血管紧张素转换酶D等位基因与高血压性肾损害的探讨（附122例？…

目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性是高血压病（ＥＨ）的致病基因,还是ＥＨ性肾损害的危险因素。方法 四角分析法研究ＡＣＥ基因多态性与ＥＨ的关系,采用ＰＣ经,有和无尿微量蛋白增高,ＥＨ组与对照组ＡＣＥ多态性的差异。结果 无论有还是没有ＥＨ家族史的ＥＨ组（ｎ＝１２２）和对照组（ｎ＝１０９）ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性之间的变化均无显著性差异。伴有尿微量蛋白增高ＥＨ患者收缩压和甘油三最     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死的关系

目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与脑梗死、高血压合并脑梗死之间的相关关系及可能机制。方法对80例脑梗死患者(其中52例为合并高血压的脑梗死)和70例健康对照者用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术和琼脂糖凝胶电泳法分别进行ACE基因插入／缺失(Insertion／Deletion,I／D)多态性测定。分析比较脑梗死组与对照组,高血压脑梗死组与对照组之间ACE基因多态性的分布差异。结果 (1)脑梗死组DD 基因型频率(27．5％)和D等位基因频率(49．4％)与正常对照组(15．7％,40．7％)比较增高,但差异无显著性(P>0．05)。(2)合并高血压的脑梗死组DD基因型和D等位基因频率(32．7％,53．8％)与对照组比较明显增高,且差异有显著性(P<0．05)。结论 ACE基因多态性与脑梗死无明显关联性, 但与合并高血压的脑梗死有关,可增加高血压脑梗死的发病危险。     

山西籍汉族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压遗传的研究

目的　研究山西籍汉族人血管紧张素转换酶 (angiotension converting enzym e,ACE)基因多态性与原发性高血压 (essential hypertension,EH)间的相互关系 ,采用三条引物法进行基因分型检测。方法　对 41个EH核心家系的 12 3例患者以及正常对照组 98名成员 ,用三条引物法进行基因分型检测。结果　 EH组 ,ACE基因型的分布频率为 :DD型 0 .10 ,ID型 0 .40 ,II型 0 .5 0 ,等位基因频率为 :D0 .30 ,I0 .70。 EH组与对照组基因型和等位基因频率差异无显著性。结论　 ACE基因 I/ D多态性与山西籍汉族人群高血压病无关联 ,三条引物法可以 1次完成 ACE基因分型     

内皮型一氧化氮合酶G lu298A sp基因多态性与老年原发性高血压微量白蛋白尿的关系

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压(EH)微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法从到医院就诊的老年EH患者中筛选出202例无显性蛋白尿的患者,行24h MAU测定,并应用基因芯片技术检测eNOS Glu298Asp基因多态性,按照24hMAU定量分为MAU组和非MAU组(NAU组),比较两组基因型和等位基因分布差异。结果两组等位基因和基因型的分布不同,MAU组等位基因T及含等位基因T的基因型(GT+TT)分布频率明显升高(x2=6.62,P0.01;x2=7.29,P0.01);T等位基因变异使老年EH患者MAU的相对危险度显著增高(OR=2.361,95%CI=1.256~4.437)。结论 T等位基因是老年EH患者MAU的易感基因,携带T等位基因导致老年EH患者出现MAU的风险显著增高。     

ACE基因I/D多态性与重度子(癎)前期肾脏损害的关系

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与重度子前期肾脏损害的关系,以揭示子前期肾脏损害的分子生物学机制。方法：将63例重度子癎前期患者按有无肾损害分为两组。应用聚合酶链反应（PCR）技术检测两组患者与40例正常孕妇的ACE基因I/D多态性分布。结果：重度子前期组与正常孕妇组比较,基因型分布和等位基因频率差异均无统计学意义（均P〉0.05）;重度子癎前期肾损害组DD基因型频率及D等位基因频率显著高于无肾损害组及对照组（均P〈0.05）。结论：ACE基因I/D多态性与重度子癎前期发病无密切相关;ACE基因DD型可能是重度子癎前期肾脏损害的独立危险因素。     

ACE基因多态性及其血浆水平与老年脑卒中的关系

目的 探讨老年脑卒中的发生与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性及其血浆ACE水平的关系.方法 应用多聚酶链反应(PCR)方法检测ACE基因多态性,同时用比色法测定血浆ACE水平.对89例老年脑卒中患者(缺血性脑卒中50例,出血性脑卒中39例)与51例老年健康对照者进行比较分析.结果 老年脑卒中组D等位基因频率显著高于对照组(0.58/0.36, P＜0.05),DD基因型患者血清ACE水平亦显著高于对照组[(42.38±16.61) U/L /(31.28±8.64) U/L, P＜0.05].而出血性脑卒中组与缺血性脑卒中组等位基因及血浆ACE水平无显著差异.结论 血浆ACE水平和ACE基因多态性有关,D等位基因是老年脑卒中的基因危险因素.     

子痫前期血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素的相关性研究

目的探讨ACE基因I／D多态性与血浆PRA、AngⅡ的相关性。方法应用聚合酶链反应（PCR）和放射免疫法检测子痫前期患者及正常孕妇ACE基因I/D多态性的分布、血浆PRA、AngU水平。结果病理组ACE基因I/D多态性D等位基因分布频率高于对照组（P〈0．05）;血浆AngⅡ水平在病理组和对照组各基因型问无差异（P〉0．05）;病理组携带D等位基因者血浆PRA水平低于对照组愀0．01）;病例组内DD基因型血浆PRA水平低于ID基因型（P〈0．01）;ID基因型血浆PRA水平低于II基因型（P〈0．051;DD基因型血浆PRA水平低于Ⅱ基因型（P〈0．01）。结论（1）ACE基因I／D多态性与子痫前期的发病相关。（2）ACE基因I／D多态性与子痫前期患者血浆AngⅡ水平无关。（3）ACE基因的D等位基因与子痫前期患者血浆PRA水平相关．ACE基因I／D多态性可能通过改变血浆PRA水平参与子痫前期的病理过程。     

ACE基因多态性和高血压合并脑出血的关系探讨

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性和高血压合并脑出血的关系。方法选取2019年7月至2020年7月广东省潮州市人民医院收治的35例高血压合并脑出血患者和35例健康体检者作为研究对象。检测两组患者ACE基因插入/缺失(I/D)位点多态性并统计两组各项资料行单因素分析,将单因素分析具备统计学意义的变量进一步行多因素Logistics回归分析ACE基因多态性和高血压合并脑出血间的相关性。结果单因素分析结果显示,两组年龄 65岁、吸烟史、体重指数(BMI)组间差异有统计学意义(P 0.05),两组ACE基因多态频率差异无统计学意义(P 0.05);但高血压合并脑出血患者DD基因型频率和D等位基因频率高于健康体检者(P 0.05);多因素Logistics回归分析显示,携带ACE基因D等位基因BMI、年龄 65岁、吸烟史是高血压合并脑出血的独立危险因素(P 0.05)。结论 ACE基因多态性携带的D等位基因与高血压合并脑出血间存在明显相关性,可能是高血压合并脑出血的危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与重度子痫前期及肾功能损害的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子插入/缺失(I/D)多态性与重度子痫前期和子病前期肾功能损害的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术检测120例子痫前期(其中轻度67例,重度53例)和60例正常孕妇ACE基因I/D多态性.结果 重度子痫前期组分别与正常孕妇组和轻度子痫前期组比较,ACE基因型分布和等位基因频率均有显著差异(P＜0.01);子痫前期肾功能损害组与无肾功能损害组比较,ACE基因型分布有显著差异(P＜0.05).结论 ACE基因I/D多态性与子痫前期病情相关;ACE基因I/D多态性与子痫前期肾功能损害相关,DD基因型可能是子痫前期肾功能损害的危险因素.     

高血压脑出血与血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性的研究

目的:探讨ACE基因多态性和高血压合并脑出血的关系。方法:对高血压患者93例(合并脑出血者50例,未合并脑出血者43例)、对照组55例进行比较分析。取空腹静脉血提取DNA,通过PCR方法扩增出目的基因的片段,经过电泳、EB染色后,观察ACE基因多态性并记录结果,记录相关临床资料。结果:脑出血患者的DD基因型及D等位基因频率和正常对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。表明ACE基因Ⅰ/D多态性与高血压脑出血有关。结论:ACE基因DD基因型可能是脑出血的危险因素,高血压和ACE基因D等位基因可能对脑出血的发病有协同作用。