电离辐射对血管内皮细胞影响的研究

利用放射性核素血管内照射治疗血管再狭窄逐渐受重视,但其作用机制末完全清楚,血管再狭窄是动脉损伤后的愈合反应,内皮细胞参与愈合过程。血管内皮损伤作为血管再狭窄的始动因素,内皮的增殖与凋亡影响和干预再狭窄的过程,电离辐射影响血管内皮细胞的存活,凋亡、增殖、表型、功能等,通过电离辐射对血内皮细胞影响的研究将有助于再 狭窄的防治。     

电离辐射对血管内皮细胞影响的研究

利用放射性核素血管内照射治疗血管再狭窄逐渐受重视,但其作用机制未完全清楚。血管再狭窄是动脉损伤后的愈合反应,内皮细胞参与愈合过程。血管内皮损伤作为血管再狭窄的始动因素,内皮细胞的增殖与凋亡影响和干预再狭窄的过程。电离辐射影响血管内皮细胞的存活、凋亡、增殖、表型、功能等。通过电离辐射对血管内皮细胞影响的研究将有助于再狭窄的防治。     

电离辐射对大鼠伤口中性粒细胞肌动蛋白的影响

目的 从伤口早期中性粒细胞（Ｎｅｕ）肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）的变化方面探讨全身γ射线照射后Ｎｅｕ吞噬、趋化功能变化的机理及促愈药康复新（Ｗ１１－ａ１２）的作用机理。方法 以大鼠６Ｇｙ全身照射复合皮肤切割伤为模型,收集伤口细胞。用Ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ－鬼笔环肽标记Ｎｅｕ Ｆ－ａｃｔｉｎ进行测定和观察。结果 复合伤组ＮｅｕＦ－ａｃｔｉｎ含量先高后低,对ＦＭＬＰ反应性减弱,ＦＭＬＰ刺激后解聚慢,康复新能改善ＮｅｕＦ－ａｃｔｉｎ的功能状态。结论 电离辐射引起Ｎｅｕ肌动蛋白功能异常可能是Ｎｅｕ趋化、吞噬活性降低的重要原因,改善ＮｅｕＦ－ａｃｔｉｎ的功能状态是康复新提高Ｎｅｕ吞噬和趋化功能的作用机理。     

电离辐射对血管内皮细胞与白细胞粘附的影响

电离辐射在体内外可引起白细胞与受照血管内皮细胞的粘附增加,这与照射后正常组织的放射反应或损伤有关,细胞间粘附分子（ICAM－1）及E－选择素等表达上调可能是其重要机制,转录因子NF－κB可调节这些粘附分子的表达,相应的拮抗剂可抑制电离辐射引起的粘附增强效应。     

纤维结合蛋白对大鼠血管内皮细胞损伤修复的影响

目的：了解观察伤后输注纤维结合蛋白（Ｆｎ）对大鼠血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤修复的作用．方法：用大鼠尾静脉损伤及左股骨粉碎性骨折模型，实验分Ｆｎ治疗组和等渗盐水对照组，Ｆｎ治疗组于伤后２小时，输注Ｆｎ１．７ｍｇ／１００ｇ体重．结果：输注Ｆｎ可使血浆Ｆｎ和腹腔巨噬细胞（Ｐ－Ｍψ）表面Ｆｎ水平增高、Ｐ－Ｍψ吞噬功能增强、循环内皮细胞（ＣＥＣ）数量减少、内皮损伤区网格状支架增多、槽状结构变浅且有ＥＣ爬行现象．结论：伤后输注Ｆｎ促进损伤内皮的修复有一定作用．     

电离辐射对血管内皮细胞与白细胞粘附的影响

电离辐射在体内外可引起白细胞与受照血管内皮细胞的粘附增加,这与照射后正常组织的放射反应或损伤有关,细胞间粘附分子(ICAM-1)及E-选择素等表达上调可能是其重要机制,转录因子NF-κB可调节这些粘附分子的表达,相应的拮抗剂可抑制电离辐射引起的粘附增强效应。     

电离辐射诱导血管内皮细胞衰老的研究进展

血管内皮细胞（VEC）是位于动脉、静脉和毛细血管内层的单层扁平细胞,对电离辐射（IR）非常敏感。IR不仅可以诱导VEC凋亡还可以诱导其衰老。衰老的VEC表现出多种表型,导致内皮功能障碍。笔者对IR诱导VEC衰老的特征及其相关作用机制和IR诱导衰老VEC在血管疾病中的作用进行综述。     

烧伤大鼠血清对血管内皮细胞通透性的影响

加深入阐明严重烧伤早期全身血管通透性增加继而引直民早期损害的发生机制，本实验应用培养于微孔滤膜上的小牛瞌 及皮细胞单层所构成的选择性通透屏障模型，观察了３０％Ⅲ度烧伤大鼠血清对其影响，结果发现，烧伤早期烧伤血清刺激后ＥＣ单层对Ｈａｎｋｓ液或白蛋白液滤过流量、滤过系数均明显增加。     

电离辐射对不同肿瘤细胞细胞周期的影响

目的 研究电离辐射对不同肿瘤细胞细胞周期的影响为肿瘤放疗及化疗提供科学依据。方法 处于细胞周期各时相的细胞百分数采用流式细胞术进行检测。结果 研究表明：电离辐射作用后,ＨｅｌａＳ３和Ｓ１８０细胞发生了Ｓ和Ｇ２期阻滞,而ＤＬ－４细胞则发生Ｇ１和Ｇ２期阻滞,Ｂ１６各时相细胞数无列出较高的辐射抗性。结论 电离辐射作用后,不同肿瘤细胞的辐射抗性、即辐射敏感性有较大差异。其细胞周期的变化规律亦不相同。     

电离辐射诱导PC12细胞分化的蛋白质组学分析

目的探索辐射诱导PC12细胞分化的分子机理，筛选神经系统辐射损伤的分子靶标。方法16Gyγ射线照射PC12细胞，照射48h，提取正常与照射后细胞总蛋白，进行双向电泳分析，并对部分差异表达蛋白质进行质谱鉴定。结果电泳中共发现差异表达蛋白质位点876个。鉴定出表达水平增高的蛋白泛素羧端水解酶L1，表达水平降低的蛋白HP1α类似蛋白。结论应用蛋白质组技术鉴定出部分辐射后差异表达蛋白质，为辐射诱导PC12细胞分化的分子机理研究提供了线索。     

电离辐射诱导细胞周期解偶联的实验研究

目的　观察电离辐射能否诱导细胞周期解偶联。方法　采用PI荧光标记及流式细胞术 (FCM)测定细胞周期并分析细胞倍体的变化。结果　 1 0、2 0、4 0和 6 0GyX射线照射后 2 4h ,SKOV 3的二倍体细胞数明显减少 (分别为P <0 0 1) ,且呈现明显的剂量依赖性 ;而四倍体细胞数明显增加 (分别为P <0 0 1) ,亦呈现明显的剂量依赖性 ;与此同时 ,八倍体细胞数显著增高 (分别为P <0 0 1)。结论　电离辐射可诱导人卵巢癌SKOV 3细胞周期解偶联。     

血管内皮生长因子转基因细胞ECV-304辐射生物效应的研究

目的 通过建立正反义血管内皮生长因子(VEGF)转基因细胞系,研究VEGF对血管内皮细胞ECV-304的辐射生物学特性的影响。方法 鉴定VEGF正义表达载体,并构建其反义载体,建立转染VEGF正反义表达载体的血管内皮细胞系;应用MTT法、微核法研究转染细胞系的辐射生物学变化。结果 将VEGF正反义表达载体成功转染到ECV-304中,建立稳定细胞系。与正常细胞相比,转染正义表达载体的ECV-304稳定细胞系经过4 Gy γ射线照射后,细胞促生长率提高至(10.8±1.9)%(P＜0.05),细胞微核率(MNF)从(53.5±6.61)%减少到(42.5±2.46)%(P＜0.01),微核细胞率(MNCF)从(31.6±5.23)%减少至(23.7±2.27)%(P＜0.05);而转染反义表达载体的细胞系细胞促生长率降低至(-9.2±2.8)%(P＜0.05),MNF、MNCF分别增加至(62.1±1.96)%(P＜0.01)、(38.1±1.47)%(P＜0.05)。结论 VEGF对血管内皮细胞具有辐射防护作用,为今后进一步研究放射性溃疡的转基因治疗提供了实验和理论依据。     

电离辐射诱导旁效应的研究现状

辐射旁效应是一种电离辐射引起的间接效应。国内外许多研究者应用先进的检测技术和方法证实了旁效应的存在,并对其机制有了更深入的了解,旁效应研究也逐渐从单细胞扩展到多细胞,从离体扩展到整体,从体外扩展到体内,为解释旁效应的发生及调控机制提供了有力的证据,尤其为以后的放射肿瘤临床应用提供科学的依据。     

高压氧对血管内皮细胞损伤大鼠纤溶系统和血小板的影响

目的：通过观察高压氧（HBO）对血管内皮损伤大鼠纤溶系统以及血小板的数量（PLT）及另2项参数的影响，以证实HBO对血栓的发生，发展过程有否抑制作用。方法：将44只大鼠随机分成6个组，正常组（N组，n=6)、模型对照组（M组，n=10)、模型制作后HBO治疗5天组（T1组，n=7)和10天组（T2组，n=7)以及高压空气治疗5天组（T3组，n=7)和10天组（T4组，n=7)。血管内皮细胞（VEC）损伤动物模型均以皮下注射大剂量肾上腺素制成。测定其血浆中纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)的活性以及PLT和另2项参数。结果：T1组和T2组比M组PAI活性明显较低，tPA活性和PLT显著较高（P＜0．05，P＜0．01）；T3组和T4组较M组PAI、tPA活性及PLT变化不明显（P＞0．05）。结论：HBO可以促进血管内皮损伤大鼠纤溶活性的恢复，减少血小板的聚集，促进内皮细胞损伤的修复，有效地抑制血栓前状态，从而预防血栓的形成。     

急性缺氧对血管内皮细胞活力和凋亡的影响

这种适应性反应将有助于细胞对抗缺氧造成的损伤.