脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

极化液对冠心病患者纤溶系统功能的影响

目的：观察极化液葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）用于冠心病治疗时对纤溶系统功能的影响。方法：４６例确诊冠心病患者,其中陈旧性心肌硬塞１０例,不稳定性心绞痛１４例,稳定性心绞痛２２例。给予ＧＩＫ液,即１０％葡萄糖５００ｍｌ＋普通胰岛素１０μｌ＋氯化钾１ｇ静滴 ８～１２ ｄ。于用药前后测定组织型纤溶酶原激活物活性（ｔ－ＰＡ：Ａ）及其抑制物活性（ＰＡＬ：Ａ）,纤溶酶原活性（ＰＬｇ）,组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－Ｉ）含量及Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）含量,空腹血清胰岛素水平。结果：用药前与正常比较,ｔ－ＰＡ活性降低,ＰＡＩ－１活性增高,胰岛素水平增高,高胰岛素者占７８．２％。用药后ｔ－ＰＡ活性及含量、纤溶酶原活性均较前降低（Ｐ＜０．０１）,ＰＡＩ－１含量较前增加（Ｐ＜０．００１）,而ＰＡＩ－１活性及Ｄ－Ｄｉｍｅｒ变化不明显。结论：冠心病特别伴有胰岛素水平增高患者,应用ＧＩＫ液可能通过其对纤溶系统功能的不良影响促使病变进展。     

氯沙坦和卡托普利对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响

目的 :探讨氯沙坦和卡托普利对高脂饮食家兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响及机制。方法 :健康雄性家兔 4 0只随机分为 4组 :A组予普通饲料、B组予 1%高胆固醇饲料、C组和D组进食同B组 ,分别予氯沙坦和卡托普利灌胃。 12wk后取血检测各项生化指标 ,处死动物 ,制作标本 ,观察主动脉粥样斑块形成情况和血管内膜、中膜的组织形态学改变及内膜的超微结构 ;检测血管组织的内皮素 (ET 1)水平。结果 :B组的血脂和ET 1水平较A组明显增高 ,斑块形成明显 ,血浆t PA活性降低、PAI 1活性增高。氯沙坦的干预不影响血脂水平 ,但可减小斑块面积 ,降低ET 1,改善t PA和PAI 1活性 ;D组除ET 1外的各项指标与C组无统计学差异。C组和D组内皮损伤明显轻于B组。结论 :氯沙坦和卡托普利均能改善高脂血症家兔的内皮纤溶功能 ,减轻粥样斑块形成。     

脑血栓形成患者血浆纤溶活性指标的动态观察

为了解脑血栓形成患者血浆纤溶系统活性变化,对71例脑血栓形成患者急性期(发病第3天)、亚急性期(第15天)及恢复期(第30天)的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-pA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性水平进行动态观察,并与正常对照组比较。结果表明,脑血栓形成患者与对照组相比,急性期t-pA和PAI活性水平差异无显著意义(P>0.05);亚急性期t-pA明显升高,PAI明显降低;恢复期t-pA明显降低,PAI明显升高(P<0.01)。结论:测定恢复期血浆t-pA及PAI水平,有助于对血栓前状态的了解,并对预测脑血栓形成的复发有一定的意义。     

低浓度地氟醚对全麻病人血液动力学和纤溶功能影响

目的：观察低浓度地氟醚吸入对全麻病人血液动力学和纤溶功能的影响。方法：择期胸部手术病人28例，ASAI－Ⅱ级。麻醉诱导后气管插管，观察0．5、1．0MAC地氟醚对病人血液动力学和纤溶功能的影响。结果：麻醉诱导后气管插管时，病人SBP、DBP和MAP均呈显性下降，HR显增快（P均＜0．01）。分别吸入0．5、1．0MAC地氟醚时，虽收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）较麻醉前明显下降（P＜0．05），但与麻醉诱导后相比，血压未见进一步降低；心率（HR）虽较麻醉前增快，但与气管插管后比较，HR有所减慢。吸入0.5MAC地氟醚后，血浆t-PA含量明显增加，而血浆PAI水平则显降低，随地氟醚吸入浓度（1．0MAC）的增加，血浆t-PA含量进一步增加，血浆PAI含量进一步降低。结论：0．5、1．0MAC地氟醚对全麻病人血液动力学有一定的影响，可增强机体的纤溶功能。     

拉西地平对原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1的影响

目的观察拉西地平对原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法160例原发性高血压患者完全随机分为3组,分别予安慰剂（安慰剂组51例）、复方利血平氨苯蝶啶片（对照组55例）、拉西地平（治疗组54例）口服治疗,观察治疗前后SBP、DBP、PAI-1的变化。结果安慰剂组治疗前后SBP、DBP、PAI-1差异无统计学意义（P均〉0．05）,与安慰剂组SBP、DBP、PAI-1治疗后[SBP（146±10）mmHg、DBP（82±6）mmHg、PAI-1（44．25±6．38）μg/L]比较,对照组[SBP（118±6）mmHg、DBP（724-8）mmHg、PAI-1（28．36±5．28）μg/L]、治疗组[SBP（117±4）mmHg、DBP（75±6）mnqHg、PAI-1（35．18±4．26）μg/L]差异有统计学意义（均P〈0．05）。与对照组治疗后比较,治疗组SBP、DBP差异无统计学意义（均P〉0．05）,PAI-1差异有统计学意义（P〈0．05）。结论拉西地平降压同时有进一步降低PAI-1的作用。     

内皮素及其受体拮抗剂对纤溶系统的影响

目的 探讨内皮素1(ET-1)及其受体拮抗剂(PD142893)对纤溶系统的影响。方法培养肺静脉内皮细胞株(ECV304),分为ET-1刺激组,培养基中加ET-1至终浓度为5、10、20、50、100nmol/L;PD142893干预组,培养基中加ET-1(100nmol/L)后加入PD142893,终浓度为10、100、200、400mol/L,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果 空白对照组PAI-1含量为78.169±1.211ng/ml,ET-1(5、10、20、50、100nmol/L)刺激组分别为66.525±1.746、68.075±1.889、66.911±0.933、67.825±3.564、67.851±2.437ng/ml,刺激组与对照组之间存在显著差异,P<0.05;而两组t-PA含量无明显差异,P>0.05。无PD142893干预的ET-1(100nmol/L)组PAI-1含量为67.951±2.437ng/ml;ET-1(100nmol/L)+PD142893(10、100、200、400nmol/L)干预组PAI-1含量分别为91.112±8.811、99.311±14.079、113.467±7.679、114.933±9.623ng/ml,两者之间存在明显差异,P<0.05;而两组间t-PA含量无明显差异,P>0.05。结论 ET-1对肺静脉内皮细胞分泌的PAI-1有显著的抑制作用,而对t-PA无显著影响;用PD142893干预后,PAI-1显著升高,t-PA的含量无明显的改变。     

过敏性紫癜肾儿童血尿纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及干预治疗

目的　探讨过敏性紫癜肾患儿外周血和尿液中组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及 1型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)的活性和尿纤溶酶原激活物总活性 (PAs)的变化特点及予血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、低分子肝素治疗的影响。方法　 2 3例紫癜肾儿童为研究对象 ,11名正常对照。分别于ACEI和低分子肝素治疗前、治疗后 1周、治疗后 2周取血、尿标本 ,用纤维平板法测定尿PAs活性 ,用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法测定血tPA和PAI 1活性 ,以 x±s报道数据。 结果　紫癜肾患儿于治疗前血tPA水平和尿PAs总活性均明显低于正常对照组 ,而PAI 1水平则显著高于对照组 ,ACEI和肝素联合治疗后 ,随着治疗的持续可明显改善凝血纤溶系统平衡紊乱的趋势 (P <0 0 1)。结论　紫癜肾儿童血、尿凝血纤溶系统平衡紊乱 ,表现为凝血亢进和纤溶障碍 ,干预性治疗具有一定疗效     

灯盏花对高血压病患者纤溶活性及SOD的影响

目的观察灯盏花对高血压病 (EH)患者血清超氧化物歧化酶 (SOD) ,过氧化脂质(LPO) ,组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物— 1 (PAI 1 )的影响。方法将 88例EH患者分成灯盏花治疗组 (A组 )和维脑路通对照组 (B组 ) ,A组用灯盏花注射液 5 0mg加入 2 5 0ml液体中静脉滴注 ,每天 1次 ,共 1 4天。B组用维脑路通注射液 2 5 0m1 (0 .4g)静脉滴注 ,每天 1次 ,共 1 4天。两组常规口服降压药及对症治疗。采用发射底物法测定t PA和PAI l的活性 ,化学比色法测定SOD活性 ,TBA荧光显色法测定LPO含量。结果A组血清SOD活力明显增高 (P <0 .0 1 )、LPO含量降低 (P <0 .0 0 1 ) ,B组SOD活力及LPO含量用药前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。A组t PA活性增加 (P <0 .0 1 )、PAI l活性降低(P <0 .0 0 1 ) ,B组治疗前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论EH患者存在纤溶活性异常 ,氧自由基生成增多及清除降低。灯盏花能提高患者的SOD活力 ,降低LPO含量 ,促进纤溶活性 ,改善血液流变性     

青心酮对妊高征模型兔血浆纤溶相关因子和血小板功能的影响

采用缩窄腹主动脉下段的方法造成家兔实验性妊高征模型，并采用比浊法和发色底物分解产色法检测了注射青心酮（３，４－Ｄｉｈｙｄｒｏｘｙａｃｅｔｏｐｈｅｎｏｎｅ，ＤＨＡＰ）的模型兔血小板聚集性（ＰＡｇ）、血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示ＤＨＡＰ可显著降低模型兔ＰＡｇ；对血浆ＰＡＩ－１活性的抑制作用明显强于对ｔＰＡ的作用，因此，ＤＨＡＰ对血小板功能和血纤溶活性的作用可能是其改善子宫胎盘血循环的作用机制之一。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的:观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响。方法:SHR分为卡托普利组、氯沙坦组和对照组,用发色底物法测血浆PAI-1和t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达。结果:SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P<0.01)和氯沙坦(P<0.05)使PAI-1表达显著降低。结论:转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构。     

卡托普利对大鼠t-PA和PAI-1活性的作用

目的评价卡托普利对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的影响。方法给大鼠应用三种剂量的卡托普利,观察其对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的作用。结果卡托普利治疗后使大鼠血浆t-PA活性升高,PAI-1活性及PAI-1/t-PA活性比值显著降低,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。结论卡托普利能增强大鼠纤溶系统的活性,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。     

Effects of doxazosin and atenolol on the fibrinolytic system in patients with hypertension and elevated serum cholesterol

Summary Disturbances in the fibrinolytic system have been associated with cardiovascular disease and its risk factors. In the present study the effects of an alpha₁-adrenoceptor inhibitor (doxazosin) and a selective beta-adrenoceptor blocker (atenolol) on the fibrinolytic system have been evaluated.Eighty four subjects with previously untreated mild to moderate hypertension and elevated serum cholesterol were randomized to receive atenolol or doxazosin in a double-blind study over 6 months. Tissue plasminogen activator(tPA) and plasminogen activator inhibitor (PAI-1) were measured in citrated plasma samples before and after venous occlusion before and at the end of the study period.tPA activity after venous occlusion and tPA capacity were significantly increased after doxazosin as compared to pretreatment values. The fibrinolytic variables did not change in the atenolol group.Thus, doxazosin but not atenolol, improved the activity of the fibrinolytic system in patients with hypertension and an elevated serum cholesterol level. This effect of doxazosin warrants consideration when selecting a first-line antihypertensive drug.Part of this study was presented at the 13th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, Montreal, in June 1990.     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

卡托普利对高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响

目的:研究卡托普利对原发性高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响。方法:93例原发性高血压患者随机分为治疗组(49例)与对照组(44例),另设健康组85例。治疗组在对照组限盐低钠饮食、适当锻炼、减轻体重、口服利尿剂治疗的基础上加服卡托普利25mg,3次·d-1,治疗16wk。比较治疗前、后血清脂联素、一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)水平的变化,超声测量肱动脉血流依赖性舒张功能(FMD)、肱动脉内径。结果:原发性高血压患者血清脂联素水平明显低于正常人;治疗组治疗后与治疗前比较,血清脂联素水平升高,NO浓度升高,FMD明显升高,vWF水平降低,均有统计学意义(P<0．05或P< 0．001),基础状态下肱动脉内径治疗后有减少趋势,但无统计学意义;对照组治疗前、后比较,变化无统计学意义(P>0．05)。结论:卡托普利降压同时可提高血清脂联素水平,改善高血压患者的血管内皮功能。     

坎地沙坦酯对原发性高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的探讨坎地沙坦酯对原发性高血压患者的血压及尿微量白蛋白的影响。方法80例原发性高血压伴尿微量白蛋白患者随机分为两组:坎地沙坦组40例,口服坎地沙坦酯8～16mg/d;卡托普利组40例口服卡托普利37.5～150mg/d,疗程12周。分别测量两组治疗前后血压、尿微量白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿肌酐并计算内生肌酐清除率(Ccr)。结果两组治疗后血压及尿微量白蛋白均显著下降(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(P>0.05);两组治疗前后血肌酐、内生肌酐清除率均无明显变化(P>0.05)。卡托普利组咳嗽发生率27.5%,其中有6例不能耐受咳嗽而退出试验,坎地沙坦组无咳嗽病例发生。结论坎地沙坦酯不仅能有效降低血压,而且能降低尿微量白蛋白,与卡托普利疗效相似。     

阿托伐他汀对脂肪组织/细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的影响

目的：观察高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）表达及阿托伐他汀对其影响。方法：24只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和阿托伐他汀治疗组。实验末取兔皮下脂肪组织．并分离培养脂肪细胞，RT—PCR测定脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达：同时采血分离血浆．用发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果：高胆固醇血症组血浆PAI-1活性与对照组比明显增加（P〈0．01）：该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达也明显高于对照组（P〈0．01）。阿托伐他汀治疗后，该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达显著低于高胆固醇血症组（P〈0．01），血浆PAI-1活性也明显降低（P〈0．01）。结论：高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达PAI-1增加，血浆活性增强；阿托伐他汀能明显抑制高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞PAI-1表达及活性。     

卡托普利联合尼福达治疗2型糖尿病合并高血压临床观察

目的：观察卡托普利联合尼福达治疗2型糖尿病伴高血压患者的临床疗效。方法：将我院门诊诊断为2型糖尿病合并高血压的80例患者随机分为对照组与观察组,观察组40例采用卡托普利联合尼福达降压,对照组40例采用卡托普利降压,并随访观察患者治疗前、治疗后的血压变化及不良反应。结果：治疗后观察组与对照组患者血压与治疗前均明显低（P〈0.05）,观察组血压明显降低于对照组（P〈0.05）,2组总体有效率比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：卡托普利联合尼福达治疗2型糖尿病合并高血压患者疗效确切,安全有效且副作用小,在基层医院具有临床推广价值。     

男性高尿酸血症患者血尿酸与PAI-1和内皮素的关系

目的：探讨中老年男性高尿酸血症患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与内皮素（ET）水平变化，观察高尿酸对血管内皮细胞功能的影响。方法：随机选择35岁以上的男性高尿酸血症患者138例（高尿酸血症，UA组），年龄、地域相匹配的健康者80例为正常对照组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定PAI-1，采用放射免疫法测定ET。胰岛素抵抗指数采用稳态模型评估（HOMA—IR）。采用尿酸氧化酶法测定血尿酸。结果：（1）UA组PAI-1、ET水平高于正常对照（均P〈0．01）。（2）UA组收缩压、舒张压、腰围与臀围比值、体质量指数与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。（3）uA组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、空腹血糖、糖负荷后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA—IR均显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。（4）UA组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）低于正常对照组（P〈0．05）。（5）在以PAI-1为因变量的逐步回归分析中血尿酸、腰围与臀围比值、HOMA—IR进入回归方程（调整后R2=0．77，P〈0．01）。（6）在以ET为因变量的逐步回归分析中，血尿酸、血肌酐、腰围与臀围比值、HOMA—IR进入回归方程（调整后R2=0．70，P〈0．01）。结论：高尿酸是血管内皮细胞功能障碍独立的危险因素，降低血尿酸水平有望改善血管内皮细胞功能，减少动脉粥样硬化的发生和发展。