三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nogo—A表达的影响

目的：了解局灶性脑缺血再灌注后Nogo—A的动态变化，以及三七三醇皂苷（PTS）对其表达的影响。方法：建立局灶脑缺血再灌注模型，采用免疫组织化学技术结合Western免疫印迹技术、功能评分，检测72只缺血再灌注后不同时期（3d，7d）脑内Nogo—A蛋白的表达并评价功能恢复。结果：Western免疫印迹和免疫组织化学均显示：Nogo-A表达在缺血再灌注损伤后3d时下降，7d时上升。哪组在3d时的Nogo—A表达比模型组低（P〉0．05）。PTS组7d时Nogo-A表达较模型组低（P〈0．05）。结论：PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降，这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nogo-A表达的影响

目的:了解局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其表达的影响。方法:建立局灶脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学技术结合Western免疫印迹技术、功能评分,检测72只缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑内Nogo-A蛋白的表达并评价功能恢复。结果:Western免疫印迹和免疫组织化学均显示:Nogo-A表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升。PTS组在3 d时的Nogo-A表达比模型组低(P>0.05)。PTS组7 d时Nogo-A表达较模型组低(P<0.05)。结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠GFAP mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后梗死区周围MPA2、GFAP蛋白和mRNA表达的动态变化,以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞45 min,不同再灌注时间(1、7、14、21、28 d)大鼠短暂局灶性脑缺血模型。应用PCR、Western动态观测微管相关蛋白、胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达及三七三醇皂苷治疗对其影响。结果:微管相关蛋白mRNA和蛋白表达显示,再灌注1、14、21、28 d时三七三醇皂苷组、N.S组要比正常组、假手术组高,但各组之间差异均无统计学意义(P0.05)。胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达结果显示,再灌注后1、7、14、21、28 d三七三醇皂苷组比N.S组、正常组和假手术组高,差异均有统计学意义(P0.05),两周时最明显。结论:脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达增高,三七三醇皂苷治疗可能加速了神经干细胞的增殖,并可能使增值的神经干细胞更多向胶质细胞分化。     

三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及caspase-3表达的影响

目的:通过对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经行为学、脑梗死体积、caspase-3表达的观察,探讨三七三醇皂苷(PTS)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后的保护作用。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,观察PTS治疗7 d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数。结果:和对照组相比,PTS组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTS对试验性短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同恢复时期脑梗死体积和Nogo-A表达的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑功能重塑中的作用机制。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,检测缺血再灌注后不同恢复时期(3、7、28天)大鼠神经功能恢复、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白的表达。结果:与同时间点模型组相比,PTS治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白表达均减少,差异有显著性(P0.05,P0.01),Nogo-A表达与梗死体积变化呈正相关。结论:PTS可抑制脑缺血再灌注后Nogo-A表达,从而起到脑梗死后神经功能恢复、脑功能重塑的作用。     

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A2及前列环素…

兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ２升高和６－酮－前列腺素Ｆ１ａ含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ），活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气尖血方     

电针督脉穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑基因表达谱的影响

目的:应用基因芯片技术研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织基因表达谱的影响。在分子水平探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大脑中动脉埋线法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后取受损脑组织提取总RNA。用大鼠全基因组寡核苷酸微阵列芯片检测电针"水沟"、"百会"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑基因表达谱的影响。结果:局灶性脑缺血再灌注大鼠与假手术组大鼠脑组织基因表达谱相比,有175个差异表达基因,其中115个基因表达增高,60个基因表达下调;电针组与局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织基因表达谱相比,有74个差异表达基因,其中26个基因表达增高,48个基因表达下调。结论:本研究筛选出大量的差异表达基因,这些基因可能参与脑缺血再灌后脑损伤的发生发展过程,并参与了针灸抗损伤的机制。     

海石合剂对哮喘患者血浆血栓素A2/前列环素的影响

1999～ 2 0 0 0年 ,我们运用海石合剂治疗支气管哮喘 2 5例 ,观察治疗前后血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 ) /前列环素 (ＰＧＩ2 )水平的变化 ,并探讨其作用机制。1　一般资料1.1　诊断标准　按照 1992年第一届全国哮喘会议制定的诊断标准[1] 。1.2　一般情况　本组 2 5例 ,其中门诊患者 10例 ,住院患者 15例 ;男 16例 ,女 9例 ;年龄 16～ 6 5岁 ,平均 4 2 .3岁。2　治疗方法全部病例均停用其他药物 ,改服海石合剂 (由湖北中医学院附属医院制剂室制备 ,批号为 9812 17)30ｍｌ,每日 3～ 4次。 1周为 1个疗程。治疗前 1周禁用抗血小板聚集药和影响前列腺…     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

三七三醇皂苷对大脑中动脉梗塞大鼠行为学、病理形态学及血清白细胞介素-6的影响

目的:探讨三七三醇皂苷对大鼠脑梗死后不同恢复时点相关病理生理改变及对血清白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法:采用线栓法制备大脑中动脉梗塞大鼠模型(MACO),研究三七三醇皂苷对大脑中动脉梗塞大鼠脑缺血后不同时间点的行为障碍、缺血组织病理形态及血清白细胞介素-6水平的影响。结果:阻断大脑中动脉后3d内,所有大鼠都出现程度不同的运动障碍,血清IL-6水平显著升高。三七三醇皂苷可减轻MCAO大鼠神经功能损伤表现,部分改善其活动度,明显抑制其血清中IL-6水平。结论:三七三醇皂苷能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6的产生,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应,发挥保护神经元的作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后MAP-2表达的影响

目的探讨芪棱汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组（对照组）及芪棱汤组（治疗组）。复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型并给予相应药物。在再灌注不同时点采用免疫组织化学法测MAP-2表达。结果正常组、假手术组可见MAP-2广泛表达；模型组、对照组及治疗组梗死中心区和周围区在再灌注即刻均出现表达下降，中心区随着再灌注时间延长持续下降，而梗死周围区在再灌注24h降至最低后表达有所上升；治疗组可增加MAP-2表达、促进其修复，以再灌注24h及48h明显，与模型组有明显差异，对照组在48h MAP-2表达亦增加，而治疗组效果更显著。结论芪棱汤能减少MAP-2丢失和促进其修复，具有良好的神经保护作用。     

脉络宁口服液对大鼠脑缺血再灌注的保护作用

目的观察脉络宁口服液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)的影响。方法采用线栓法制成MCAO模型,研究脉络宁口服液对MCAO大鼠神经行为学、脑梗塞率、脑含水量、脑指数和脑匀浆指标的影响。结果脉络宁口服液可显著降低脑含水量、脑指数、脑梗塞率,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量。结论脉络宁口服液对脑缺血具有保护作用,机理与抗氧化有关。     

龙血素A对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤及机制探讨

目的观察龙血素A对急性脑缺血再灌注引起脑水肿的保护作用,初步阐明其作用机制。方法采用线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型,分为假手术组、缺血灌注组、龙血素A(30mg·kg-1、60mg·kg-1、120mg·kg-1)组和依达拉奉(3mg·kg-1)组。大鼠再灌注24h后,对其进行神经功能行为学评分,然后断头取脑进行TTC染色计算脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量,并对脑组织内脂质过氧化产物和抗氧化酶活性进行测定。采用Western blotting对大鼠脑内水通道蛋白-4的表达进行检测,结果与假手术比较,大鼠MCAO2h再灌注24h后,所有动物都出现了神经功能缺损,主要表现为提尾悬空时对侧肩内旋,前肢内收,围绕手术对侧转圈等,模型组最为严重,龙血素A可显著缓解这些神经症状,降低行为学评分。模型组脑组织出现明显的梗塞灶及水肿,MDA含量明显增高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低,龙血素A组则具有显著的降低脂质过氧化物、提高抗氧化酶活力,可显著减少梗死面积和脑水肿程度。水通道蛋白-4的表达在模型组缺血侧脑组织出现高表达的现象,龙血素A可显著降低其在缺血侧大脑的表达。结论龙血素A对局灶性脑缺血再灌注引起的损伤具有一定的保护作用,对自由基的清除作用和对水通道蛋白-4表达的抑制作用可能是其作用机制之一。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡的影响

以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉 (MCAo)造成局灶性脑缺血为实验模型 ,用原位末端标记 (TUNEL方法 )技术观察缺血区脑细胞凋亡的动态变化及针刺的干预作用。结果表明 ,MCAo后 1hr脑缺血区已出现细胞凋亡 ,2 4hr达到高峰。凋亡细胞主要局限于梗塞灶中心坏死区域的周边“半影区”。“半影区”的细胞凋亡可能对梗塞灶的扩大起着重要作用。“醒脑开窍”针法能使缺血区脑细胞凋亡明显减少 ,从而减小梗塞面积 ,起到脑保护作用