低速弹颅脑伤后脑微循环变化的实验研究

研究猫在低速弹颅脑伤后脑微循环的改变。为临床治疗提供实验依据。方法改良Ｃａｒｅｙ法制作低速弹猫ＣＭＷ模型,观察伤前,伤后不同时间点软脑膜细动脉管径（Ｄａ）、细静脉管径（Ｄｖ）脑皮层微区血流量（ＣＢＦ）、血压、脉搏、呼吸和采静脉血测算ηｂ,ηｐ、ＰＦＣ、ＨＣＴ、ＥＳＲ、Ａｌ、ＴＫ等血液流变学指标。结果全部动物全命体征稳定,无死亡。ＣＭＷ后Ｄａ、Ｄｖ、收缩持续３０ｍｉｎ,随之Ｄａ、Ｄｖ扩张,至２ｈ恢复     

重型颅脑创伤后脑氧摄取变化及意义

重型颅脑创伤后脑氧摄取变化及意义高晋健唐文渊重型颅脑创伤后继发脑缺血缺氧是导致病人死亡的重要原因．笔者通过监测颈静脉氧饱和度（ＳｊＯ２）、动脉氧饱和度（ＳａＯ２）、颅内压（ＩＣＰ）、灌注压（ＣＰＰ）等，证明脑氧摄取（ＣＥＯ２）可以灵敏地反映脑氧代谢信...     

大鼠创伤性轴索损伤后脑代谢质子磁共振波谱分析

目的 使用质子磁共振波谱(1H-MRS)研究大鼠创伤性轴索损伤(traumatic axonal injury,TAI)后组织代谢改变及其空间分布特征.方法 使大鼠头颅发生线加速和角加速运动制作TAI模型.于伤前和伤后24 h采用多体素MRS方法检测大鼠脑内多个部位的组织代谢状态,分析伤后N-乙酰门冬氨酸(NAA)/总肌酸(Cr)、NAA/胆碱类化合物(Cho)和Cho/Cr值变化及NAA/Cr值变化的空间分布特征.采用免疫组化标记β淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)观察轴索损伤情况.结果 与伤前相比,伤后24 h时NAA/Cr、NAA/Cho值显著下降(P<0.05).Cho/Cr值轻度升高(P>0.05);NAA/Cr值出现较大降低幅度的部位依次为脑干、海马、内囊、胼胝体和丘脑.病理学检查示这些部位出现轴索损伤.结论 TAI后脑组织出现严重代谢紊乱,以脑干、海马等部位变化最为显著.

Abstract：

Objective To investigate the brain metabolic changes and evaluate their spatial distributions after traumatic axonal injury (TAI)in rats by using proton magnetic resonance spectroscopy(1H-MRS).Methods The TAI model was made by subjecting the head of the rats to the linear and angular accelerations.The multi-voxel MRS was employed to detect the tissue metabolic state at the levels of hippocampus-caudate and pons prior to injury and at 24 hours after injury.The alterations of NAA/Cr,NAA/Cho and Cho/Cr values as well as the spatial distribution of NAA/Cr reduction were accessed. Immunohistochemical staining for β-APP was used to observe the injured axons. Results A siguificantdecrease in NAA/Cr and NAA/Cho(P<0.05)and subtle increase in Cho/Cr(P>0.05)were observed in rats at 24 hours after TAI in comparison to the pre-injury levels.Notable decrease in NAA/Cr value was observed in the areas including the brain stem,hippocampus,internal capsule,corpus callosum and thalamus,where axonal injuries were confirmed by the histological examination. Conclusion Metabolic imbalances Occur in the brains of rats with TAI.with notable changes in the brain stem and the hippocampus.     

大鼠弥漫性颅脑损伤磁共振波谱初步研究

目的 探讨磁共振波谱(MRS)揭示弥漫性颅脑损伤(DBI)的细胞代谢改变及早期动态演变的价值。材料与方法 以SD雄性大鼠为对象，自由落体法复制DBI动物模型，于损伤后4、8、24、48h行MRS检查(其中各鼠均于损伤前行MRS检查以作对照)，观察氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)／肌酸(Cr)、胆碱(Ch♂)／Cr、NAA在DBI中随时间发展的演变过程。结果 与损伤前相比，DBI后4h下降显著，8、24h轻度回升；48h复又回落。各个观察时段Cho／Cr、NAA变化无统计学意义。结论 DBI^1H-MRS各项指标中，NAA／Cr较敏感。通过观测NAK／Cr的变化，可早期诊断DBI，且对病情的发展作出准确的估测。     

大鼠弥漫性轴突损伤早期氢波谱变化的实验研究

目的通过磁共振波谱(MRS)技术对大鼠弥漫性轴突损伤(DAI）进行早期检测,观察DAI早期神经化学代谢的改变,探讨DAI早期MRS检测的最佳时间。方法应用瞬间旋转的致伤装置制作SD大鼠(n=16)DA]模型。在伤前和伤后2、3h进行MRS检测,并进行自身对照。结果胼胝体区域NAA／Cr、Cho／Cr伤后3h明显下降;脑干区域NAA／Cr伤后2h明显下降,Cho／Cr伤后3h明显下降。结论MRS技术对诊断弥漫性脑损伤后的显微病理改变具有高度的敏感性;NAA／Cr比值在受伤后2～3h的急性下降预示着神经轴突功能损伤;Cho水平的急性下降可能与膜的分解代谢有关,尤其在外伤初期3h;推测大鼠DAI早期MRS的最佳检测时间为2～3h。     

老年颅脑损伤后脑性盐耗损综合征

目的　探讨老年急性颅脑损伤脑性盐耗损综合征的诊断及治疗。方法　回顾分析 2 1例 6 0岁以上老年颅脑损伤后脑性盐耗损综合征 (CSWS)的临床表现、实验室检查和诊治方法。结果　除早期的 3例死于脑水肿和脑梗塞外 ,其余18例水电解质代谢紊乱均得到纠正。结论　低血钠、低血容量、高尿钠、高尿量、高比重尿 (二低三高 )是CSWS的诊断依据 ,补高渗盐水和水化治疗是行之有效的方法。     

颅脑损伤后脑血流代谢研究进展

颅脑损伤后脑血流代谢研究进展杨利孙易声禹章翔脑血流代谢（ｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ＣＨＭ）是近年来提出的一个新概念，包括脑血流动力学和脑代谢两个方面［１］．颅脑损伤后存在ＣＨＭ失常，加重脑的继发性损害，影响病人预后．因此，研究脑损...     

闭合性颅脑损伤MRI的表现

本文对35例闭合性颅脑损伤患者的MRI表现进行了回顾性研究。结果发现多数患者为多部位、多种类损伤。超急性期血肿T1、T2加权均呈等信号改变;急性期血肿T1加权呈等信号改变,T2加权呈稍高信号改变;亚急性期血肿T1、T2加权均呈高信号改变;慢性期血肿T1、T2加权亦呈高信号改变。本文还对不同时期颅内血肿的不同MRI表现的机理作了探讨。     

颅脑损伤后脑内中性粒细胞浸润的实验研究

目的 研究大鼠颅脑损伤后脑内中性粒细胞聚集、浸润的时间过程,并探讨与继发性脑损伤的关系。方法 采用改进的Feeney法复制大鼠颅脑损伤模型,将32只健康雄性SD大鼠随机分为假致伤组和致伤组,致伤组于伤后7个不同时相点断头、取脑,行髓过氧化物酶（MPO）活性测定和HE染色。结果 致伤组大鼠脑组织MPO活性表达从伤后3小时开始出现,伤后12～48小时达到高峰,但伤后72小时开始下降,伤后7天降至假致伤组水平。随着中性粒细胞的出现、聚集及浸润,此现象逐渐明显,损伤灶脑组织病理改变加重。结论 颅脑损伤后脑内中性粒细胞的聚集和浸润是颅脑损伤后脑内炎症反应的主要表现,其在继发性脑损伤的病理过程中可能起着重要的作用。     

颅脑损伤后脑微循环的变化

颅脑损伤后脑微循环的变化刘卫平易声禹章翔创伤性脑水肿是颅脑损伤后主要继发性病理改变，而颅脑损伤后脑微循环障碍、脑缺血是引发脑水肿的主要因素．笔者综合近年来有关微循环的研究，对颅脑损伤后脑微循环的功能，并联系脑代谢和形态学等方面变化作一综述．一、颅脑损...     

Reversible decreases in N-acetylaspartate after acute brain injury

N-Acetylaspartate (NAA), which constitutes the major proportion of the dominant resonance in proton MR spectra of brain, is localized in mature brain exclusively in neurons and neuronal processes. A decrease in NAA has been observed in many cerebral pathologies and has usually been interpreted as an index of irreversible neuronal loss. The authors report a follow-up study of six patients with acute brain damage (four from demyelinating lesion and two from mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes [MELAS]). All patients underwent serial MR spectroscopy examinations. The four patients with acute demyelinating lesions initially showed decreases in NAA in the centers of the lesions that ranged between 34-72% of values from homologous brain volumes in the other hemisphere. All four patients subsequently showed substantial recovery of NAA as their clinical status improved. The two patients with MELAS syndrome had large decreases of NAA signal (50% and 20% of normal values, respectively) from their occipital lobe lesions during the acute stroke-like episodes. After the acute phase of the illness a progressive increase of NAA in the same volumes was seen in both patients (to 76% and 60% of normal values, respectively). These results demonstrate that significant recovery of NAA can occur after acute brain damage. The potential contribution of reversible neuronal dysfunction (as well as neuronal loss) must be considered in the interpretation of decreases in the NAA resonance associated with acute brain pathology.     

高原环境下大鼠液压脑损伤后微循环的改变及vWF表达的实验研究

目的：研究高原环境下大鼠液压脑损伤后微循环的改变及vWF表达并探讨其意义。方法：成年健康SD雄性大鼠100只，以侧位液压冲击法建立平原和高原环境下大鼠脑损伤模型，应用光镜、墨汁灌注、ELISA方法，观察大鼠脑损伤后不同时间点脑微血管变化及vWF表达。结果：高原组外伤后脑水肿较平原组出现时间早，且同一时相有差异，高原组毛细血管损伤更严重。血清中vWF含量均明显增加，24h达顶峰。结论：高原环境下可加重颅脑损伤后微循环的破坏，引起早期脑缺氧、缺血。     

脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马区脑红蛋白的表达变化

目的研究脑缺血再灌注损伤后脑红蛋白（NGB）在大脑皮质和海马区的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭法制备沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,在缺血20min后分别再灌注2、8、16、24、48、72h,处死动物并取脑,采用免疫组化染色结合阳性细胞计数的方法,检测脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马区NGB的表达变化。结果沙鼠脑缺血再灌注损伤后,大脑皮质的NGB蛋白表达于损伤后16～48h上调,而海马区NGB表达则呈持续减少的趋势。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较大脑皮质区严重。结论不同脑区对缺血性损伤的耐受性差异可能与NGB表达水平有关。NGB表达上调可能对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠急性弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的变化

 目的研究急性弥漫性脑损伤对血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性时程变化的影响,为确定军事训练伤的救治时限提供实验依据.方法采用Marmaarou's颅脑损伤装置制作大鼠弥漫性脑损伤模型;测定脑组织含水量的变化;用伊文氏蓝(Evans blue EB)示踪BBB通透性的变化.结果急性弥漫性脑损伤后24h组脑含水量为(84.17±0.36)%,较正常对照组(78.34±0.37)%相比具有明显差异(P＜0.01);但急性弥漫性脑损伤后6 h组脑组织中EB含量为(378.10±28.14)μgg,较正常对照组(11.67±2.47)μg/g相比变化具有明显差异(P＜0.01).结论脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不完全一致,BBB的开放先于脑水肿的形成.     

质子磁共振波谱在脑损伤中的研究与应用

质子磁共振波谱(H-MRS)作为一种可以检测中枢神经系统生化代谢变化的无创性新技术,可广泛用于多种神经系统疾病的评价,本文就其在外伤性脑损伤(TBI)的研究和临床应用现状及进展作一综述。     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

Prospective longitudinal proton magnetic resonance spectroscopic imaging in adult traumatic brain injury

PURPOSE: To investigate whether longitudinal magnetic resonance proton spectroscopic imaging (MRSI) demonstrates regional metabolite abnormalities after traumatic brain injury (TBI) that predict long-term neurologic outcome. MATERIALS AND METHODS: Two-dimensional-MRSI (point resolved spectroscopy sequence [PRESS]; TR/TE = 3000/144 msec; 10 mm) was acquired prospectively in 42 adults with severe TBI through the level of the corpus callosum 7 +/- 4 days after injury. Measurements were repeated in 31 patients six to 12 months after injury. Regional and pooled (all regions combined) mean ratios were compared with control values and then used to predict long-term (six- to -12-month) neurologic outcome (good vs. poor) using a logistic regression model. RESULTS: Initial pooled mean N-acetylaspartate (NAA) ratios were lower (P < 0.01) and choline (Cho)/creatine (Cr) ratios higher (P < 0.01) in all TBI patients compared to controls. Ratios from the corpus callosum region were affected most and predicted long-term dichotomized outcome with 83% accuracy. When repeated at six to 12 months after injury, pooled mean NAA/Cr remained lower (P = 0.03) and Cho/Cr remained higher (P = 0.01) in patients with poor outcomes. CONCLUSION: The NAA/Cr ratio from the corpus callosum was most useful for outcome prediction. Chronic alterations of metabolite ratios are likely due to neuronal loss and glial proliferation long after injury.     

脑放射损伤的影像学研究进展

脑放射损伤发病机制主要有三种学说即血管损伤、胶质损伤和免疫反应机制,最近多数学者的研究支持血管和胶质损伤机制,血管方面的改变在晚期放射效应中起主要作用。CT和MRI对局限性脑损伤和弥漫性脑白质损伤可明确诊断。MRI的T2加权成像(T2WI)显示水分变化敏感性高,又不受颅底线束硬化伪影的影响,MRI发现白质病变的敏感性是CT的2~3倍。如果是脑本身肿瘤放疗后,CT和MRI区别病灶复发或放射性坏死比较困难,PET和MRS(磁共振波谱成像)在两者鉴别诊断中则初步呈现出一定的优势。行PET检查时,如为肿瘤则代谢活跃,坏死则代谢低下,但敏感性和特异性欠理想。MRS测量感兴趣区内代谢产物的量或比率有助于两者的鉴别诊断。另外,PET功能成像和MRS还可预测放疗病人较早期无症状的可逆性放射损伤,以便及时应用激素等药物治疗,避免其进一步发展为临床症状明显的不可逆性损伤。