糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI-1活性变化的临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)时血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)的变化规律及临床意义.方法t-PA和PAI-1活性采用发色底物法.结果DR组血浆t-PA低于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PAI-1高于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),单纯糖尿病组t-PA低于对照组(P＜0.05)及PAI-1高于对照组(P＜0.05).结论DR有纤溶功能损害,检测糖尿病患者血浆t-PA和PAI-1活性水平,对DR预防和治疗具有一定的临床意义.     

过敏性紫癜肾儿童血尿纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及干预治疗

目的　探讨过敏性紫癜肾患儿外周血和尿液中组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及 1型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)的活性和尿纤溶酶原激活物总活性 (PAs)的变化特点及予血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、低分子肝素治疗的影响。方法　 2 3例紫癜肾儿童为研究对象 ,11名正常对照。分别于ACEI和低分子肝素治疗前、治疗后 1周、治疗后 2周取血、尿标本 ,用纤维平板法测定尿PAs活性 ,用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法测定血tPA和PAI 1活性 ,以 x±s报道数据。 结果　紫癜肾患儿于治疗前血tPA水平和尿PAs总活性均明显低于正常对照组 ,而PAI 1水平则显著高于对照组 ,ACEI和肝素联合治疗后 ,随着治疗的持续可明显改善凝血纤溶系统平衡紊乱的趋势 (P <0 0 1)。结论　紫癜肾儿童血、尿凝血纤溶系统平衡紊乱 ,表现为凝血亢进和纤溶障碍 ,干预性治疗具有一定疗效     

拉西地平对原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1的影响

目的观察拉西地平对原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法160例原发性高血压患者完全随机分为3组,分别予安慰剂（安慰剂组51例）、复方利血平氨苯蝶啶片（对照组55例）、拉西地平（治疗组54例）口服治疗,观察治疗前后SBP、DBP、PAI-1的变化。结果安慰剂组治疗前后SBP、DBP、PAI-1差异无统计学意义（P均〉0．05）,与安慰剂组SBP、DBP、PAI-1治疗后[SBP（146±10）mmHg、DBP（82±6）mmHg、PAI-1（44．25±6．38）μg/L]比较,对照组[SBP（118±6）mmHg、DBP（724-8）mmHg、PAI-1（28．36±5．28）μg/L]、治疗组[SBP（117±4）mmHg、DBP（75±6）mnqHg、PAI-1（35．18±4．26）μg/L]差异有统计学意义（均P〈0．05）。与对照组治疗后比较,治疗组SBP、DBP差异无统计学意义（均P〉0．05）,PAI-1差异有统计学意义（P〈0．05）。结论拉西地平降压同时有进一步降低PAI-1的作用。     

抗栓酶3号对家兔血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的影响

本文采用纤溶酶特异的发色底物分解产色法对注射不同剂量抗栓酶3号(Svate-3)的家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI)的活性作了检测。结果发现给药后tPA活性增高.PAI活性降低.并与给药剂量及速度有关.血纤平板纤溶面积与tPA活性呈显著正相关(r=0.861;P<0.01),与PAI活性呈负相关(r=-0.769;P<0.01)因此认为Svate—3的溶纤作用可能与血管内皮tPA释放增加及PA I活性降低有关.     

替米沙坦与非洛地平对原发性高血压纤溶系统的影响

目的 比较替米沙坦和非洛地平对原发性高血压患者纤溶系统的影响.方法 60例原发性高血压患者随机均分为替米沙坦组和非洛地平组,观察治疗后血压、血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI-1)含量、D-二聚体(D-D)和血管性血友病因子(vWF)水平的变化.结果 两组患者治疗后血压均显著下降(P<0.01),PAI-1、vWF和D-D水平均显著性下降(P<0.05),tPA和tPA/PAI-1比值明显升高(P<0.05).组间D-D和vWF水平无显著差异,替米沙坦组PAI-1含量减少更明显、tPA和tPA/PAI-1比值增加更显著.结论 替米沙坦和非洛地平缓释片均能有效改善原发性高血压的纤溶障碍,但替米沙坦优于非洛地平.     

氯沙坦对高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性及内皮素水平的影响

目的 探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法 采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果 原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。     

金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性的影响

目的观察金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性是否有影响。方法 45例2型糖尿病患者,随机分为23例治疗组,22例对照组。治疗前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性（PAI-1）、纤维蛋白原（Fg）。结果治疗前两组纤溶指标没有区别,治疗后治疗组PAI-1活性、纤维蛋白原明显降低（P〈0.05）,与对照组相比有意义。结论金纳多注射液可以改善2型糖尿病纤溶活性。     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血栓前状态研究

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)病人是否存在血栓前状态。方法　选择年龄、性别、体重指数 (BMI)无明显差异的OSAHS病人 5 2例和健康者 4 8例 ,用多导睡眠呼吸监测仪进行监测 ,以Clauss法测定Fg ,以发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性 (tPA∶A)、纤溶酶原激活物抑制物 1活性 (PAI 1∶A) ,抗凝血酶 Ⅲ活性 (AT ⅢA) ,以酶联免疫法测vonWillebrand因子 (vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原 (tPA∶Ag)、纤溶酶原含量 (PLg∶Ag)和纤溶酶原激活物抑制物 1含量 (PAI 1∶Ag)。以免疫火箭电泳法测抗凝血酶 Ⅲ抗原 (AT ⅢAg)。 结果　OSAHS组与对照组比较vWF、Fg、PAI 1∶A、PAI 1∶Ag明显升高 (P分别 <0 0 0 1、0 0 5、0 0 1、0 0 5 ) ,AT ⅢAg、AT ⅢA、PLg∶Ag、tPA∶Ag明显降低 (P分别 <0 0 1、0 0 5、0 0 5、0 0 5 )。结论　OSAHS病人存在血栓前状态     

腺苷-磷酸激活蛋白激酶激活剂研究进展

腺苷—磷酸激活蛋白激酶（AMPK）是调控能量代谢的重要激酶,在代谢障碍、心血管疾病及肿瘤等疾病的病理进程中都有重要的调节作用。对AMPK的结构及其生理调节作用进行介绍,并重点综述AMPK间接激活剂和直接激活剂的研究进展,旨在为AMPK激活剂的深入开发提供参考。     

卡托普利对大鼠t-PA和PAI-1活性的作用

目的评价卡托普利对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的影响。方法给大鼠应用三种剂量的卡托普利,观察其对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的作用。结果卡托普利治疗后使大鼠血浆t-PA活性升高,PAI-1活性及PAI-1/t-PA活性比值显著降低,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。结论卡托普利能增强大鼠纤溶系统的活性,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。     

肺血栓栓塞后组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1在肺动脉中的表达

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞（PTE）后组织型纤溶酶原激活物（t—PA）及其抑制物1（PAI-1）在肺动脉中表达的动态变化,了解急性肺栓塞后机体纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔,随机分为栓塞组和对照组。栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8、24h栓塞部位肺动脉组织中t—PA及PAI-1蛋白表达水平。结果tPA在栓塞后即刻和4h未见明显表达,8h和24h表达明显增强;半定量蛋白结果显示t—PA在栓塞后4h表达开始增高。8h进一步增强,24h达高峰。与各对照组比较,有显著性差异（P〈0．05）。PAI-1在栓塞后即刻及24h均见明显表达,而在栓塞后4h和8h表达明显减少;半定量蛋白结果显示PAI-1在栓塞后4h开始降低,8h降至低峰,与各对照组比较,有显著性差异（P（0．05）。PAI-1在栓塞后24h表达有所恢复。结论兔急性肺栓塞后．t-PA表达水平随时间而逐渐增高,PAI-1表达呈现-过性降低。表明了在肺动脉栓塞早期,机体的纤溶功能明显增强,这与肺血管的tPA和PAI-1表达平衡变化有关。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在胰腺癌中表达的意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinaseplasminogenactivator,uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinaseplasminogenactivatorreceptor,uPAR)在胰腺癌中表达的意义。方法用反转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)和免疫组织化学方法分别检测uPA、uPAR在85例胰腺癌和10例胰腺炎组织中mRNA和蛋白抗原的表达。HPIAS图像分析各组标本相对密度,t检验各组相对密度差异,字2检验uPA、uPAR与胰腺癌肿瘤临床病理之间的相关性。结果uPA、uPARmRNA和蛋白抗原在胰腺炎组织中低表达,胰腺癌组织中uPA、uPARmRNA和蛋白抗原的高表达,胰腺癌中伴有转移者uPA、uPAR的mRNA和蛋白抗原的表达明显高于无转移者。uPA、uPAR的表达与胰腺癌的转移程度高度相关。结论uPA、uPAR是反映胰腺肿瘤进展和生物学特性的指标,是临床上判断预后的良好指标之一     

环孢素对足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体表达的影响

目的观察环孢素对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响。方法建立体内脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和体外脂多糖足细胞损伤模型,2种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+环孢素组。通过测量尿蛋白-尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的变化情况,通过免疫荧光激光共聚焦、RT-PCR及流式细胞术观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因和蛋白水平。结果脂多糖组小鼠尿蛋白-尿肌酐比值高于正常对照组(P<0.01),脂多糖+环孢素组低于脂多糖组(P<0.05)。脂多糖+环孢素组小鼠肾组织中uPAR的表达弱于脂多糖组。足细胞脂多糖组uPAR蛋白荧光信号明显强于正常对照组,给予环孢素后荧光信号减弱。足细胞脂多糖+环孢素组uPAR蛋白表达率和Plaur mRNA为(20.10±10.70)%和0.872±0.167,均低于脂多糖组[(65.17±13.04)%和1.341±0.287,P<0.05],与正常对照组无显著差异[(18.06±7.78)%和1.025±0.167,P>0.05]。结论环孢素可能通过抑制足细胞uPAR的表达,从而稳定和保护足细胞起到降蛋白尿作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血浆纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)测定的意义.方法 选取2007年3月至2010年9月因AECOPD人院的患者203例作为AECOPD组;选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI-1含量.结果 AECOPD组血浆t-PA含量为(4.4 ±4.1)μg/L,正常对照组为(7.3±1.4) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.01);AECOPD组血浆PAI-1含量为(42±14) μg/L,正常对照组为(19 ±9) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者存在高凝状态,易导致肺细小动脉血栓形成.血浆t-PA及PAI-1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义.     

南山楂对牛主动脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的 观察南山楂水煎提取液喂饲高脂大鼠后的血清对牛肉皮细胞纤溶系统的作用.方法 以牛主动脉内皮细胞为研究对象,测定纤溶酶原激活物(t-PA)的含量与活性,纤溶酶原激活物的抑制物(PAI)的活性及胆固醇含量,结果 南山楂对内皮细胞有保护作用,能抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,高脂组为:12.563±0.637IU/ml,高脂 南山楂(小)组为:10.397±0.341IU/ml(P<0.01);促进纤溶酶原激活物(t-PA)的分泌,增加其活性,高脂组为:1.032±0.412IU/ml,高脂 南山楂(小)组为:1461±0.117IU/ml(P<0.05),高脂 南山楂(大)组为l.539±0.304IU/ml(P<0.05);还能降低内皮细胞的胆固醇含量.结论 南山楂促进纤溶系统活性的作用在动脉粥样硬化的防治中发挥重要作用.     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的:观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响。方法:SHR分为卡托普利组、氯沙坦组和对照组,用发色底物法测血浆PAI-1和t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达。结果:SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P<0.01)和氯沙坦(P<0.05)使PAI-1表达显著降低。结论:转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构。     

急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸与纤溶系统的关系

目的研究急性冠脉综合征患者血浆同型半胱氨酸水平与纤溶系统的关系。方法经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者180例,包括急性冠脉综合征135例,稳定性心绞痛45例,另设正常对照组30例。用高效液相色谱荧光检测血浆总同型半胱氨酸水平,同时测定组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1,分析各组患者上述指标的关系。结果稳定性心绞痛、急性冠脉综合征两组患者的血浆同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1/组织型纤溶酶原激活物水平均明显高于正常对照组(P<0.05)。急性冠脉综合征组同型半胱氨酸、纤溶酶原激活物抑制剂-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1/组织型纤溶酶原激活物明显高于稳定性心绞痛组(P<0.05)。在稳定性心绞痛和急性冠脉综合征组血浆同型半胱氨酸水平与纤溶酶原激活物抑制剂-1呈正相关(r=0.439,P<0.01),而与组织型纤溶酶原激活物呈负相关(r=-0.398,P<0.01)。结论稳定性心绞痛和急性冠脉综合征组患者同型半胱氨酸水平升高,且高同型半胱氨酸浓度可以引起纤溶、凝血功能紊乱,对急性冠脉综合征的发病起一定作用。