柠檬苦素抑制PM2.5吸入诱导的大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态

目的探讨柠檬苦素在气道炎性反应及黏液高分泌形成过程中的作用。方法实验分为3组(n=10),即空白对照组、PM2.5组(雾化吸入PM2.5悬液复制大鼠慢性气道炎性反应模型)和PM2.5+柠檬苦素组(陈皮提取物干预),以ELISA、RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肺部炎性反应因子、黏蛋白(MUC)及TAS2Rs mRNA和蛋白表达水平。结果 PM2.5组炎性反应因子IL-1β、CINC-1和黏蛋白MUC5AC、MUC5B的mRNA和蛋白合成表达水平较对照组明显增高(P0.05),而支气管肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC分泌表达增加;PM2.5+柠檬苦素组TAS2R14的mRNA和蛋白表达水平进一步增高(P0.05),而IL-1β、CINC-1和MUC5AC、MUC5B的转录和翻译表达水平较PM2.5组降低(P0.05),BALF中的黏蛋白以MUC5B分泌表达增加为主。结论柠檬苦素吸入治疗可抑制黏蛋白的产生,促进黏蛋白的分泌,该效应是通过激活肺部TAS2Rs表达,使其对气道炎性反应的抗炎作用增强实现的。     

嗜中性粒细胞弹性蛋白酶体外促进嗜中性粒细胞型鼻息肉中MUC5AC 合成和释放

目的:探讨人嗜中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)体外干预对嗜中性粒细胞型鼻息肉(NNP)上皮中杯状细胞(GC)合成和释放黏蛋白(MUC5AC)的影响。方法:收集正常鼻黏膜组织和NP组织,免疫荧光染色法鉴定鼻息肉(NP)内表型。将2种组织进行体外培养,HE染色检测GC数量,ELISA和RT-PCR法检测MUC5AC mRNA及蛋白表达。将HNE加入体外培养的NNP组织,进行GC计数,ELISA和RT-PCR法分别检测NNP培养基中MUC5AC mRNA表达。结果:与正常鼻黏膜组织相比,体外培养的NNP组织中GC数明显上升,MUC5AC mRNA及蛋白水平显著上升,当HNE对NNP组织进行体外干预后,GC数及MUC5AC mRNA及蛋白水平均显著上调。结论:HNE体外干预可促进NNP中MUC5AC的合成和释放。     

蟾蜍灵抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞-间充质细胞系转换

目的探讨蟾蜍灵对转化生长因子(TGF)-β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质细胞转换的影响。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)细胞分为3组:1)对照组;2)TGF-β1组:在细胞培养基中加入TGF-β1(浓度为5μg/L);3)蟾蜍灵+TGF-β1组:在细胞培养基中分别加入蟾蜍灵和TGF-β1(浓度为5μg/L),按蟾蜍灵的浓度分为A、B、C 3个亚组:分别为1×10~(-9)、1×10~(-8)和1×10~(-7)mol/L。72 h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态;用实时定量PCR、蛋白印迹法和免疫荧光检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果 TGF-β1组HK-2细胞从原有典型的铺路石样上皮细胞转变为长梭形肌成纤维细胞;胞质内大量表达α-SMA,同时E-cadherin的表达明显减少(P0.01);蟾蜍灵处理后TGF-β1诱导的细胞形态学改变减轻,胞质内α-SMA的表达减少(P0.05),同时E-cadherin的表达明显恢复,且呈剂量依赖性。结论蟾蜍灵能有效抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞转换,对肾脏病治疗具有潜在应用前景。     

李斯特菌溶血素通过激活PI3K / Akt 信号通路促进呼吸道上皮细胞炎症反应及MUC5AC 表达

目的:初步探讨李斯特菌溶血素(LLO)刺激呼吸道上皮细胞株(16-HEB)产生炎性反应及促进MUC5AC表达的分子机制,为阐明李斯特菌的致病机制提供理论依据。方法:采用不同浓度的LLO(15、30、45μg/ml)刺激16-HEB细胞株24 h后,qRT-PCR和ELISA法分别检测细胞中MUC5AC的mRNA转录水平与蛋白浓度变化,以及炎性因子IL-6与IL-1β的含量及mRNA转录水平; Western blot检测不同浓度LLO刺激后细胞中p-Akt、Akt的表达情况及相对含量; PI3K抑制剂LY294002预处理后检测p-Akt、Akt的表达情况,随后用LLO刺激16-HEB细胞株,并进一步检测细胞中MUC5AC与炎性因子的表达转录情况。结果:随着LLO刺激浓度的增加,细胞中MUC5AC的转录水平与浓度逐渐上升,且均显著高于对照组(P0. 05),炎性因子IL-6与IL-1β的含量与转录水平也显著增加(P 0. 05); Western blot结果显示LLO能够激活p-Akt的表达(P0. 05),而使用抑制剂LY294002处理后则会显著降低细胞中p-Akt的表达(P0. 05);抑制剂处理后细胞中MUC5AC与炎性因子的表达与转录水平均出现降低,且显著低于LLO刺激组(P0. 05)。结论:LLO能够激活PI3K/Akt信号通路进而诱导16-HEB细胞产生炎性因子IL-6、IL-1β,并促进细胞中MUC5AC的表达。     

地塞米松对IL-13诱导的大鼠鼻黏膜mCLCA3和Muc5ac表达的影响

目的:研究地塞米松对白细胞介素IL-13诱导的大鼠鼻黏膜mCLCA3和黏蛋白Muc5ac表达的影响,探讨其对变应性鼻炎黏液分泌的影响.方法:30只SD大鼠随机分成对照组、IL-13组、地塞米松组,用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化法分别检测鼻黏膜mCLCA3 mRNA和Muc5ac蛋白的表达.结果:对照组大鼠鼻黏膜中mCLCA3 mRNA表达为0.000±0.000,IL-13组为0.319±0.121,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);地塞米松组为0.144±0.105,IL-13组为0.319 ±0.121,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组大鼠鼻黏膜中Muc5ac蛋白的表达(0.300±0.145)与IL-13组(1.389±0.499)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);地塞米松组Muc5ac蛋白的表达(0.901 ±0.390)较IL-13组(1.389±0.499)明显减少(P＜0.05).结论:IL-13能够上调mCLCA3 mRNA和Muc5ac在鼻黏膜的表达,地塞米松可下调mCLCA3 mRNA和黏蛋白Muc5ac表达.     

MUC1抑制COPD中烟草烟雾诱导的黏液高分泌

目的：探究黏蛋白1(MUC1)对烟草烟雾（CS）暴露诱导的慢性阻塞性肺疾病（COPD）中MUC5AC和MUC5B的表达影响。方法：（1）动物实验：健康SPF级雄性C57BL/6小鼠20只，随机分为空白对照组（n=10）和CS暴露组（n=10），采用CS暴露24周的方法建立COPD小鼠模型。建模结束后，检测小鼠肺功能；肺组织切片进行HE和PAS染色评估肺组织病理改变及气道杯状细胞增生情况；Western blot法检测肺组织MUC1蛋白水平；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MUC5AC和MUC5B的表达水平，以评估小鼠肺部炎症及黏液分泌情况。（2）细胞实验：用烟草烟雾提取物（CSE）处理人支气管上皮细胞系16HBE，通过Western blot、RT-qPCR和免疫荧光染色检测MUC1、MUC5AC和MUC5B的表达。用MUC1小干扰RNA(siRNA)和MUC1过表达质粒转染16HBE细胞以沉默和过表达MUC1，确定MUC1对MUC5AC和MUC5B表达的影响。结果：（1）CS组小鼠表现为类似COPD的病变，包括肺气肿、肺功能下...     

血红素加氧酶-1抑制香烟烟雾提取物致体外人肺A549细胞黏液高分泌

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对香烟烟雾提取物(CSE)所致人气道黏液高分泌的影响。方法用CSE刺激A549细胞,复制黏液高分泌细胞模型。分为对照组、CSE组、氯化高铁血红素(Hemin)组和锌原卟啉(ZnPPIX)组,观察黏蛋白(MUC)5AC、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化(p)-EGFR、HO-1及双功能氧化酶1(Duox1)的表达。用MTT法测定细胞活性;RT-PCR法检测HO-1、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA;Western blot法检测p-EGFR、EGFR、Duox1和HO-1蛋白;ELISA法检测细胞裂解液中MUC5AC蛋白表达。结果CSE组MUC5AC的mRNA吸光度积分相对值和蛋白水平分别为0.660±0.044和(157±3)μg/mg,较对照组0.412±0.043和(105±8)μg/mg明显升高(P<0.05),p-EGFR蛋白水平、EGFR、HO-1及Duox1的mRNA和蛋白水平也较对照组明显增高。与CSE组相比,Hemin组HO-1mRNA及蛋白进一步增高,而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平明显回降。与...     

MUC1模拟表位肽致敏DC对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫微环境的影响

目的：研究黏蛋白1(MUC1)模拟表位肽致敏树突状细胞(DC)对宫颈癌荷瘤小鼠生长和免疫微环境的影响。方法：培养小鼠骨髓细胞,诱导并刺激DC成熟,MUC1模拟表位肽处理构建负载MUC1模拟表位肽的DC。构建稳定表达MUC1的宫颈癌U14细胞株的荷瘤BALB/c小鼠模型,随机分为3组：空白对照组(注射0.2 ml生理盐水)、DC组(注射2×10⁵个未加MUC1模拟表位肽的DCs)和DC+MUC1组(注射2×10⁵个负载MUC1模拟表位肽的DCs),免疫1周后进行二次免疫。治疗前和二次免疫1周后测量肿瘤体积;二次免疫1周后取小鼠肿瘤组织称重并计算抑瘤率;取小鼠外周血,流式细胞术检测CD3⁺T、CD4⁺T、CD8⁺T细胞、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg水平;ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-10、TGF-β、VEGF浓度。结果：与治疗前比较,空白对照组、DC组和DC+MUC1组肿瘤体积增大(P<0.0...     

IL-27对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1μgIL-27(溶于50μlPBS中)滴鼻给药,观察3组小鼠肺组织病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞;ELISA法测定小鼠BALF中IL-4和IFN-γ浓度,RT-PCR测定肺组织T-bet mRNA的表达量。结果 IL-27组小鼠肺组织炎症反应明显轻于哮喘组小鼠;IL-27组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞计数为(2.21±0.33)×107/L明显低于哮喘组的(12.82±2.17)×107/L(P0.01);IL-27组小鼠BALF中IL-4浓度为(20.4±3.2)μg/L,明显低于哮喘组的(61.3±13.1)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠BALF中IFN-γ浓度为(50.3±6.3)μg/L,明显高于哮喘组的(11.1±3.3)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠肺组织T-bet mRNA表达量(吸光度积分比值)为(0.268±0.048),明显高于哮喘组的(0.130±0.012)(P0.05)。结论 IL-27可能通过增强T-bet mRNA的表达增强Th1反应,减少BALF中嗜酸性粒细胞数量,进而减轻了哮喘小鼠肺组织炎症反应。     

Poly(I∶C)和LPS共刺激对人气道上皮细胞趋化因子表达的影响及机制

目的:研究模拟病毒感染及内毒素共刺激对气道上皮细胞趋化因子表达的影响。方法:人气道上皮细胞(16HBE)给予聚肌胞苷酸[poly(I∶C)]、内毒素(LPS)、地塞米松及p38MAPK抑制剂(SB203580)处理,用RT-PCR检测刺激6 h后IL-8、干扰素诱导蛋白10(IP-10)mRNA的转录水平,用ELISA检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量。结果:10μg/mL LPS刺激后IL-8 mRNA及蛋白表达较对照组升高,IP-10 mRNA及蛋白表达未见明显升高;加入0.1μg/mL poly(I∶C)共刺激后IL-8和IP-10的mRNA及蛋白表达对照组及LPS组升高,差异有统计学意义。不同浓度poly(I∶C)(0.001、0.01、0.1μg/mL)刺激后IL-8、IP-10 mR-NA和蛋白表达呈浓度依赖性升高;各组分别加入10μg/mLLPS共刺激后IL-8、IP-10 mRNA及蛋白表达未见进一步升高。③地塞米松(1μmol/L)及SB203580(20μmol/L)分别预处理30 min后给予0.1μg/mL poly(I∶C)及10μg/mL LPS共刺激,两组IL-8、IP-10 mRNA及IL-8、IP-10蛋白表达较共刺激组和共刺激+DMSO组降低,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),其中地塞米松的抑制效应强于p38MAPK抑制剂。结论:poly(I∶C)和LPS共刺激能够诱导气道上皮细胞趋化因子的表达,poly(I∶C)能加重LPS所致气道上皮细胞趋化因子IL-8的表达。糖皮质激素及p38MAPK抑制剂具有抑制模拟病毒感染及内毒素诱导气道上皮细胞趋化因子表达,提示两者在病毒诱导的AECOPD中具有潜在治疗价值。     

卡维地洛对自身免疫性心肌炎的免疫调节作用

目的通过检测心肌组织中细胞因子表达量的变化来评价卡维地洛对大鼠实验性自身免疫性心肌炎（EAM）的治疗效果及其作用机制。方法大鼠接种肌球蛋白后被分为两组,治疗组每日给予卡维地洛,对照组给予赋形剂,治疗效果在第21天进行评价。结果实验组心肌炎症面积23．07％±1．6％与对照组33．65％±2．71％相比明显减少（P〈0．0001）,左室短轴缩短率43．52％±3．53％与对照组32．3％±3．31％相比明显提高（P=0．0021）。治疗组中心力衰竭标示物心钠肽的表达量（7．28×10^6±0．49×10^6绝对复制数／总RNAμg）明显低于对照组（32．67×10^6±2．78×10^6绝对复制数／总RNAμg）,（P〈0．0001）。治疗组炎性细胞因子IL-1β的表达量（0．298±0．04）明显低于对照组（0．818±0．252）,（P=0．0005）,而抗炎性细胞因子IL-1受体拮抗剂的表达量在治疗组0．112±0．009明显高于对照组（0．051±0．002）,（P〈0．0001）。结论卡维地洛对EAM有良好的治疗效果,其治疗机制可能是通过抑制炎性细胞因子同时增加抗炎性细胞因子等免疫调节作用而发挥。     

IL-28B对小鼠结肠炎的抑制作用及其机制研究

目的:研究IL-28B对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎的作用和机制。方法:35只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组以及IL-28B治疗组(1.25 μg、2.5 μg和5 μg),每组7只。DSS组与IL-28B治疗组饮用2.5% DSS。从第3天开始,...     

Proinflammatory cytokines trigger MUC gene expression and mucin release in the intestinal cancer cell line LS180

OBJECTIVES AND DESIGN: Proinflammatory cytokines and a defective mucus layer are involved in the pathogenesis of colitis. Therefore, we determined cytokine effects on MUC gene expression and mucin secretion. MATERIALS AND METHODS: LS180 cells were characterized by light and electron microscopy and subsequently exposed to interleukin 1 (IL-1, 1 ng/ml), interleukin 6 (IL-6, 10 ng/ml), or tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha, 10 ng/ml). MUC gene (MUC2, MUC5AC, MUC5B, MUC6) mRNA expression was assessed by RT-PCR, the encoded proteins were identified by immunocytochemistry and Western blotting, and the released mucins were isolated and chromatographically characterized. RESULTS: Thirty to 40% of the cells contained intracellular mucin granules. Incubation with IL-1 transiently stimulated the mRNA expression of MUC2 and MUC5AC, whereas IL-6 induced an early response of MUC2, MUC5B and MUC6. TNFalpha upregulated the expression of MUC2 and MUC5B for 3 hours, and had no effect on the expression of MUC 5AC and MUC6. Immunocytochemistry and Western blotting confirmed TNFalpha effects on MUC2 and MUC5AC on the protein levels. All cytokines stimulated the release of less glycosylated mucins and considerably modulated their carbohydrate composition. CONCLUSION: Our data demonstrate differential cytokine effects on mucin synthesis, secretion and composition. These alterations may contribute to the defective mucus layer in colitis.     

CTLA4Ig诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白无能的体外研究

目的 在体外诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的免疫无能,以期预防免疫损伤在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用,为防治AS提供新的思路.方法 分离外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DC).分别加入LPS、LDL、ox-LDL等刺激48 h,与同种异体淋巴细胞行混合淋巴细胞反应(MLR).ox-LDL组的MLR中,分别加入不同浓度的CTLA4Ig,以MTY法检测T细胞的增殖.流式细胞仪检测MLR中T细胞活化和T细胞凋亡.ELISPOT检测MLR中T细胞分泌IL-2、IFN-γ和IL-4的情况.结果 ox-LDL组MTT中的刺激指数(SI)明显高于LDL组(DC:T-1:5,1.6717±0.3152 vs 1.4250±0.2874,P<0.05;DC:T=1:10,1.5458±0.2748 vs 1.3352士0.2991,P<0.05);应用CTLA4Ig后,SI较未应用时明显降低(CTLA4Ig 1.25 Ixg/ml,0.96±0.30 vs 1.64±0.33,P<0.01;CTLA4Ig0.62μg/ml,1.12±0.33 vs 1.64±0.33,P<0.05;CTLA4Ig 0.31μg/ml,1.29±0.28vs 1.64±0.33,P<0.05);CTLA4Ig可明显减少T细胞CD25的表达(CTLA4Ig 1.25μg/ml,11.26士0.58 vs 14.25±1.02,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,8.42±0.45,P<0.01),增加T细胞的凋亡(CTLA4Ig 1.25μg/ml,12.54±3.69 vs 6.09±2.24,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,26.87±5.06 vs 6.09±2.24,P<0.01).ELISPOT表明,CTLA4Ig可减少IL-2(CTLA4Ig 1.25μg/ml,386±42 vs 534±54,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,230±27 vs 534±54,P<0.01)和IFN-γ(CTLA4Ig 1.25μg/ml,445±48 v8672±46,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,193±39 vs 672±46,P<0.01)的ELISPOT计数,增加IL-4的ELISPOT计数(CTLA4Ig 1.25μg/ml,401±32 vs 332±41,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,453±57 vs332±41,P<0.05).结论 CTLA4Ig可在体外诱导T细胞对ox-LDL的免疫无能;CTLA4Ig通过抑制T细胞活化、诱导T细胞凋亡和促进TH1/TH2免疫偏移等机制,诱导T细胞免疫无能.     

IL-1β促进Schwann细胞增殖及分泌NGF的研究

为观察白介素-1β(IL-1β)对Schwann细胞增殖及分泌神经生长因子(NGF)的影响,本研究取3d龄的大鼠坐骨神经纯化培养Schwann细胞,然后分4组进行处理。处理方法为:A组加入含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基,B组仅在纯化后第1d向培养基中加入2.0ng/mlIL-1β,C组每天向培养基中加入2.0ng/mlIL-1β,D组隔天向培养基中加入2.0ng/mlIL-1β,分别培养5d。倒置显微镜下观察Schwann细胞的形态,用抗S-100蛋白免疫组化鉴定Schwann细胞,经流式细胞仪(FCM)检测细胞的分裂增殖情况,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测NGFmRNA表达的变化,酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测细胞培养基中NGF蛋白的表达量。结果显示:D组Schwann细胞增殖率、NGFmRNA合成量和NGF蛋白表达量均显著高于其他三组(P<0.05)。此结果说明IL-1β能够促进Schwann细胞的分裂增殖,并且促进胞内NGFmRNA的合成及胞外NGF的分泌,其作用持续时间大约为2d。     

Respiratory carcinoma cell lines. MUC genes and glycoconjugates

Lung carcinoma cell lines are being used in many laboratories to study various airway epithelial functions, including mucin gene expression. To identify model systems for investigating regulation of MUC5/5AC gene expression and secretion of MUC5/5AC mucins in airway epithelial cells, we evaluated the expression of several mucin genes in six carcinoma cell lines of respiratory tract origin. RNA was extracted from A549, Calu-3, NCI H292, Calu-6, RPMI 2650, and A-427 cells; MUC1, MUC2, MUC4, MUC5/5AC, and MUC5B messenger RNA (mRNA) expression was determined. By Northern analyses, all cell lines expressed MUC1 mRNA, whereas MUC2 mRNA was not detectable in any of the cell lines. RPMI 2650 cell lines expressed only MUC1 mRNA. NCI-H292 cells expressed MUC4 and low levels of MUC5/5AC mRNA. Calu-3 and A549 cells expressed MUC5/5AC mRNA; A549 cells also expressed MUC5B mRNA. Glycoconjugates secreted by lung carcinoma cells were also examined. By wheat germ lectin analysis, Calu-3, H292, and A549 cells secreted high molecular weight glycoproteins having N-acetylglucosamine and/or sialic acid moieties. Western blot analyses with an anti-MUC5:TR-3A antibody demonstrated that Calu-3 and A549 cells secreted MUC5/5AC mucins. All six carcinoma cell lines secreted large, radiolabeled, sulfated macromolecules; the majority were proteoglycans that were digested by hyaluronidase. However, Calu-3 cells also secreted sulfated high molecular-weight glycoproteins that were immunoprecipitated by anti-MUC5:TR-3A antibody. These studies demonstrated that Calu-3 and A549 cell lines expressed high and moderate amounts of MUC5/5AC mRNA and MUC5/5AC mucins, whereas H292 cells expressed lesser amounts. These cell lines should prove useful for studies of MUC5/5AC gene expression and MUC5/5AC biosynthesis, trafficking, and secretions in airway epithelial cells.     

乙型肝炎患者糖皮质激素受体亚型mRNA表达水平的研究

目的研究乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）的糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）亚型含量变化与乙型肝炎临床分型的相关性。方法应用实时荧光定量RT-PCR方法分别检测正常对照组（20例）、慢性肝炎组（31例）、肝硬化组（25例）、重型肝炎组（29例）PBMC内GR-α与GR-β亚型mRNA的表达水平。结果慢性肝炎患者GR-αmRNA相对含量为（22.9±2.8）×10-2、GR-βmRNA相对含量为（2.8±0.8）×10-4;重症肝炎患者GR-αmR-NA相对含量为（36.6±3.9）×10-2、GR-βmRNA相对含量为（2.6±0.5）×10-4;肝硬化炎患者GR-αmRNA相对含量为（7.2±1.5）×10-2、GR-βmRNA相对含量为（3.6±1.3）×10-4;健康对照组GR-αmRNA相对含量为（5.6±0.5）×10-2、GR-βmRNA相对含量为（3.0±0.9）×10-4。慢性肝炎组和重症肝炎组患者GR-αmRNA表达水平与正常对照组比较均明显增高,差异有显著性（t=19.71,P〈0.001;t=23.73,P〈0.001）,各组患者GR-β表达水平与正常对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎患者PBMC的GR-αmRNA含量变化与乙型肝炎临床分型相关。