不同电针对快速老龄化痴呆小鼠行为学和海马星形胶质细胞的影响

目的：探讨音乐电针和脉冲电针对快速老龄化（SAMP8）小鼠行为学和海马星形胶质细胞的影响,对比观察其抗痴呆的作用机制。方法：8月龄雄性SAMP8小鼠共30只,随机分为模型组,音乐电针组,脉冲电针组（n=10）,以同源的正常老化（SAMR1）小鼠为空白组（n=10）,选取“百会”、“印堂”、“人中”,每天针刺干预1次,共15天。采用Morris水迷宫观察各组小鼠学习记忆能力变化,运用免疫组化法观察海马GFAP的表达, Western blot检测海马GFAP的蛋白水平。结果：Morris水迷宫提示：与空白组相比,模型组的逃避潜伏期延长 （P < 0.01）,空间探索实验游泳距离增长（P < 0.01）;与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组逃避潜伏期缩短（P < 0.01,P < 0.05）,游泳路程缩短（均P < 0.05）。免疫组化结果：与空白组相比,模型组海马CA1区GFAP平均光密度明显增多（P < 0.01）;与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组海马CA1区GFAP平均光密度均明显降低（均P < 0.01）,且音乐电针组GFAP平均光密度低于脉冲电针组（P < 0.05）。Western blot检测：与空白组相 比,模型组海马GFAP蛋白表达明显增多（P < 0.01）;与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组GFAP蛋白表达有明显变浅和下降趋势（均P < 0.05）;音乐电针组GFAP蛋白表达明显低于脉冲电针组（P < 0.05）。结论：音乐电针和脉冲电针均可改善SAMP8小鼠学习记忆能力,降低GFAP的表达,可能与其减轻神经炎性反应、改善凋亡,最终达到保护神经元的机制有关,且音乐电针有优于脉冲电针的趋势。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

电针对大鼠术后认知功能障碍及海马组织HIF-1α表达和神经细胞凋亡水平的影响

目的:观察电针对术后认知功能障碍大鼠学习记忆功能及海马缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达、细胞凋亡水平的影响,探讨电针改善术后认知功能障碍的作用机制。方法:将90只老年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组30只。每组再按术后干预1、3、7 d分为3个亚组,每亚组10只。模型组和电针组大鼠行肝左叶切除术建立术后认知功能障碍模型,假手术组大鼠仅切开皮肤不切除肝叶。电针组选取"四关"穴("合谷"和"太冲")给予电针干预,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 mA,每天1次,每次20 min。采用Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能,实时荧光定量PCR(real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织HIF-1α表达,TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡水平。取电针组大鼠海马组织,采用免疫荧光双染色法进行HIF-1α和凋亡细胞的共定位。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后1、3、7 d的逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠术后1、3...     

电针对脑梗死大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察电针对高血压基础上形成脑梗死大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,证实电针对星形胶质细胞（AST）变化的影响是其促进脑梗死功能恢复的机制之一。方法双肾双夹法制备RHRSP模型,双侧肾动脉狭窄术后12周,取血压≥l80mmHg大鼠,电凝法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,随机分为MCAO假手术组、MCAO组（模型组）、穴位治疗组、非穴位治疗组,后两组行电针刺激。MCAO后各组分别于1d、3d、7d、14d、21d进行神经功能缺损评分,HE染色观察病理形态变化,GFAP免疫荧光染色观察电针对局灶性脑梗死缺血灶周围GFAP的表达。结果假手术组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均为0分;各时间点模型组神经功能评分均高于穴位治疗组,1d时两组差异无统计学意义,3d、7d、14d、21d,两组差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。3d时模型组大鼠神经缺损症状最重,而电针组随着时间的延长其神经功能缺损评分在逐渐降低。在各时间点模型组与非穴位组无明显差异。HE染色可见穴位治疗组ASI及组织肿胀较模型组明显减轻。在五个时间点模型组和电针组GFAP表达都明显增高,与假手术组比较（P〈0.01）,电针组GFAP表达均明显低于同时段模型组（P〈0.05）。各时间点模型组GFAP表达与非穴位组比较无显著性差异。结论穴位电针治疗能下调脑缺血后GFAP表达,进而改善神经功能。     

电针对TBI后认知功能障碍大鼠SOD、MDA调节作用的实验研究

目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍作用机制,为电针治疗TBI后认知障碍临床应用提供科学证据。方法SD雄性大鼠80只,经筛选、造模后共分3组:空白组10只、模型组17只和电针组17只。选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次1疗程,共治2疗程。进行Morris水迷宫实验;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果电针组水迷宫潜伏期时间和空间探索能力得到改善(P 0. 01),血清中MDA、上调SOD含量下调(P 0. 01)。结论电针能够通过调节血清中MDA、SOD的含量改善TBI后认知功能障碍大鼠的认知能力。     

电针对东莨菪碱诱导谵妄大鼠远期认知功能障碍的影响

目的：观察电针对东莨菪碱诱导谵妄大鼠远期认知功能障碍的影响及可能的作用机制。方法：将30只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组与电针组各10只,除空白组外,其余2组腹腔注射东莨菪碱建立谵妄模型,电针组建模后电针神庭、印堂穴,连续7 d,7 d后对3组大鼠进行Y型迷宫测试,测试结束后取大鼠脑海马组织,用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1β (IL-1β)浓度,用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用蛋白质印迹法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Y型迷宫测试总训练次数增加（P<0.05）,达标时间延长（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠Y型迷宫测试总训练次数减少（P<0.05）,达标时间缩短（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β水平均升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β水平均降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组海马组织棕黄色颗粒明显增多,提示...     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的：探讨电针对缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞活化的抑制作用。方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组（6只）、模型组（24只）、电针组（24只）,再将模型组、电针组分成再灌注3、12、24、48h 4个亚组,每亚组6只。模型组、电针组予制备缺血再灌注模型,其中模型组造模后不予电针治疗,电针组造模后即行电针治疗,取穴百会和大椎。各组大鼠到达预定时间点,将脑组织固定在4%多聚甲醛固定液中保存,行免疫组化染色,检测OX-42阳性小胶质细胞的活化情况。结果：各组缺血再灌注模型大鼠缺血侧顶叶皮层OX-42阳性细胞数较假手术组增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）;模型组OX-42阳性细胞在R3h明显增多,R24h达高峰,然后呈下降趋势;R24h与R3h相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）;电针组OX-42阳性细胞数较模型组均有所减少,除R3h外,其余各组差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针百会穴、大椎穴能抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞的活化,从而起到神经保护的作用。     

电针对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化及炎性因子的影响

目的 探讨电针对骨癌痛(CIBP)大鼠的镇痛效应及对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子表达的影响。方法 SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组于胫骨髓腔内注射10μL Walker256乳腺癌细胞,假手术组则注射10μL磷酸盐缓冲液(PBS)。电针组于造模后第11天开始进行电针干预,隔日1次,共3次。测定大鼠机械痛阈变化。HE染色检测大鼠胫骨组织形态学变化,Western blot法测定L3～L5脊髓背角星形胶质细胞标记物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA法测定L3～L5脊髓背角肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果 与空白组和假手术组比较,模型组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示模型组新生骨组织纹理模糊不清,软骨细胞柱遭到破坏,吸收凹陷内可见大量癌细胞;电针组过渡性骨小梁之间可见大量癌细胞浸润;空白组和假手术组均未见异常。与空白组和假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角星形胶质细胞标记蛋白GFAP的表达增加(P<...     

应激与胶质细胞功能的关系及中医药的调节作用

本文对各胶质细胞暴露在应激环境中的形态功能变化以及中医药对应激中各胶质细胞功能变化 的调节作用进行了总结,为开展以便为开展应激致病机制,及其中医药对应激致病的调节机制研究提供新的思路。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针对血管性痴呆模型大鼠海马神经胶质细胞及微血管的影响

目的 :观察电针对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠海马神经胶质细胞和毛细血管的影响。方法 :实验用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用电镜观察鼠脑海马神经胶质细胞和毛细血管的超微结构变化。结果 :模型组海马神经组织超微结构的形态损害明显 ,胶质细胞变性、水肿 ,毛细血管内皮细胞受损。电针能明显减轻或抑制缺血的大鼠海马神经胶质细胞及毛细血管的损害。结论 :电针明显改善痴呆大鼠的学习记忆能力 ,与其对脑组织神经元、神经胶质细胞及微血管的全脑保护作用密切相关     

电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的影响

目的:观察电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的改善作用,并与尼莫通作对照。方法:将45例符合诊断标准的患者随机分为电针组25例,对照组20例。电针组取四神聪、百会、风池、本神、内关为主穴,电针为疏密波,频率14~26次/min,强度3~5 mA,每次治疗30 min,每日1次,连续5 d后休息2 d,共6周。对照组口服尼莫通,每次30 mg,每日3次,连续治疗6周。对两组治疗前后进行长谷川痴呆修改量表评分及韦氏记忆量表(WMS)评定。结果:两组疗效的差异具有显著性意义,电针组疗效优于对照组;治疗前两组WMS(总记忆商)无显著差异,P>0.05,治疗后电针组WMS评分明显上升,P<0.05,而对照组虽然也有上升,但不显著,P>0.05。电针组治疗后WMS在顺数、联想、触摸方面有显著上升,P<0.05;而对照组WMS在累加、触摸方面有显著上升,P<0.05;其余各项两组均表现为治疗前后差异不显著,P>0.05。结论:电针能改善糖尿病性认知功能障碍患者的认知功能和学习记忆能力。     

电针对功能性消化不良大鼠下丘脑和海马胃促生长素及受体mRNA表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠下丘脑和海马胃促生长素(Ghrelin)及Ghrelin受体(GHS-R)m RNA表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组和电针治疗组,每组20只。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,药物治疗组采用西沙必利溶液灌胃治疗,电针治疗组采用电针治疗。4组均采用Western blot法检测下丘脑和海马Ghrelin蛋白水平的表达,Real-time PCR法检测下丘脑和海马GHS-R m RNA的表达。结果与模型对照组比较,药物治疗组大鼠下丘脑Ghrelin蛋白、下丘脑、海马GHS-R m RNA的表达均升高(P0.05),电针治疗组大鼠下丘脑、海马Ghrelin蛋白GHS-R m RNA的表达上调(P0.05);与药物治疗组比较,电针治疗组大鼠海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的表达上调(P0.05)。结论电针和药物可通过调节FD大鼠下丘脑和海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的含量,激活下丘脑神经元和海马兴奋性突触,通过海马-下丘脑通路,发挥胃肠效应,良性调节脑肠轴的失衡状态。     

电针对大鼠颅脑损伤后认知功能的改善作用

目的:研究电针疗法的早期介入对颅脑损伤大鼠认知功能的改善作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组各10只。采用改良的Feeney自由落体打击方法对模型组与电针组大鼠制造颅脑损伤(TBI)模型。术后给予抗炎抗感染治疗,另外对电针组大鼠进行电针治疗,穴位选取"人中""百会",患侧前肢"曲池""内关",患侧后肢"足三里""三阴交"等穴,连续治疗21 d。所有大鼠于术后1 d起进行改良神经功能缺损评分(mNSS)评估;16 d时开始水迷宫测试,计算各组大鼠水迷宫航行时间(潜伏期)、平台象限停留时间百分比;造模21 d后处死大鼠取出脑组织,采用苏木素-伊红染色观测并计算脑组织损伤体积百分比。结果:电针组较模型组在治疗后4～21 d m NSS得分差异有统计学意义(P0.05);电针组较模型组在水迷宫测试2 d后就显著降低了水迷宫航行时间(潜伏期)的水平,差异有统计学意义(P0.05),其平台象限停留时间百分比明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.01);21 d后电针组的脑损伤体积百分比明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显修复TBI大鼠的神经功能,更好地改善其认知功能。     

电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制。方法:随机将90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21d5个时间段小组,每小组6只。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。电针组取"百会"大椎"穴,留针30min,每天治疗1次。分别于治疗1h、1d、3d、7d和21d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化。结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、7、21d时,模型组和电针组高于假手术组(P<0.01),尤其是在7d时表达最强;而电针组在各时段均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达。电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针刺激对高龄鼠氯胺酮麻醉认知功能及β-淀粉样蛋白抗体的影响

目的 研究电针刺激对高龄鼠氯胺酮麻醉后行为学变化以及血清中抗β淀粉样蛋白(Aβ)抗体和海马Aβ的变化,以探索电针对认知功能障碍的影响.方法 14月龄SD大鼠30只,随机分为对照组、氯胺酮麻醉组(麻醉组)和氯胺酮麻醉加电针组(电针组),每组10只.麻醉组和电针组用50 mg/kg氯胺酮腹腔注射进行麻醉每天1次,连续7天.电针组从实验第1天开始,待大鼠麻醉完全清醒后,进行电针治疗30 min,每日2次,连续7天.Morris水迷宫观测大鼠在原平台象限游泳时间所占比例及逃避潜伏期的变化.实验结束取外周血,采用ELISA法检测血清中抗Aβ抗体含量,采用Western blot方法检测海马组织中Aβ表达.结果 高龄鼠应用氯胺酮可以使学习认知能力降低,在定位航行实验中,麻醉组的逃避潜伏期显著延长(P＜0.01);空间探索实验中,麻醉组大鼠在原平台象限游泳时间所占总时间比例显著减少(P＜0.01).实验第7天,麻醉组血清抗Aβ抗体含量低于对照组(P＜0.05),而电针组大鼠血清中抗Aβ抗体含量显著高于麻醉组(P＜0.01).实验第7天麻醉组海马组织Aβ表达水平高于对照组(P＜0.05).结论 电针治疗增加高龄鼠氯胺酮麻醉抗Aβ抗体产生,降低海马组织Aβ的表达,减轻了Aβ的沉积,可以改善大鼠麻醉后认知功能障碍.     

电针对子宫内膜异位症大鼠环氧合酶-2的影响

目的探讨电针对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响及其预防大鼠EMs的效应机制。方法建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、电针组、COX-2抑制剂组、P450arom抑制剂组、去卵巢组,并设立假手术组。电针组电针血海、三阴交穴;COX-2抑制剂组采用塞莱西布胶囊生理盐水混悬液灌胃;P450arom抑制剂组采用阿纳曲唑片生理盐水混悬液灌胃;卵巢去势组切除双侧卵巢;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗及对照处理2星期和4星期后处死各组大鼠,测量各组大鼠异位囊肿长、宽、高三径并计算平均值,取异位组织进行组织病理学观察,并测定血清及组织中COX-2的蛋白水平与组织中COX-2 mRNA的表达水平。结果异位囊肿三径平均值的比较,模型组均明显大于其他各组(均P<0.05),电针组明显小于模型组(P<0.05),且比较4星期与2星期电针组可见其生长较缓慢,异位内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死;电针组血清中COX-2水平、异位内膜组织中COX-2水平及异位内膜组织中COX-2 mRNA表达水平均明显低于模型组(P<0.05),并随着疗程的延长效果更明显。结论电针可能通过调节异常升高的COX-2 mRNA水平,进而影响COX-2蛋白的合成,下调外周血和局部组织中COX-2的表达而预防大鼠EMs的发生与进展。     

电针刺激对脑出血大鼠运动功能及白质损伤的影响

目的：观察电针对脑出血（ICH）大鼠运动功能和白质损伤（WMI）的影响。方法：将36只无特定病原体（SPF）级大鼠按随机数字表法分为假手术（SHAM）组、ICH组、ICH+电针组,每组12只;其中ICH组、ICH+电针组被制备右侧纹状体脑出血模型;ICH+电针组给予电针曲池、足三里穴干预,30 min/次,1次/d,连续干预7 d;7 d后采用转角测试、转棒实验测试评估运动功能;劳克坚牢蓝（LFB）染色、髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫荧光表达评估WMI情况;神经胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元核抗原（NeuN）免疫荧光染色检测星形胶质细胞活化和神经元损伤情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平。结果：电针治疗降低脑出血大鼠右转的频率、增加转棒停留时间（P<0.05）,电针干预能够减少脑出血带来的髓鞘破坏、增加MBP表达、减少星形胶质细胞活化数量和神经元损伤、抑制TNF-α、IL-1β表达（P<0.05）。结论：电针通过降低了星形胶质细胞过度活化和神经炎症,减轻纹状体WMI和神经元损伤,促进ICH大鼠运动功能恢复。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的　观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法　采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果　电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论　电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关