少突胶质细胞与小胶质细胞的细胞间通讯研究进展

正常生理情况下,大脑小胶质细胞与神经元之间存在广泛的细胞通讯,但少突胶质细胞与小胶质细胞之间的细胞通讯却知之甚少。当脱髓鞘疾病(如多发性硬化)发生时,少突胶质细胞是主要受损细胞。其实少突胶质细胞也具有较强免疫功能,它可通过表达多种受体调节中枢神经免疫反应、启动一系列保护或再生机制应对大脑应激并阻止进一步神经退行性变的发生。加强对小胶质细胞和少突胶质细胞之间细胞通讯的认识将有助于发现脑中免疫调节的新途径,有利于神经炎症和神经退行性疾病的治疗,本文将对这两种细胞之间的细胞通讯进行综述。     

电针对脊髓损伤后少突胶质细胞再髓鞘化的影响

目的：观察电针治疗对脊髓损伤后少突胶质细胞增生及新生轴突髓鞘再形成的影响。方法：选用成年大鼠,制作中度脊髓损伤模型,应用督脉电针治疗。电镜观察各组髓鞘和少突胶质细胞的超微结构变化;原位杂交显示髓磷脂碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）的基因表达。结果：脊髓损伤后髓鞘明显肿胀,部分崩解;少突胶质细胞坏死溶解。1～2周后出现少量增生少突胶质细胞和厚薄不等的髓鞘。电针组髓鞘肿胀较轻,少突胶质细胞坏死少。1周后可见较多增生的少突胶质细胞和完整髓鞘。原位杂交显示电针组MBP基因表达明显高于损伤组,3d组最低,1周达高峰,此后逐渐下降。结论：脊髓损伤后电针治疗可有效防止神经纤维的溃变,促进少突胶质细胞增生和再生神经纤维髓鞘再形成。     

少突胶质前体细胞修复损伤脊髓的组织学变化

背景：脊髓损伤的发病率呈上升趋势,而脊髓损伤后的修复机制尚不完全清楚。 目的：探讨少突胶质前体细胞在脊髓损伤修复过程中的作用。 方法：采用Allen's重物撞击法建立小鼠脊髓损伤模型。病理学检测脊髓损伤程度,体外分离、纯化和诱导分化绿色荧光蛋白转基因鼠的少突胶质前体细胞并移植到脊髓损伤模型鼠体内。按照不同的治疗方式分为模型组、假手术组、治疗组和对照组。 结果与结论：小鼠脊髓损伤模型建模成功率100%。培养的少突胶质前体细胞具有自我增殖能力,并且可以分化为少突胶质细胞。移植后的少突胶质前体细胞不仅可以与宿主脊髓组织较好的整合,并可迁移到损伤部位,替代损伤组织。说明外源性少突胶质前体细胞可以在脊髓损伤小鼠受损部位存活并与宿主细胞较好的整合。     

少(寡)突胶质细胞迁移研究进展

少 (寡 )突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导 [1 ]。它在胚胎早期起源于室层 ( ventricular zone,VZ)和室下层 ( subventricular zone,SVZ) [2 - 4 ]。在脊髓 ,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生 ,然后向两侧及背侧迁移 [5 - 7]。在胚胎晚期和新生儿早期 ,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘。近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中 ,细胞移植已成为一大热点 [8- 1 0 ]。而移植入受体的少突胶质细胞或其…     

新生大鼠脊髓少突胶质细胞体外培养与鉴定

本研究探索利用新生大鼠脊髓培养和纯化少突胶质细胞的方法。取新生大鼠全脊髓,胰酶消化并吹打分散细胞,用含20％胎牛血清的DMEM培养液原代混合细胞培养,细胞铺满瓶底后传代培养。用抗半乳糖脑苷脂抗体和抗胶质原纤维酸性蛋白抗体进行细胞分类免疫组化鉴定。结果显示:少突胶质细胞纯度可达98％以上,表明新生大鼠脊髓是少突胶质细胞体外培养的理想取材部位。本操作简单易行,可以在短时间内获得足量的纯化的少突胶质细胞。     

胶质细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤具有高发生率、高致残率、高生存率、高消耗、青壮年多发等特点。其相关治疗的研究主要是从挽救神经元的迟发型损害和死亡，促进神经元的再生和组织移植替代等方面进行。由于哺乳动物中枢神经系统损伤后期内源性修复能力有限，所以细胞移植可能是更为可行的修复途径。目前细胞移植分为神经干细胞移植、胶质细胞移植、基因修饰的细胞移植等。胶质细胞通过广泛分布的凸起构成神经组织的支架，对神经元胞体和突起有支持作用。出生后保持一定的分裂能力．受到创伤刺激时进行分裂增殖，形成胶质瘢痕。星形胶质细胞一方面位于神经细胞的附近．另一方面附着于毛细血管的终足。参与物质运输和血脑屏障的形成。此外，星形胶质细胞可能在神经元生成、突触网络形成、神经元电活动以及特异性神经系统疾病等过程中发挥着调控作用。基于上述理论．国内外进行了一系列胶质细胞移植修复脊髓损伤的实验研究．现就相关研究进展综述如下。     

Tau蛋白与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤

Tau蛋白是一种微管相关蛋白,在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达,主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关,神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化,研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤。本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述。     

Rolipram联合少突胶质前体细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景:脊髓损伤轴突难以再生涉及到多方面原因,综合运用多种治疗方法应该更有效。目的:应用Rolipram联合少突胶质前体细胞移植治疗大鼠脊髓损伤,观察轴突再生和再髓鞘化的情况。方法:Wistar大鼠利用ALLEN法打击形成脊髓损伤模型。Rolipram治疗组和联合治疗组背部皮下埋置ALZET渗透性微泵内装Rolipram 200μL,每小时释放0.5μL,2mg/(kg·d),可持续14d,1周后局部注入0.0125μmol的双丁酸环腺苷酸;细胞移植组和联合治疗组移植少突胶质前体细胞,脊髓损伤组注入同等量的生理盐水,术后每周测定BBB运动评分,4周取材,冰冻切片,苏木精-伊红染色,免疫荧光染色。结果与结论:伤后4周Rolipram治疗组和联合治疗组BBB运动评分高于脊髓损伤组和细胞移植组;免疫荧光显示Rolipram治疗组和联合治疗组损伤局部NF200表达旺盛;细胞移植组和联合治疗组少突胶质前体细胞存活并表达髓鞘碱性蛋白,后者存活数量更多,并且有髓纤维增多。说明应用Rolipram提高环磷腺苷水平促进了大鼠脊髓损伤功能的恢复,联合少突胶质前体细胞移植可产生协同促进作用。     

少(寡)突胶质细胞迁移研究进展构

少(寡)突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞.作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导[1].它在胚胎早期起源于室层(ventricular zone, VZ)和室下层(subventricular zone, SVZ)[2-4].在脊髓,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生,然后向两侧及背侧迁移[5-7].在胚胎晚期和新生儿早期,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘.近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中,细胞移植已成为一大热点[8-10].而移植入受体的少突胶质细胞或其前体的迁移能力能否形成髓鞘的必需条件?则是一个值得探索的问题.本文就近年来关于少突胶质细胞及其前体迁移的研究进展做扼要综述.     

小胶质细胞与脊髓损伤关系的研究进展

正随着现代生活节奏的不断加快,交通日益高速化,高处坠落和交通事故使当前脊髓损伤的发生率、致残率逐年增高~([1])。脊髓损伤是指由直接或间接外力损伤脊髓,多发于16~30岁青壮年人群,常导致肢体感觉、运动功能和自主神经功能障碍,给患者本人带来身体和心理的严重伤害,也给患者家庭和社会带来沉重的经济负担,其治疗一直是临床研究的重点和难点。脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤,其中原发性损伤是瞬间发生的过程,具有不可逆转的特点,而继发性损伤     

脊髓压迫性损伤神经纤维溃变与Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡

目的　探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。 方法　采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue（LFB）、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。 结果　脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05); Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。 结论　Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。     

少突胶质细胞瘤分子遗传学研究进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,国内外统计其发病率占所有原发性中枢神经系统肿瘤的43％～51％。由于其生长部位、生长方式的特点及潜在恶性倾向的生物学行为,造成目前手术切除或放化疗均难以奏效。少突胶质细胞瘤是胶质瘤中的一种独立类型,约占颅内肿瘤的4．39％。近些年来,有科学家发现少突胶质细胞瘤虽然也呈弥漫浸润     

少突胶质谱系细胞的生物学特性

目的研究少突胶质谱系细胞定向分化过程中的增殖及形态学的变化,为进一步研究脑室周围白质软化的临床治疗奠定基础。方法依据各种胶质细胞黏附性及生长时间的差异,通过机械振荡法和差速贴壁法从原代培养中获得纯化的O-2A祖细胞,接种于含有血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的培养液观察其增殖情况,再以三碘甲状腺原氨酸和睫状神经营养因子定向诱导分化,并观察分化过程中细胞的形态学变化,免疫细胞化学鉴定。结果纯化的O-2A祖细胞接种后指数式增殖呈团,细胞界限不清,表达NG2,至第4天细胞不再增多进入分裂终期;进入分化过程的少突胶质谱系细胞突起逐渐分级、交互,免疫化学鉴定依次表达O4、Gal C及MBP。结论 O-2A祖细胞具有良好的增殖能力,沿着少突胶质谱系细胞定向分化伴随形态学及表面表达抗原的变化。     

Neuregulin对少突胶质细胞的作用

少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞（myelin-forming cell），神经纤维髓鞘的形成是中枢神经系统（Central Nervous System，CNS）发育成熟的标志之一。     

少突胶质细胞增殖和分化的研究进展

少突胶质细胞 ( oligodendrocyte,简称少突胶质 )是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞 ,它包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘 ,对轴突正常快速电传导等功能具有重要作用 [1 ]。无论是病理性的髓鞘结构完整性受到破坏 ( demyelination) ,如外伤、多发性硬化症 ( multiple sclerosis) ,还是少突胶质发育紊乱导致髓鞘形成不良 ( dysmyelination) ,如先天性小脑症( congenital microcephaly)和婴儿孤独症 ( infantile autism)等[2 ,3 ] ,都可引起严重的中枢神经系统病变。因而对少突胶质细胞增殖和分化的研究在发育生物学中有重大意义。1.　不同发育时期…     

少突胶质细胞与中枢神经髓鞘形成

<正> 髓鞘(myelin)是神经元与神经胶质细胞相互作用的产物,它的形成是一个复杂的解剖学和生物化学过程。研究髓鞘形成不仅在于对髓鞘本身结构和功能的探索,还有助于进一步了解胚胎发育过程中神经元与神经胶质细胞的相互关系和相互作用。临床上的许多脱髓鞘疾病(如多发性硬化症)的发病机制还不清楚,因而也缺乏有效的诊断和治疗方法。近年来的研究还表明许多老年性疾病如老年性痴呆(Alzheimer's disease)等也有不同程度的中枢神经脱髓鞘改变。因而,研究中枢神经髓鞘形成还有助于揭开髓鞘病的发病机制,并可能为治疗脱髓鞘疾病找到有效方法。     

显示小胶质细胞和少突胶质细胞镀银法的改良

在中枢神经系统的神经胶质细胞中,小胶质细胞和少突胶质细胞无论在正常的生理活动或损伤的修复过程,均有重要的作用。目前尚有一些未定论的问题需待解决。因此,对这两种细胞的研究也就显得尤为重要。虽然显示小胶质细胞和少突胶质细胞的方法较多,但这些方法在具体应用时常有一些不尽人意之处。为了满足教学和科研的要求,我们对多种显示方法进行了摸索和对比,并选定Penfield氏改进的Del Rio-Hor-lega氏法进行了重要的研究和改进。(1)在进入碳酸银溶液之前,用DAB(3.3’-diaminobenzidine)和H_2O_2处理;(2)增加碳酸银配方中碳酸钠的浓度至饱和;(3)将原法中碳酸银作用的时间和温度延长和提高。经过改良后的方法,稳定,显出率和成功率高,是显示小胶     

SOX蛋白与少突胶质细胞的发育

SOX蛋白是一类在动物中发现的转录因子,它们属于高移动组分(h igh mob ility group,HMG)超家族的DNA结合蛋白。它们参与性别决定、骨组织发育、神经系统发育及晶状体发育等多种胚胎发育过程。近年发现,在脊髓中形成髓鞘的少突胶质细胞表达SOX E家族的成员SOX8,SOX9和SOX10。这3个转录因子与少突胶质细胞的发育关系密切:SOX9参与少突胶质细胞的早期定向;SOX10主要影响少突胶质细胞的终末分化和髓鞘形成;SOX8与SOX9、SOX10有协同作用,既参与早期定向又参与终末分化,但作用较弱。     

少突胶质细胞生物学特性与中枢神经系统疾病

少突胶质细胞是中枢神经系统中唯一的成髓鞘细胞,膜上分布有大量的兴奋性氨基酸受体和转运体,与神经元及其他胶质细胞构成神经网络;少突胶质细胞可分泌神经营养因子、生长因子和多种轴突生长抑制因子,在生理与病理状态下发挥重要作用。少突胶质细胞与多发性硬化症、缺血性脑白质疏松症、创伤性脊髓损伤、Alzheimer病等疾病密切相关。     

改良快速高尔基法显示少突胶质细胞

我们曾用多种Golgi法试染神经细胞,有时也有较好的星状胶质细胞或少突胶质细胞出现。Vogt(1981)曾指出“用较稀浓度的固定液和浸染液可获得较少的神经元”。在此启示下,我们按照Peters等(1981)报导的Golgi电镜技术中介绍的固定液,并在浸染液和硝酸银的处理方面作了些改良,从而使显示少突胶质细胞取得了较为满意的效果。现将经过改良的方法介绍如下:1.材料:小猫或幼年大鼠或小鼠的大脑皮质、脑干等,材料宜新鲜。2.灌注固定:动物用36％水合氯醛进行腹腔内注射(0.1ml/100g体重)。从左心室心尖区先灌注生理盐水约200ml,再用