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血管内皮生长因子最新研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异的作用于血管内皮细胞的生长因子,它是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,VEGF通过与其特异性受体的结合,发挥生理功能:①促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;②增强血管通透性的功能。其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等。本文从VEGF的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性予以综述。 相似文献
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血管内皮生长因子与糖尿病肾病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目前认为,多种因素参与了糖尿病肾病(DN)的发生发展,血管内皮生长因子(VEGF)是近年来研究的一个热点。VEGF又称血管通透因子,是血管内皮细胞特异性的丝裂原,有促进内皮细胞增生迁移、增加内皮细胞通透性、改变细胞外基质、促进血管生成和维持等作用, 相似文献
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目的探讨盐酸吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)血管内皮功能的影响。方法45例T2DM患者采用盐酸吡格列酮15~30mg/次,口服,1次/d,疗程12周。采用放射免疫分析检测内皮素(ET),用比浊速率法测定超敏C反应蛋白(HsCRP),用磁性分离酶联免疫法检测胰岛素(INS),用糖化血红蛋白测定仪测定糖化血红蛋白(HbA1c)及尿白蛋白肌酐比值(ACR),用全自动生化分析仪检测血糖血脂,并与对照组及治疗前后的ET、HsCRP等检测指标进行比较。结果与正常对照组(NC)相比,T2DM组ET、HsCRP、ACR均显著升高(P均〈0.01)。T2DM组治疗后ET、HsCRP、ACR明显下降,胰岛素抵抗(HOMA-IR)减轻(P〈0.05,P〈0.01)。结论盐酸吡格列酮对T2DM血管内皮功能具有保护作用。 相似文献
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血管内皮生长因子C的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
杨艳 《同济大学学报(医学版)》2001,22(3):67-69
血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)是 1989年由Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先提纯得到的一种特异性作用于血管内皮细胞的细胞因子 ,它有促进血管内皮细胞增殖、迁移、增加血管通透性、改变细胞外基质、促进血管生成等作用 ,在胚胎发育、创伤愈合、炎症反应、肿瘤生长与转移等生理、病理过程中起重要作用。近年来 ,随着对VEGF研究的深入 ,发现了VEGF家族的新成员VEGF B、VEGF C、VEGF D。由于VEGF、VEGF B、VEGF … 相似文献
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血管内皮生长因子研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管内皮生长因子 (VEGF)又称血管通透因子 (VPF)或VAS ,是近年来发现的一种高度特异性的促血管内皮细胞生长的因子。对胚胎发育、切口修复等生理功能有重要意义 ,同时在肿瘤形成和转移、增殖性视网膜病变及某些局部缺血性疾病、炎症、损伤修复、血管生成等的病理和生理过程中起重要的作用。1 VEGF的结构VEGF是一种糖蛋白 ,其相对分子质量为 3 .4万~ 4 .5万 ,由两个相对分子质量各为 1 .7万~ 2 .2万的不同亚单位组成的二聚体[1 ] ,并在其N端有一独特的氨基酸序列。等电点为 8.5 ,有很强的耐热和耐酸能力。VEGF的… 相似文献
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目的探讨了2型糖尿病患者血浆内皮生长因子水平的变化及其与胰岛素和血糖的相关性。方法分别应用放免法ELISA法和生化法对72例2型糖尿病患者进行了血浆VEGF和INS、FBG水平的检测,并与35名正常健康人作比较。结果2型糖尿病无视网膜病变组和伴视网膜病变组血浆VEGF水平非常显著地高于正常人组(P0.05-0.01),患者血浆VEGF水平与空腹血糖呈正相关(r=0.3912 P0.01),与胰岛素水平无直接相关性。结论2型糖尿病的视网膜病变的发生与发展与血管内皮生长因子水平密切相关。 相似文献
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近年来随着分子生物学及免疫学的进展,使大肠癌的研究有了很大的进展。大量研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织有高度表达,本文就VEGF在大肠癌的发生、发展及其对大肠癌诊断、治疗和预后中的作用进行综述。 相似文献
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目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4~6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P<0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P>0.05).结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响. 相似文献
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血管内皮生长因子与消化道肿瘤 总被引:4,自引:0,他引:4
丰富的血管生成可不断地向肿瘤提供营养,去除代谢产物,为其生长提供必要的物质条件.研究表明,肿瘤血管的形成依赖多种相关因子的诱导和调节,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)被认为是最为重要的一种血管发生特异性生长因子[1].在结肠、胃、胰腺、肾脏、乳腺、肺、膀胱癌中都有VEGF的过量表达.近年来关于VEGF的研究,国内外报道较多,许多学者认为,VEGF作为一种肿瘤标志物,为肿瘤诊断、监测复发及估计预后提供信息[2].本文现将近年来VEGF与消化道肿瘤的国内外研究进展资料综合予以介绍. 相似文献
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血管内皮生长因子与抗肿瘤研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
肿瘤是细胞异常分化、增殖形成的疾病.其进行性的生长依赖于自身新生血管网的产生。事实上,早在1971年Folkman就提出了肿瘤的生长依赖于新生血管的概念,实验证实.肿瘤发展的过程可分为无血管和有血管两个阶段.对于前者肿瘤细胞主要依靠弥散活动.由邻近的血供系统获得氧气和营养物质,并运走代谢产物,此时肿瘤细胞的凋亡率很高.体积很少超过1—2mm,肿瘤成休眠状态,这一过程可持续数周或数年。而一旦肿瘤细胞发生具有抗凋亡活性表型的突变,即转入有血管阶段,肿瘤快速增大并发生转移。 相似文献
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血管内皮生长因子研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
0 引言 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF),又称血管渗透因子,是一种广泛存在于机体组织的细胞因子,并儿乎参与体内各种疾病过程,本文就VEGF的生物学特性及其与多种疾病的关系做一综述。 相似文献
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任何创伤的愈合均伴有不同程度的瘢痕形成,任何修复过程都伴有血管的变化,无论从瘢痕的临床表现、瘢痕的超微结构,还是治疗机制、手术时机的选择以及治疗效果的观察上,无不与瘢痕的微血管构筑有关。血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管生成过程最重要的正向调控因子,能特异性地作用于血管内皮细胞,引起血管内皮细胞分裂增值,并在体内诱导血管形成。因此,VEGF及其受体在瘢痕形成过程中的作用越来越受到重视。本文主要综述VEGF及其在瘢痕形成中的研究进展。 相似文献
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血管内皮生长因子与瘢痕形成相关性的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
病理性瘢痕是烧、创伤或病损后组织过度修复的表现,其形成机理尚不完全清楚,成为目前困扰临床治疗日益突出的问题。本文论述血管内皮生长因子作为特异的促血管生成因子可能是增生性瘢痕形成的一个重要因素,进一步阐明血管内皮生长因子(VEGF)的在增生性瘢痕形成中的作用,这不仅对认识增生性瘢痕形成机制有重要意义,而且在应用VEGF防治瘢痕中具有潜在应用价值。 相似文献
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厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨血管紧张素II受体拮抗剂——厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用高脂饮食加小剂量链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;VEGF免疫组化染色观察VEGF水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGF表达明显高于正常对照组(均P<0.01),同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;厄贝沙坦干预后,肾组织VEGF表达较2型糖尿病组降低(P均<0.01),同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论厄贝沙坦可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生。 相似文献
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血管内皮生长因子与糖尿病肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一。目前认为,有多种因素参与了糖尿病肾病的发生、发展,如:代谢紊乱,血流动力学异常,细胞因子和生长因子合成增加,细胞内信号分子的激活,基因多态性等。在糖尿病状态下,高血糖,糖基化终末产物,各种细胞因子如转化生长因子p(TGFJ3)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管紧张素2(Ang2)、纤维母细胞生长因子(FGF)、 相似文献
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目的:测定2型糖尿病合并脑梗死患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化及分析其临床意义。方法:采用双抗体夹心(ELISA)法测定30例2型糖尿病合并脑梗死患者、30例单纯脑梗死患者、30例2型糖尿病患者、30例正常健康人(对照组)在不同时间点血清VEGF水平。结果:2型糖尿病合并脑梗死组、单纯脑梗死组、2型糖尿病组血清VEGF水平均高于对照组(P〈0.05),2型糖尿病合并脑梗死组与2型糖尿病组比较差异无统计学意义(P〉0.05),单纯脑梗死组高于2型糖尿病组(P〈0.05或P〈0.01),单纯脑梗死组在梗死后1d开始升高,7d显著升高,14d降低但仍处于较高水平(P〈0.05)。结论:2型糖尿病合并脑梗死患者VEGF在脑梗死后未出现动态变化,这可能是2型糖尿病合并脑梗死患者病情重、预后差的原因之一。 相似文献