体外高浓度葡萄糖培养及黄芪干预人外周血内皮祖细胞的数量和增殖与分化

背景：内皮祖细胞数量及功能受损是糖尿病血管并发症发生发展的重要环节,黄芪对多种原因引起内皮功能障碍具有保护作用,可以有效保护血管内皮功能。目的：观察高浓度葡萄糖及黄芪干预对人外周血内皮祖细胞数量、增殖及分化影响。方法：不同浓度葡萄糖孵育内皮祖细胞24h以及30mmol/L葡萄糖孵育内皮祖细胞不同时间;内皮祖细胞经20g/L黄芪预处理24h后,再加入30mmol/L葡萄糖培养24h。结果与结论：高葡萄糖以浓度及时间依赖方式减少内皮祖细胞的数量,降低内皮祖细胞的增殖及向内皮细胞系分化能力（P0.05或0.01）,给予黄芪预处理后,内皮祖细胞数量明显增加,增殖及向内皮细胞系分化能力明显增强（P〈0.05或0.01）。提示高葡萄糖以浓度及时间依赖方式减少外周血内皮祖细胞数量,降低内皮祖细胞的增殖及向内皮细胞系分化能力,黄芪可以改善高葡萄糖对内皮祖细胞的损伤作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响

背景:前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过PI3K/Akt/eNOS途径实现?目的:观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法:采用密度梯度离心法获取糖尿病患者外周血单个核细胞,培养7d后鉴定内皮祖细胞。观察0,50,200,800,3200,6400mg/L黄芪多糖分别干预6,12,24,48h对内皮祖细胞影响的量效和时效关系;用黄芪多糖及黄芪多糖与PI3K抑制剂LY294002联合干预糖尿病患者内皮祖细胞,Western blot检测磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达水平。以未进行任何处理健康人内皮祖细胞作为对照组。结果与结论:糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力较对照组明显下降(P<0.05)。黄芪多糖显著增加糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力,当黄芪多糖在200～800mg/L质量浓度范围,干预6～24h可呈时间及剂量依赖性增强内皮祖细胞的增殖能力(P<0.01),并呈剂量依赖性升高内皮祖细胞磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002能阻断黄芪多糖诱导的Akt、内皮型一氧化氮合酶的磷酸化(P<0.05)。说明黄芪多糖通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞的分化。     

黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响

背景：前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过PI3K/Akt/eNOS途径实现？目的：观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法：采用密度梯度离心法获取糖尿病患者外周血单个核细胞,培养7d后鉴定内皮祖细胞。观察0,50,200,800,3200,6400mg/L黄芪多糖分别干预6,12,24,48h对内皮祖细胞影响的量效和时效关系;用黄芪多糖及黄芪多糖与PI3K抑制剂LY294002联合干预糖尿病患者内皮祖细胞,Western blot检测磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达水平。以未进行任何处理健康人内皮祖细胞作为对照组。结果与结论：糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力较对照组明显下降（P〈0.05）。黄芪多糖显著增加糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力,当黄芪多糖在200～800mg/L质量浓度范围,干预6～24h可呈时间及剂量依赖性增强内皮祖细胞的增殖能力（P〈0.01）,并呈剂量依赖性升高内皮祖细胞磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达（P〈0.05）;PI3K抑制剂LY294002能阻断黄芪多糖诱导的Akt、内皮型一氧化氮合酶的磷酸化（P〈0.05）。说明黄芪多糖通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞的分化。     

巴曲酶可影响人外周血内皮祖细胞定向分化及增殖能力

背景:近年来内皮祖细胞促进机体血管新生方面的重要作用已形成共识,但内皮祖细胞的定向分化和扩增的问题是影响其疗效和广泛开展的主要原因。目的:观察人外周血内皮祖细胞体外分离、纯化、扩增和诱导分化为内皮细胞的可行性。方法:用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,接种于包被有人纤维连接蛋白的细胞培养板中,培养6d后,收集贴壁细胞。以血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对贴壁细胞进行诱导培养。另外,分别以0.05,0.1,0.2BU/mL巴曲酶培养贴壁细胞,观察内皮祖细胞的增殖能力。结果与结论:经血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导后的细胞形态上表现内皮细胞特征,经流式细胞仪测定表达血管内皮细胞特有表面标志CD31和vWF,说明诱导后的细胞为内皮细胞。巴曲酶在体外培养条件下可增加血内皮祖细胞的数量,以0.1BU/mL浓度作用显著,且作用时间与血内皮祖细胞增殖能力的改善呈正相关。     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响(英文)

背景:研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的:观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖(5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次)及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论:20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高(P<0.01),培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低(P<0.01),均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显(P<0.01)。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

巴曲酶可影响人外周血内皮祖细胞定向分化及增殖能力

背景：近年来内皮祖细胞促进机体血管新生方面的重要作用已形成共识,但内皮祖细胞的定向分化和扩增的问题是影响其疗效和广泛开展的主要原因。目的：观察人外周血内皮祖细胞体外分离、纯化、扩增和诱导分化为内皮细胞的可行性。方法：用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,接种于包被有人纤维连接蛋白的细胞培养板中,培养6d后,收集贴壁细胞。以血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对贴壁细胞进行诱导培养。另外,分别以0.05,0.1,0.2BU/mL巴曲酶培养贴壁细胞,观察内皮祖细胞的增殖能力。结果与结论：经血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导后的细胞形态上表现内皮细胞特征,经流式细胞仪测定表达血管内皮细胞特有表面标志CD31和vWF,说明诱导后的细胞为内皮细胞。巴曲酶在体外培养条件下可增加血内皮祖细胞的数量,以0.1BU/mL浓度作用显著,且作用时间与血内皮祖细胞增殖能力的改善呈正相关。     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响

背景：研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的：观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法：密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖（5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次）及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论：20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高（P〈0.01）,培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低（P〈0.01）,均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显（P〈0.01）。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

阿司匹林对内皮祖细胞数量与功能及其诱导型一氧化氮合酶的影响

目的观察阿司匹林对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度阿司匹林(1、2、5、10 mmol/L)分别培养3、6、12、24 h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管形成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果阿司匹林减少外周血EPCs数量,并且EPCs数量随阿司匹林浓度和作用时间增加而减少。其增殖能力、迁移能力、黏附能力、体外血管形成能力和iNOS含量亦随阿司匹林浓度和作用时间增加而降低。结论阿司匹林通过EPCs中iNOS含量,降低EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,从而抑制内皮细胞的生成。     

补阳还五汤对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

背景:现代医学研究表明,内皮祖细胞和补阳还五汤在治疗缺血性疾病上具有相似的功能,两者之间是否存在着一定的联系?目的:观察补阳还五汤对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响。方法:采用密度梯度离心法分离培养兔外周血内皮祖细胞,经Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色和表面抗原的免疫组织化学检测鉴定后,将贴壁细胞随机分为4组,分别用基础培养基以及含有20,50,100g/L补阳还五汤的EBM-2培养基进行细胞培养72h。检测细胞形态及计数,再采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法、Transwell小室、黏附功能检测、一氧化氮检测及血管内皮生长因子免疫细胞化学分析来评定其增殖、迁移、黏附、分泌一氧化氮和表达血管内皮生长因子的能力。结果与结论:不同质量浓度补阳还五汤均能增加内皮祖细胞的数量,提高内皮祖细胞增殖、黏附、迁移和分泌一氧化氮的能力(P<0.05),药物质量浓度在50g/L时影响最为显著(P<0.01),而对血管内皮生长因子表达的影响较微弱。提示补阳还五汤能增加内皮祖细胞的数量,提高内皮祖细胞的增殖、迁移和黏附能力,并可能诱导晚期内皮祖细胞的分化。     

阿司匹林对内皮祖细胞数量与功能及其诱导型-氧化氮合酶的影响

目的观察阿司匹林对外周血内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞，将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上，培养7d后收集贴壁细胞，加入不同浓度阿司匹林（1、2、5、10mmol／L）分别培养3、6、12、24h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC—UEA—I和Dil—acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs，将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTF比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管形成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力，免疫印迹杂交法（Westernblot）半定量测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果阿司匹林减少外周血EPCs数量，并且EPCs数量随阿司匹林浓度和作用时间增加而减少。其增殖能力、迁移能力、黏附能力、体外血管形成能力和iNOS含量亦随阿司匹林浓度和作用时间增加而降低。结论阿司匹林通过EPCs中iNOS含量，降低EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力，从而抑制内皮细胞的生成。     

无创性超声测定冠状动脉支架术后再狭窄患者血管内皮功能和循环内皮祖细胞水平

目的运用无创性超声诊断技术测定经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗急性心肌梗死（AMI）愈后冠状动脉支架再狭窄（ISR）患者的血管内皮功能,并探讨血管内皮功能与循环内皮祖细胞（EPCs）水平变化特点。 方法选取2009—2015年川北医学院附属医院收治的完成冠状动脉造影随访的急性心肌梗死（AMI）后行PCI治疗患者220例。29例患者PCI治疗AMI后发生ISR（ISR组）,191例患者PCI治疗AMI后未发生ISR（非ISR组）。采用高频超声技术获取患者肱动脉内皮依赖性功能（FMD）、非内皮依赖性功能（NMD）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）,同时检测循环EPCs表达水平。用独立样本t检验比较ISR组与非ISR组患者IMT、FMD、NMD、CD133＋/KDR＋EPCs、CD34＋/KDR＋EPCs、CD34＋EPCs、CD133＋EPCs、KDR＋EPCs水平差异;采用单因素及多因素非条件Logistic回归分析筛选冠状动脉ISR的独立预测因子。 结果ISR组患者糖化血红蛋白（HbA1c）、尿素氮、肌酐浓度均高于非ISR组患者,且差异均有统计学意义（t值分别为-1.769、-3.671、2.77,P均<0.05）,血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、周围血管扩张剂、胰岛素、利尿剂使用率均高于非ISR组患者,硝酸甘油使用率低于非ISR组患者,且差异均有统计学意义（χ²值分别为3.832、6.567、2.072、16.540、4.949,P均<0.05）。2组患者IMT、FMD差异均无统计学意义,但ISR组患者NMD低于非ISR组患者,且差异有统计学意义（t=2.338,P均<0.05）。2组患者CD34＋EPCs、CD133＋EPCs水平差异均无统计学意义;ISR组患者CD34/KDR＋EPCs、CD133/KDR＋EPCs、KDR＋EPCs水平均较非ISR组患者降低,且差异均有统计学意义（t值分别为2.298、3.986、2.106,P均<0.05）。Logistic回归分析结果显示,HbA1c浓度、硝酸甘油使用率、利尿剂使用率、NMD是ISR的独立预测因子。 结论阶段性血糖水平等危险因素控制不良,损害血管壁功能,减少循环EPCs数量,结合老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者置入支架的特定人群和临床用药合理性等因素综合作用下,促进PCI后ISR发生。高频超声技术可以快速、无创测定血管内皮功能,间接反映冠状动脉受损情况,在PCI后ISR发生的风险因素评估中准确评价血管结构和功能变化,为临床治疗提供重要的诊断和治疗依据。     

Circulating endothelial progenitor cells in cardiovascular disorders

The role of vascular endothelium in cardiovascular disorders is well recognized. Mature endothelial cells contribute to the repair of endothelial injury, but only with a limited capacity. This has led to growing interest and further investigation into circulating endothelial progenitor cells (EPCs) and their role in vascular healing, repair and postnatal neovascularization. Recent studies have shown that EPCs are affected both in number and function by several cardiovascular risk factors as well as various cardiovascular disease states. Here, we aim to provide an overview of EPCs in humans, from methods of assessment to quantification and functional properties in numerous cardiovascular conditions. In addition, we hope to offer some perspective on the potential diagnostic and therapeutic aspects of EPCs.     

Circulating endothelial progenitor cells in cardiovascular disorders

The role of vascular endothelium in cardiovascular disorders is well recognized. Mature endothelial cells contribute to the repair of endothelial injury, but only with a limited capacity. This has led to growing interest and further investigation into circulating endothelial progenitor cells (EPCs) and their role in vascular healing, repair and postnatal neovascularization. Recent studies have shown that EPCs are affected both in number and function by several cardiovascular risk factors as well as various cardiovascular disease states. Here, we aim to provide an overview of EPCs in humans, from methods of assessment to quantification and functional properties in numerous cardiovascular conditions. In addition, we hope to offer some perspective on the potential diagnostic and therapeutic aspects of EPCs.     

Endothelial progenitor cells: novel biomarker and promising cell therapy for cardiovascular disease

Bone-marrow-derived EPCs (endothelial progenitor cells) play an integral role in the regulation and protection of the endothelium, as well as new vessel formation. Peripheral circulating EPC number and function are robust biomarkers of vascular risk for a multitude of diseases, particularly CVD (cardiovascular disease). Importantly, using EPCs as a biomarker is independent of both traditional and non-traditional risk factors (e.g. hypertension, hypercholesterolaemia and C-reactive protein), with infused ex vivo-expanded EPCs showing potential for improved endothelial function and either reducing the risk of events or enhancing recovery from ischaemia. However, as the number of existing cardiovascular risk factors is variable between patients, simple EPC counts do not adequately describe vascular disease risk in all clinical conditions and, as such, the risk of CVD remains. It is likely that this limitation is attributable to variation in the definition of EPCs, as well as a difference in the interaction between EPCs and other cells involved in vascular control such as pericytes, smooth muscle cells and macrophages. For EPCs to be used regularly in clinical practice, agreement on definitions of EPC subtypes is needed, and recognition that function of EPCs (rather than number) may be a better marker of vascular risk in certain CVD risk states. The present review focuses on the identification of measures to improve individual risk stratification and, further, to potentially individualize patient care to address specific EPC functional abnormalities. Herein, we describe that future therapeutic use of EPCs will probably rely on a combination of strategies, including optimization of the function of adjunct cell types to prime tissues for the effect of EPCs.     

基质细胞衍生因子预处理的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的 探讨基质细胞衍生因子(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)预处理的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)对大鼠急性心肌梗死的治疗作用.方法 培养大鼠骨髓来源的内皮祖细胞,检测SDF-1在体外对EPCs迁移和存活能力的影响.建立大鼠急性心肌梗死模型,随机分为SDF-1+EPCs组、EPCs组和对照组,每组12只.心梗后24 h,将SDF-1预处理或未处理的EPCs经尾静脉注入动物体内,对照组注射不含细胞的培养基.细胞输注后的14 d和28 d,分别检测血管密度、心功能及心肌梗死面积等指标.结果 细胞输注后14 d,SDF-1+EPCs组血管密度高于EPCs组及对照组.细胞输注后28 d,SDF-1+EPCs组大部分心功能指标优于EPCs组和对照组,心梗而积低于EPCs组和对照组.结论 SDF-1预处理能促进EPCs的迁移和存活,促进体内EPCs介导的新血管生成,减少心肌梗死面积,促进心功能的恢复.     

急性心肌梗死患者外周血来源内皮祖细胞CXCR4受体表达及功能的变化

目的观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者外周血来源内皮祖细胞(endothelial progentior cells,EPCs)CXCR4受体表达及功能的变化。方法选择AMI患者15例,对照组非AMI患者15例,抽取外周血密度梯度离心法获取单个核细胞,培养7d后对贴壁的细胞进行分析。激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为EPCs。应用改良的Boyden小室测定EPCs对基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的迁移能力,流式细胞仪测定EPCs的CXCR4的表达,RT-PCR法测CXCR4的mRNA表达。结果AMI患者外周血EPCs数目增多,对SDF-1的迁移能力增强,其表达CXCR4上调,CXCR4的mRNA合成增强。与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论AMI患者外周血来源EPCs的CXCR4受体表达上调,功能增强。     

内皮祖细胞与雌激素

背景:研究发现雌激素对血管内皮具有明显的保护作用,而内皮祖细胞作为内皮细胞的前体细胞参与内皮的修复.目的:总结内皮祖细胞生物特点及雌激素对内皮祖细胞作用的研究进展.方法:应用计算机检索PubMed数据库及CNKI数据库,在标题和摘要中以"内皮祖细胞,雌激素"或"Endothelial progenitor cells,estrogen"为检索词进行检索.选择与内皮祖细胞生物学特点及雌激素对其作用研究相关的文献.结果与结论:内皮祖细胞存在于骨髓和外周血中,是具有增殖、迁移、黏附能力并分化为血管内皮细胞潜能的原始细胞,可作为未来治疗心血管疾病的重要的靶点.雌激素对内皮祖细胞有保护效应,能增强内皮祖细胞增殖、迁移、黏附等生物活性,同时还能延迟内皮祖细胞衰老、拮抗其凋亡.但雌激素影响内皮祖细胞生物活性的具体靶点及机制尚有待进一步研究.     

Acute and chronic effects of exercise on circulating endothelial progenitor cells in healthy and diseased patients

Exercise is known to improve endothelial function in healthy subjects as well as patients with cardiovascular disease and this might be partially related to a regeneration of diseased endothelium by circulating progenitor cells (EPCs). EPCs are a subgroup of peripheral blood monocytes that contribute to re-endothelialization of injured endothelium as well as neovascularization of ischemic lesions. Cross-sectional studies have indicated that chronic, regular physical activity has a positive effect on the levels of circulating EPCs. This is associated with an improvement of endothelial dysfunction that is induced by apoptosis due to the underlying aging process or accelerated by cardiovascular risk factors. Furthermore, it is well established that chronic exercise training has the potency to mobilize EPCs from the bone marrow. For patients with cardiac disease this is of clinical importance since EPCs have been implicated in vascular repair and revascularization. Studies are needed to refine the best mode of exercise training that will upregulate circulating EPCs as well as to clarify the kinetics of EPCs after the termination of different exercise sessions in different diseases and medication. Whether there is a direct link between enhanced mobilization of EPCs via exercise and improvement of disease and prognosis remains a hypothesis which needs to be further evaluated.     

内皮祖细胞与雌激素

背景：研究发现雌激素对血管内皮具有明显的保护作用,而内皮祖细胞作为内皮细胞的前体细胞参与内皮的修复。目的：总结内皮祖细胞生物特点及雌激素对内皮祖细胞作用的研究进展。方法：应用计算机检索PubMed数据库及CNKI数据库,在标题和摘要中以＂内皮祖细胞,雌激素＂或＂Endothelialprogenitorcells,estrogen＂为检索词进行检索。选择与内皮祖细胞生物学特点及雌激素对其作用研究相关的文献。结果与结论：内皮祖细胞存在于骨髓和外周血中,是具有增殖、迁移、黏附能力并分化为血管内皮细胞潜能的原始细胞,可作为未来治疗心血管疾病的重要的靶点。雌激素对内皮祖细胞有保护效应,能增强内皮祖细胞增殖、迁移、黏附等生物活性,同时还能延迟内皮祖细胞衰老、拮抗其凋亡。但雌激素影响内皮祖细胞生物活性的具体靶点及机制尚有待进一步研究。