致AITD中的作用与地位。1　材料和方法甲状腺细胞培养及碘化钠刺…     

自身免疫性甲状腺病患者外周血T淋巴细胞CTLA-4和CD40L的表达

目的:通过检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者外周血T淋巴细胞表面细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4,CD152)和CD40配体(CD40L,CD154)的表达,阐明共刺激分子在自身免疫性甲状腺病发生中的作用.方法:对30例Graves病(GD),20例桥本甲状腺炎(HT)患者和20例健康对照者采用流式细胞仪分析了共刺激分子在外周血T淋巴细胞上的表达.结果:与正常对照相比,外周血T淋巴细胞表达CTLA-4的百分数在GD患者中升高,在HT患者中降低.GD患者表达CTLA-4百分数与TSAb滴度呈正相关.结论:AITD外周血T淋巴细胞呈现共刺激分子的异常表达,某些分子的表达与自身抗体水平有相关性,提示共刺激分子参与了AITD的免疫发病机制.     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的 研究血清中TNF-α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的表达特征及其在免疫反应中的作用.方法 对71例Graves病(GD)非突眼患者(45例未治疗的初诊患者为GDⅠ组,26例治疗缓解患者为GDⅡ组)、35例桥本氏甲状腺炎(HT)患者及36例正常者(对照组)检测了血清中TNF-α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平.TNF-α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TmAb)测定采用放射免疫分析法(RIA);血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、促甲状腺激素(TSH)测定采用化学发光免疫分析法.结果 与正常对照组比较,各组TNF-α、IL-4显著增高(P＜0.05,P＜0.01).GDⅠ组的IL-4显著高于其他各组(P＜0.01);TNF-α/IL-4比值与对照组比较,显著降低(P＜0.05).GDⅡ组的IL-4显著低于GDⅠ组(P＜0.01).HT组的TNF-α较GD组显著增高(P＜0.01);IL-4较其他各组显著降低(P＜0.05,P＜0.01);TNF-α/IL-4比值显著高于GD组(P＜0.01)和对照组(P＜0.05).各组中TNF-α和TNF-α/IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关(P＜0.01).结论 TNF-α、IL-4共同参与AITD的发生.GD非突眼患者以IL-4升高为主,提示Th2所介导的体液免疫占优势;HT患者以TNF-α升高为主,提示Th1所介导的细胞免疫占优势.     

细胞间黏附分子-1在桥本甲状腺炎中的表达及其影响因素

目的 检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中细胞间黏附分子-1(CD54)的表达和离体的甲状腺滤泡上皮细胞在不同刺激因子作用下CD54表达水平的变化.方法 对41例桥本甲状腺炎组织采用免疫组化S-P法染色,图像分析系统对染色强度进行定量分析测定CD54在甲状腺组织中阳性表达率和表达面积.经过分离培养的甲状腺细胞,在不同浓度IL-1β和NaI干预下,采用流式细胞仪检测其CD54表达的变化.结果 桥本甲状腺炎CD54阳性表达率明显高于正常对照组(P＜0.05);其阳性面积也明显高于正常对照组(P＜0.05).离体的桥本甲状腺炎甲状腺细胞CD54表达水平虽然较正常对照高,但并无显著差异;桥本甲状腺炎细胞在不同干预因素下CD54表达水平都明显高于正常对照组(P＜0.05);在IL-1β干预下,发现高水平的IL-1β可以使正常甲状腺细胞CD54的表达明显升高,但桥本甲状腺炎甲状腺细胞对IL-1β的敏感性更强,低剂量的IL-1β可以显著增加CD54的表达,加入NaI后CD54表达明显增加.结论 CD54在桥本甲状腺炎中的升高可能是一种继发反应,与IL-1β和NaI有关,在桥本甲状腺炎的发病机制中起重要作用.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。