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1.
目的观察缬沙坦对原发性高血压左室肥厚逆转情况。方法选择近年来我院收治的原发性高血压合并左室肥厚病例60例,给予口服缬沙坦治疗12个月,观察治疗前后左室舒张末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及左室重量指数超声测值变化情况。结果治疗后各项指标均明显逆转。结论缬沙坦能有效逆转左室肥厚,在临床上是一种安全有效的治疗原发性高血压的药物。  相似文献   

2.
缬沙坦对原发性高血压患者左室肥厚的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
陈刚  江志忠 《广东医学》2007,28(12):2018-2019
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对原发性高血压患者左室肥厚的影响.方法 52例高血压患者口服缬沙坦80 mg/d,疗程为6个月,观察服药前与服药后,患者24 h平均血压及由超声心动图测量左室肥厚的功能指标的变化.结果 经缬沙坦治疗6个月,患者24 h平均血压及左室肥厚的功能指标(IVST,PWT,LVM和LVMI),治疗前后差异有显著性(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦是一种理想的抗高血压及逆转左室肥厚的药物.  相似文献   

3.
王金福  陈山  张黎美 《当代医学》2010,16(18):70-71
目的观察缬沙坦治疗原发性高血压左室肥厚的临床疗效。方法 200例原发性高血压左室肥厚者,均服用缬沙坦80mg/d,1次/d,降压不明显者加至160mg/d,疗程6个月。监测服药前、后血压、心率和超声心动图各指标。结果在治疗6个月后,收缩压和舒张压下降显著,P〈0.05,超声心动图指标IVSd、LVPWTd、LVDd、LVMI均明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);200例患者中,仅有1例患者有下肢轻度水肿,有2例患者有失眠症状。结论缬沙坦不仅具良好的降压功效,而且对左室肥厚有明显逆转作用,患者的耐受性良好,值得临床推广应用。  相似文献   

4.
缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血清瘦素水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
汪涛  简立国 《中国医刊》2002,37(12):25-26
目的:探讨高血压左室肥厚(LVH)与血清瘦素水平的关系及缬沙坦抗LVH新的机制。方法:用放免法测定血清瘦素水平、B超测定左室重量指数(LVMI),随后给予24周缬沙坦干预,并在干预前后将LVMI与血清瘦素进行相关分析。结果:高血压LVH组血清瘦素水平高于对照组,差异有显著性(P<001),缬沙坦干预前后各指标水平比较差异有显著性(P<0.001),LVMI与血清瘦素水平呈正相关。结论:血清瘦素是促进LVH的重要物质;缬沙坦降低血清瘦素水平是其抗LVH的机制之一。  相似文献   

5.
目的观察缬沙坦对原发性高血压左室肥厚逆转情况。方法选择近年来我院收治的原发性高血压合并左室肥厚病例60例,给予口服缬沙坦治疗12个月,观察治疗前后左室舒张末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及左室重量指数超声测值变化情况。结果治疗后各项指标均明显逆转。结论缬沙坦能有效逆转左室肥厚,在临床上是一种安全有效的治疗原发性高血压的药物。  相似文献   

6.
随着原发性高血压 (EH)流行病学和发病机制研究的深入 ,越来越多的证据表明 ,心肌肥厚与重构是独立于血压之外的一种危险因素。有左室肥厚 (LVH)的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加 ,其心血管病病死率较无LVH者增加 8倍[1] ,本文旨在观察缬沙坦 (商品名 :代文 ,由诺华制药公司生产 )对高血压病人的左室肥厚的影响。1 对象与方法1.1 对象46例EH患者均符合 1993年WHO/ISH确诊标准 ,按《中国超声杂志》1996年左室重构划分标准 ,经超声心动图(UCG)证实左室肥厚 (LVH) ,为左室向心性肥厚型。 46例中男 …  相似文献   

7.
目的探讨缬沙坦对高血压左室重构(LVRM)的影响。方法60例高血压左室肥厚患者给予口服缬沙坦(80mg/d),共20周,观测治疗前后心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰速度比(E/A)及左室重量指数(LVMI)的变化。结果缬沙坦治疗6个月后,患者SBP、DBP明显下降(P< 0.001),IVST、PWT、LAD、LVMI明显减小(P<0.001),LVDd有增大趋势,但差异不明显(P>0.05),HR及LVEF、LVFS无明显变化(P>0,05),而E/A明显上升(P<0.01)。结论缬沙坦可以显著降低高血压患者的血压,逆转左室肥厚;缬沙坦可以明显改善左室舒张功能,但对心率及左室收缩功能无明显影响;缬沙坦副作用小,耐受性好,可以长期服用。  相似文献   

8.
目的:对41例符合WHO诊断标准的原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)患者予口服缬沙坦6个月,记录缬沙坦对EH患者的降压效果,并用彩色超声心动图测量治疗前后左室重量指数,观察缬沙坦对EH患者LVH的逆转作用。结果显示,缬沙坦能平稳降低24h血压且左室重量指数较治疗前减低(P<0.05)。提示缬沙坦能有效地控制原发性高血压患者的血压,并能显著逆转其左心室肥厚,且副作用较少。  相似文献   

9.
目的:系统评价缬沙坦对原发性高血压左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的有效性及安全性。方法:计算机检索The Cochrane Library、OVID、PubMed、MEDLINE、Embase、CBM、CNKI、维普、万方数据资源(从建库至2012年12月),人工检索相关杂志,使用谷歌学术搜索、百度等互联网上资源,进行引文追踪。按 Cochrane协作网推荐的简单评价法,由2名评价者独立评价并交叉核对纳入研究的质量。按照纳入与排除标准选择文献并评价质量后,对同质研究采用 RevMan 5.2软件进行统计学处理。结果:共检索出文献291篇,经筛选最终纳入7篇随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),其中中文6篇,英文1篇。Meta分析结果显示:(1)有效率:缬沙坦与氨氯地平相比,两者降低收缩压和舒张压的差异无统计学意义,但逆转高血压 LVH的差异有统计学意义(MD=12.10,95%CI=6.61~17.60,P=0.000),显示缬沙坦的效果优于氨氯地平。(2)不良反应发生率:缬沙坦与氨氯地平(OR=0.54,95%CI=0.25~1.16,P=0.120)相比差异无统计学意义,其不良反应发生率相当。结论:本系统评价结果表明,与氨氯地平相比缬沙坦治疗高血压LVH效果更好。由于纳入研究样本量较少、方法学质量较低且缺乏以临床事件为结局指标的试验研究,有必要开展更多高质量、大样本、长期随访的 RCTs加以验证。  相似文献   

10.
卢义火 《中外医疗》2009,28(8):77-77
目的探索缬沙坦+辛伐他汀对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法将80例高血压门诊患者通过彩超证实有左心室肥厚(IVST PWT LVDd LAD),随机分成治疗组(n=40)和对照组(n=40),对照组采用基本治疗(硝苯地平缓释片10mg,bid等);治疗组在此基础上用缬沙坦80mg,qd,辛伐他汀10mg,qd停用一切影响血压和心功能的药物,共治疗16周复查彩超。结果对照组治疗前后比较左室肥厚的指标无明显改善(P〉0.05),治疗组治疗前后上述指标非常明显改善(P〈0.01),治疗组和对照组比较上述指标改善非常明显(P〈0.01)。结论缬沙坦+辛伐他汀对高血压左心室肥厚有非常明显治疗作用。  相似文献   

11.
目的 :探讨高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)浓度与血压水平及左室肥厚 (LVH)的关系 ;方法 :高血压组 49例 ,正常对照组 2 0例。以特异性放射免疫方法测定血浆ET水平 ,超声心动图诊断LVH ;结果 :EH组血浆ET(90 2 3± 2 2 2 6pg ml)显著高于正常对照组 (66 88± 1 6.0 5 pg ml,P <0 0 1 ) ,轻度EH时ET(83 5 7± 2 2 .2 7pg ml)已有升高 ,中重度 (98 5 4± 2 2 3 4pg ml)高于轻度 (P <0 0 1 ) ,血浆ET与血压水平呈正相关 (r =0 65 7,P <0 0 1 )。EH合并LVH组ET(1 41 0 3± 2 5 78pg ml)较不合并LVH组 (85 1 0± 1 9 91 pg ml)显著增高 (P <0 0 1 ) ,ET值与左室心肌重量指数 (LV MI)呈正相关 (r =0 41 8,P <0 0 1 )。结论 :ET与血压升高关系密切 ,ET对EH的发生及LVH的形成有重要作用。  相似文献   

12.
目的:探讨高血压左心室肥厚(LVH)与血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)水平的关系及缬沙坦(valsartan)对其的影响。方法:选取60例原发性高血压(EH)并LVH患者(Ⅰ组),60例EH无LVH患者(Ⅱ组);分别进行血清Leptin、NO水平测定,并将Ⅰ组的左室重量指数(LVMI)与Leptin、NO进行相关分析,Ⅰ组给予24周valsartan干预后,复测血清Leptin、NO水平。血清Leptin测定采用放免法,血清NO水平测定采用硝酸还原酶法。结果:Ⅰ、Ⅱ组血清Leptin、NO水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);LVMI与Leptin呈正相关,与NO呈负相关;Ⅰ组经valsartan24周干预前后比较各指标水平差异均有统计学意义(P<0.01),结论:Leptin、NO分别是促进和抑制LVH的重要物质,缬沙坦降低血清Leptin水平,升高血清NO水平可能是其抗LVH的机制之一。  相似文献   

13.
目的 探讨高血压病左心室肥厚及左心房增大与室性心律失常的关系。方法 采用24小时动态心电图及超声心动图测定68例高血压病患者心律失常及心脏结构的变化。结果 左心室肥厚组室性心律失常发生率显著高于非左心室肥厚组(P相似文献   

14.
目的 :观察原发性高血压 (EH)并高胰岛素血症 (HIS)患者左心室肥厚的发生情况。方法 :选择 4 6例EH患者 (EH组 )和 4 0例EH并HIS患者 (EH +HIS组 ) ,2组年龄、性别构成及病程差异无统计学意义。用放射免疫法测定空腹血胰岛素 ,用HOMA IR公式计算胰岛素抵抗指数 (IR) ;根据二维超声心动图测定结果计算左心室质量 (LVM)和左心室质量指数 (LVMI) ;计算 2组体重指数 (BMI)。结果 :EH +HIS组IR、LVMI、左心室肥厚发生率明显高于EH组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在原发性高血压患者中 ,胰岛素抵抗和HIS是左心室肥厚的重要危险因素。  相似文献   

15.
目的 探讨高血压病患者心电图左室肥厚与脑卒中发生的关系.方法 入选212例高血压病患者分为两组:高血压并脑卒中组109例,高血压组103例.入选病例均进行常规心电图检查,Sokolow-Lyon电压值>4.0 mV(男)或>3.5 mV(女)诊断为左室肥厚.结果 高血压并脑卒中组患者左室肥厚的发生率为30.3%,高血压组左室肥厚的发生率为17.5%,两组间比较有统计学意义(P<0.05).高血压患者心电图左室电压值与血压水平呈正相关.在高血压患者,心电图左室肥厚显著增加脑卒中发生的风险,OR值为2.283(95%CI=1.145~4.552)(P <0.05).结论 高血压并发脑卒中患者心电图左室肥厚的发生率增高.高血压病患者心电图左室肥厚预示着脑卒中发病的风险增高.  相似文献   

16.
目的 探讨老年高血压患者微量白蛋白尿与左心室肥厚之间的关系。方法 对114例年龄超过60岁的高血压患者先测定每个患者的微量白蛋白尿的含量,应用超声心动图测量左室室间隔厚度(IVST)及左室厚壁厚度(PWT),根据公式测得左室重量指数(LVMI)。结果 与尿微量白蛋白阴性组相比,尿微量白蛋白阳性组患者收缩压更高、舒张压更低、脉压更大,并且左室重量指数明显升高。结论 高血压患者,尤其是老年高血压患者微量白蛋白尿即早期的肾脏损害与高血压左室肥厚有密切关系。  相似文献   

17.
目的:探讨原发性高血压患者血尿酸水平与左室质量指数(LVMI)的关系。方法:选择2009年3月~2010年5月在我院心内科病房及门诊就诊的原发性高血压患者68例,均行超声心动图检查,测定心脏左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd),计算左室质量(LVM)和LVMI。进行常规实验室检查。结果:男性患者血尿酸水平、血肌酐水平均显著高于女性患者(均P〈0.01);但多元回归分析示,仅女性患者血尿酸水平与LVMI呈显著正相关(偏回归系数β=0.395,P〈0.05)。结论:血尿酸是女性原发性高血压患者左室肥厚的独立预测指标,它可能参与左室肥厚的发生发展。  相似文献   

18.
为了解高血压左心室肥厚(LVH)与血浆P物质的关系,采用放射免疫法,测定两组高血压病人(Ⅰ组:高血压无LVH,30例;Ⅱ组:高血压伴LVH,30例)及20例正常人的血浆P物质浓度。根据Devereux公式计算左室质量指数(LVMI),确定LVH。结果显示,血浆P物质浓度,正常人显著高于Ⅰ组患者(P<0.001),Ⅰ组患者显著高于Ⅱ组患者(P<0.001);血浆P物质浓度与LVMI呈显著负相关(P<0.001)。结果提示:P物质是体内的一种降压物质,持续性低水平的血浆P物质可能是高血压LVH的相关因素之一。  相似文献   

19.

Objective

To assess the relationship between left ventricular hypertrophy (LVH) or left ventricular geometry (LVG) and endothelial function in patients with essential hypertension (EH).

Methods

Seventy-six patients and 30 normal subjects were first examined by echocardiography. Brachial artery dilatation induced by reactive hyperemia (DIRH) or nitroglycerin (DING) was detected using high-resolution ultrasonography.

Results

DIRH was lower in patients with hypertension than in the controls, and the decrease in DIRH was greater in the patients with LVH than that in patients without LVH (4.36±2.54% vs 8.56±1.87 %; P < 0.0001). There were no significant differences in age, serum concentrations of total cholesterol, triglycerides or sugar, blood pressure and the brachial artery dilatation induced by nitroglycerin between the two groups (P > 0.05). While there was no significant difference in DIRH between the patients with normal left ventricular geometry or cardiac remodeling, the patients showing either eccentric or concentric left ventricular hypertrophy had lower DIRH than the patients with normal left ventricular geometry or cardiac remodeling. The DIRH was the lowest in patients with concentric hypertrophy. Although bivariate analysis showed that the left ventricular mass index (LVMI) correlated well with the brachial artery dilatation induced by reactive hyperemia, diastolic blood pressure and mean blood pressure (r=-0.61, P < 0.0001; r = 0.27, P < 0.05; r = 0.31, P < 0.05, respectively), a multivariate stepwise regression demonstrated that LVMI correlated only with the brachial artery dilatation induced by reactive hyperemia.

Conclusion

Left ventricular hypertrophy was related to endothelial dysfunction in essential hypertension. The endothelial dysfunction might be basic and important in the progression of left ventricular hypertrophy.  相似文献   

20.
[目的]探讨腹型肥胖对原发性高血压患者左室肥厚的影响。[方法]根据亚太地区腹型肥胖的界定标准(男〉90 cm,女〉80 cm),选择102例原发性高血压腹型肥胖患者及84例非肥胖患者,测定所有患者空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及超声心动图的各种参数,计算左室重量指数(LVM I)。入选患者排除糖尿病、继发性高血压、缺血型心肌病、脑血管疾病、肝肾功能不全、心衰(NYHAⅡ、Ⅲ)。[结果]①高血压合并腹型肥胖组患者舒张末期左室内径(LVEDd)、舒张末期室间隔的厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁的厚度(LVPW d)、左室重量指数(LVM I)均明显高于非肥胖组,两组差异有显著的统计学意义(P〈0.01)。②高血压合并腹型肥胖组患者左室肥厚(LVH)的发生率明显高于非肥胖组(20.1%VS10.6%),两组差异有显著的统计学意义(P〈0.05)。③逐步多元线性回归分析显示:除血压外,只有腹围与LVM I独立相关。[结论]腹型肥胖对高血压左室肥厚有显著的影响。除血压外,腹围是左室肥厚的一个独立预测因子。  相似文献   

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