脑出血急性期患者高血糖对脑水肿及预后的影响

目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.     

高血糖对脑出血大鼠细胞凋亡及Bax表达的影响

目的 探讨高血糖对大鼠脑血肿周围组织神经细胞凋亡和Bax表达的影响.方法 采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型.96只雄性SD大鼠被随机分为4组:假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,各组分别于术后6 h、24 h、3 d、7 d 4个时间点取脑组织,应用免疫组化方法检测血肿周围组织Bax的表达情况,TUNEL法检测血肿周围神经细胞凋亡.结果 高血糖组大鼠脑血肿周围组织Bax的表达及细胞凋亡明显高于其他组(P＜0.01),胰岛素干预组上述指标均低于高血糖组(P＜0.01),而高于假手术组,与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高血糖能增加大鼠脑血肿周围组织神经细胞凋亡和Bax的表达,降糖治疗对脑神经细胞凋亡起保护作用.     

高血糖大鼠脑出血后脑水肿及COX-2的变化

目的 观察高血糖对脑出血后脑水肿及COX-2表达的影响,探讨胰岛素是否具有神经保护作用.方法 采用STZ法诱导高血糖模型,立体定向技术制作大鼠脑出血模型,干湿重法测量脑组织含水量和免疫组化法测定脑组织COX-2的表达.结果 与正常血糖组模型大鼠比较,高血糖组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05),血肿周围COX-2阳性细胞表达明显增高(P<0.05);而胰岛素干预使上述各项指标降低至正常血糖组水平.结论 COX-2参与了大鼠血肿周围脑组织损伤的病理生理过程,高血糖可加重脑组织损伤,胰岛素则对神经有保护作用.     

胰岛素治疗急性期脑出血的临床应用

目的　探讨脑出血急性期应急性高血糖的时相变化及ＲＩ对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织的 保护作用。方法　对所有急性期脑出血患者动态测定血糖值、神经功能缺陷评分、近期疗效。结果　（１）脑出血急性 期病程越短、病情越重、血糖浓度越高,ＲＩ明显缩短应激性高血糖的持续时间。（２）ＲＩ治疗组神经功能恢复快且明 显,治愈率高,死亡率低。结论　ＲＩ对急性期脑出血病灶周围的缺血脑组织具有保护作用。     

降低脑梗死急性期空腹高血糖对神经功能的影响

目的探讨脑梗死急性期空腹高血糖时相变化及降低脑梗死急性期空腹高血糖对神经功能的影响.方法74例入选的急性脑梗死空腹高血糖患者分为诺和灵(RI)治疗组及非RI治疗组各37例、另选正常血糖急性脑梗死患者32例,并动态测定空腹血糖值、神经功能缺损评分及近期疗效.结果(1)脑梗死急性期病程越短,血糖浓度越高,病情越重,RI明显缩短应激性空腹高血糖的持续时间;(2)RI治疗组神经功能恢复快且明显,治愈率高(89.2%),非RI治疗组及正常血糖组治愈率分别为43 2%和62.5%,有显著差异(P均＜0.01).结论RI明显地降低脑梗死急性期空腹高血糖持续时间,且对脑梗死急性期空腹高血糖患者的治疗作用明显.     

强化胰岛素治疗对脑出血后高血糖患者预后的临床观察

目的:观察强化胰岛素治疗对高血压脑出血后应激性血糖升高患者预后的影响。方法:207例无糖尿病史的高血压脑出血后血糖>6.7mmol/L的患者随机分为强化胰岛素治疗组(104例)和对照组(103例),经过3个月至半年随访,根据GOS预后评分观察强化胰岛素治疗组患者与对照组患者的预后。结果:比较两组患者预后,强化胰岛素治疗组恢复良好的患者增加,致残率下降,死亡率减少。两组比较有显著差异(P<0.01)。结论:应激性血糖升高能加重高血压脑出血后脑损害并使预后不良,应用强化胰岛素治疗可以明显改善伴有应激性血糖升高的高血压脑出血患者的预后。     

高血糖与急性自发性脑出血患者预后的相关性分析

目的明确高血糖与急性脑出血患者预后的关系。方法回顾性分析了96例急性自发的脑出血（Intracerebralhemorrhage,ICH）,收集了患者入院时的一般资料、病史、临床资料以及影像学特点等指标,采用格拉斯哥预后评分量表（GOS）评价患者出院时的预后评分,分为预后良好组（GOS4～5分）和预后不良组（GOS1～3分）,早期的预后和临床特点之间的关联进行多因素logistic回归分析。结果96例患者中59例患者预后良好,占总人数的61．5％,37例预后不良,占46．6％。预后不良组为（9．534-2．03）mmol／L初始血糖明显高于预后良好组（6．64±1．33）mmoL／L（P〈0．001）。血糖≥7．8mmol／L,优势（OR）：25．217,P=0．008,和血肿的最大直径≥3cm（OR=216．422,P〈0．001）与不良预后独立相关。结论在急性自发性的ICH患者中,入院时高血糖（≥7．8mmol／L）和血肿的最大直径≥3cm是预后不良的强预测因素。     

不同治疗方案对急性脑出血合并高血糖患者神经功能预后的影响

目的探讨不同治疗方案对急性脑出血合并高血糖患者神经功能预后的影响。方法共纳入78例我院急性脑出血合并高血糖患者,采用随机数字法平均分为观察组与对照组,观察组给予胰岛素滴定,控制血糖4.4~8.3mmol/L,对照组给予常规治疗,控制血糖4.4~10.0mmol/L。于治疗前、治疗后1d、3d、7d、14d空腹抽取静脉血,检测血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及肿瘤坏死因子(TNF?α)水平,并对其神经功能进行评价。结果观察组血糖水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);但低血糖发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前相比,治疗后1d、3d2组患者血浆MBP、GFAP、TNF?α水平均明显增高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后7d、14d患者血浆MBP、GFAP、TNF?α水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05),治疗后1d、3d、7d、14d,观察组的血浆MBP、GFAP、TNF?α水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组有效率92.3%明显高于对照74.4%,且NIHSS评分亦低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论胰岛素滴定治疗可更好控制患者血糖水平,降低MBP、GFAP、TNF?α水平,进而改善患者的神经功能及预后,值得临床推广应用。     

胰岛素抵抗与正常血压脑出血及脑梗塞关系的探讨

为研究胰岛素抵抗与脑出血、脑梗塞的关系,测定了正常血压脑出血41例、正常血压脑梗塞51例及对照组39例的血清胰岛素与血糖比值I/G,结果显示:三组I/G分别为6.3098±8.3268,5.1867±3.0069和2.4091±1.1374(means±SD)。正常血压脑出血组与对照组比较P<0.01。正常血压性脑梗塞组与对照组比较P<0.05。认为胰岛素抵抗是脑出血、脑梗塞的危险因素。     

The association between hyperglycemia and the prognosis of acute spontaneous intracerebral hemorrhage

Objective: To evaluate the potential association between the plasma glucose levels and the 90-day prognosis in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage (sICH).

Methods: Patients with a well-defined diagnosis of sICH admitted within 24 h of onset were included. Random plasma glucose at admission and fasting plasma glucose on the following day were measured. Hyperglycemia was defined as a random plasma glucose ≥10 mmol/L or a fasting plasma glucose ≥7 mmol/L. Neurological severity at admission was assessed using the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). Functional outcomes were evaluated using modified Rankin Score (mRS) at three months after onset. Potential correlations between plasma glucose levels and neurological severity or functional outcomes values were assessed on Spearman’s correlation analysis. Multivariable logistic regression analyses were performed to identify whether there were independent risk factors for 90-day outcomes after sICH.

Results: 228 consecutive adult patients with a mean age of 62.4 ± 12.9 years were prospectively enrolled. No significant association was observed between the random glucose levels (r = 0.108, p = 0.146) or fasting glucose levels (r = 0.116, p = 0.098) with functional outcomes at 90 days after discharge. However, hyperglycemia was associated with the neurological severity of sICH, both random glucose levels （r = 0.183, p = 0.009）and fasting glucose levels (r = 0.133, p = 0.045). On logistic regression analyses, age and NIHSS values at admission were independently associated with poor outcomes.

Conclusion: Hyperglycemia was associated with neurological severity of sICH, but not with 90-day outcomes.     

高血压性脑出血住院患者的近期预后影响因素回顾性分析

目的评价血压及其它因素对高血压性脑出血近期预后的影响.方法回顾性分析我院1185例高血压性脑出血住院患者的临床资料.分别分析不同等级水平的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)与近期预后之间的关系.采用Logistic回归分析血压及其它因素对高血压性脑出血近期预后的作用.结果平均动脉压2级组(MAP＞145mmHg)病死率明显高于平均动脉压1级组(MAP≤145mmHg),收缩压、舒张压最高等级组(SBP≥180 mmHg、DBP≥110 mmHg)病死率均最高,经统计有显著性差异.进入Logistic回归模型的自变量有5个:平均动脉压、出血量、并发症、意识水平、年龄.结论过高血压(MAP＞145mmHg)是提示近期预后不良的危险因素,平均动脉压较收缩压、舒张压更有代表性.合并并发症、重度意识障碍、高龄亦是近期预后差的重要危险因素.     

β-七叶皂甙钠治疗脑出血疗效观察

目的:探讨β-七叶皂甙钠对脑出血患者血肿吸收、周围水肿改善及神经功能恢复的影响。方法:将80例脑出血患者随机分为治疗组40例和对照组40例,分别于入组第1、7、21天利用CT测量血肿体积、病灶体积(血肿+水肿带),并行临床神经功能评分(CSS)。治疗组给予0.9%氯化钠注射液250ml加β-七叶皂甙钠注射液20mg,静脉滴注1次/d,连用10天。结果:治疗组病灶体积、血肿体积和CSS均较对照组明显改善(P<0.01),应用β-七叶皂甙钠治疗后第21天病灶体积由(22.8±6)ml变为(10.9±4)ml,血肿体积由(21±6)ml变为(8±5)ml,CSS由23±8变为8±6,对照组第21天病灶体积由(23.4±7)ml变为(21.9±5)ml,血肿体积由(22±6)ml变为(12±6)ml,CSS由24±7变为13±6。两组比较,差异有显著意义(P<0.01)。结论:β-七叶皂甙钠对组织损伤有抗炎、抗渗出及消水肿作用,β-七叶皂甙钠联合甘露醇治疗脑出血促进脑出血患者水肿消退,血肿吸收和神经功能改善,并可减少甘露醇的用量     

自发性脑出血血肿扩大机制及止血治疗进展

自发性脑出血是一种严重的脑卒中亚型,大多数患者发病短期即可出现血肿扩大,导致神经系统症状恶化和病死,因此早期止血治疗对挽救患者生命、改善预后至关重要.目前用于脑出血的止血药以抗纤溶类药物和重组凝血因子Ⅶa为主,但至今尚未获得脑出血患者可从止血药治疗中获益的临床证据.本文对自发性脑出血血肿扩大机制和常用止血药研究进展进行...     

钙离子拮抗剂在高血压性脑出血治疗中的应用

目的观察钙离子拮抗剂尼莫地平对高血压脑出血的临床作用。方法对84例高血压脑出血患者分治疗组和照组各42例,治疗组术后6h开始泵点尼莫地平,持续14d;对照组除不用尼莫地平外,其他同治疗组。对2组患者进行治疗前后功能评分并观察治疗前后神经功能、颅内血肿大小及周围水肿的变化。结果尼莫地平治疗组神经功能恢复明显,血肿及周围水肿面积较对照组显著减小(P<0.05)。结论尼莫地平能促进水肿和血肿吸收,抑制脑水肿形成,从而促进神经功能的恢复。     

白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用50%的葡萄糖溶液腹腔注射(6 ml/kg)建立急性高血糖模型.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,按随机数字表方法将40只大鼠分为高血糖假手术组(假手术组),高血糖+缺血再灌注损伤组(模型组),高血糖+缺血再灌注损伤+白果内酯组(白果内酯组),白果内酯分三个剂量组(2.5,5,10 mg/kg),每组各8只.白果内酯组于术前3 d连续给予白果内酯腹腔注射,术前1 h再给予腹腔注射1次.脑缺血2 h,再灌注24 h后行神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量测定,同时测定脑组织中水通道蛋白-4(AQP4)mRNA的表达,超氧化物歧化酶(SOD)的活力,计算脑组织中丙二醛(MDA)的含量及去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的表达.结果 白果内酯(5,10 mg/kg)组大鼠与模型组相比,神经功能缺损评分下降,脑梗死体积缩小,脑含水量降低,缺血侧脑组织中AQP4 mRNA的表达下调,SOD活力提高,MDA含量减低,NE、DA及5-HT的含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 白果内酯对高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

脑出血时脑小动脉形态定量的研究

目的探讨脑出血时脑小动脉、微动脉病变的分布与严重的程度。方法对４２例脑出血及２０例对照病例不同脑区的小动脉、微动脉进行病理观察，同时对动脉的面积比值、壁厚比值、肌层细胞与肌层面积的比值做了形态定量分析。结果（１）脑出血组小动脉、微动脉的面积比值显著减少（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（２）脑出血组小动脉、微动脉的壁厚比值显著增加（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（３）脑出血组小动脉肌层细胞与肌层面积的比值显著减少（Ｐ＜００１），但两组间微动脉肌层细胞与肌层面积的比值，差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论脑出血患者不同脑区的小动脉、微动脉都存在管壁明显增厚及管腔明显狭窄的病理改变，而且小动脉肌层的平滑肌细胞有严重的变性与坏死，这些病变不但是脑出血也是腔隙性脑梗塞发病的重要病理基础之一