《现代瘢痕学》书评

中国作为一个发展中的人口大国，由于防护意识不强、措施不到位，烧伤和各种创伤的发生率很高。相较与白种人，中国人伤口愈合后发生增生性瘢痕和瘢痕疙瘩等病理性瘢痕的几率更高。因此，在现阶段，各种原因所致的瘢痕成为我国整形外科医生所面临的最常见的疾病，研究病理性瘢痕的发生机制和防治方法也是我国整形外科学界最重要的研究课题。近年来，我国整形、烧伤、创伤和皮肤科等学科的许多同仁投入了大量的精力和研究经费，     

成纤维细胞与创面微环境信号交流失调导致病理性瘢痕形成的机制

病理性瘢痕是因伤口愈合过程发生各种信号交流失调而形成的病理性产物,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是整形外科的重难点疾病,严重影响患者的生理和心理健康.近年来研究的病理性瘢痕的病因主要包括遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等,各种因素均在病理性瘢痕的发生发展中起一定的作用,但细胞作为生物体的基本单位,必然承...     

病理性瘢痕的研究进展

增生性瘢痕(hypertrophicscar，HS)和瘢痕瘩(keloid，K)是特发于人类的病理性瘢痕，是整形外科的常见疾病，也是长期以来国内外学者研究的难点和重点。近年来，随着研究的不断深入，国内外学者对病理性瘢痕的研究取得了较大的进展。笔者现对本期的瘢痕研究栏目中所涉及的关于病理性瘢痕研究的几个问题加以评述，希望对病理性瘢痕研究的进一步深入提供帮助。     

病理性瘢痕基因治疗的研究进展

病理性瘢痕一直是整形外科治疗中的一个难题，是真皮组织过度增生及细胞基质成分大量沉积的结果，表现为高出皮肤表面并影响外观与功能的异常增生，也称为异常瘢痕。临床上分为增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）及瘢痕疙瘩（keloid,K），目前尚无理想的治疗方法。笔者现从基因治疗的角度出发。探讨病理性瘢痕基因治疗的研究进展及前景。     

病理性瘢痕的发生机制及治疗新进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其发病率、复发率高,一直以来都是整形外科领域的一大难题,针对病理性瘢痕的研究从上个世纪持续至今,但其发病的精确机制仍不清楚,因此预防和治疗也相对棘手。本文通过对近年来国内外有关病理性瘢痕发病机制及防治的研究进行检索和归纳总结,对研究较多的氧化应激、microRNA、上皮间质转化和自体脂肪及其来源的间充质干细胞与病理性瘢痕的关系做一重点阐述,以期为瘢痕的防治提供新思路,新方法。     

瘢痕动物模型的研究进展

组织创伤修复包括再生和瘢痕愈合两种形式，其中再生一般只发生在低等生物和胚胎早期的创伤，成人组织创伤修复一般通过瘢痕愈合。瘢痕又包括不高出于正常皮肤的非病理性瘢痕(又称正常瘢痕，Normal scar)和高出正常皮肤的病理性瘢痕(又称异常瘢痕abnormal scar)，其中多数伤口愈合后表现为病理性瘢痕，后者又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。不论何种类型的瘢痕增生都可能影响外貌与功能，     

钙离子拮抗剂局部注射治疗病理性瘢痕

病理性瘢痕(增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)的治疗在整形外科一直非常棘手，长期以来，首选激素类药物局部注射治疗，但长期使用副作用大，亦易产生耐药性。我们自1999年3月开始对不宜使用或适宜使用康宁克通-A但效果不佳的瘢痕疙瘩患者，选用瘢痕内注射异搏定治疗，取得满意效果。     

北京高校汉族新生中瘢痕发生情况调查

异常瘢痕增生一直是整形外科的重要研究领域之一，为了解瘢痕疙瘩和增生性瘢痕在人群中的发生情况，2002年9月，我们对高校新生进行瘢痕发生情况调查，现报告如下。     

病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展

病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式：增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到，在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象，是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化；它不同于增生性瘢痕，具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点，临床上也称之为“瘢痕瘤”。     

皮脂腺及其分泌物在病理性瘢痕形成作用的初步探讨

目的 探讨皮脂腺及其分泌物在病理性瘢痕形成过程中的可能作用。方法 对比研究病理性瘢痕与正常瘢痕的发生部位、形成原因，以及形态学与组织学的差别。结果 病理性瘢痕主要发生在耳后、下颌缘、上唇近口角区、胸骨前、上臂三角肌部位；正常瘢痕主要发生在头皮、前额、鼻背、四肢远端。病理性瘢痕边缘均可发现数排新鲜粟粒状皮脂腺及其分泌物，大量皮脂腺导管呈现扩张改变，管腔内积聚大量分泌物；正常瘢痕基底及边缘则很少发现皮脂腺及其分泌物。结论 皮脂腺及其分泌物可能是刺激病理性瘢痕形成的原因之一，控制皮脂腺的活动、促进其分泌物的排除，可能是预防病理性瘢痕发生发展的一种手段。     

信号转导与病理性瘢痕

病理性瘢痕包括增生性瘢痕（hypertrophic scar,HS）和瘢痕疙瘩（keloid,K）,是人体对创伤产生过度愈合反应的结果,它们都以成纤维细胞（fibroblast,FB）增殖旺盛并分泌大量细胞外基质,导致胶原的过量合成和沉积为特征。病理性瘢痕作为整形外科的常见疾病,一直是国内外学者研究的热点,其研究报道每年以50%的速度增长。     

Bcl-2、Bax与病理性瘢痕形成的关系

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容整形外科最棘手的问题之一，主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。其特征是大量细胞增生（主要是成纤维细胞）和细胞外基质（ECM）成分过量沉积，胶原排列紊乱。近年来，随着细胞生物学及分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入，人们逐渐发现病理性瘢痕的形成与细胞凋亡不足或延迟有着密切的关系。     

端粒、端粒酶与病理性瘢痕

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容、整形外科最棘手的问题之一,病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophicscar)和瘢痕疙瘩(keloid)。在组织学上,两者十分相似,胶原结节HS中较K中少,但细胞的形态相似;实验室的多种检查观察结果两者虽有一定的差别,但没有一个绝对的指标;临床检查多见增生性瘢痕不超过原损伤范围,而瘢痕疙瘩超出原损伤范围,边缘向正常皮肤侵袭,持续很久且不断扩大,损伤中心常可见到变平、色浅的退化现象[1]。病理性瘢痕形成的机制尚未弄清,因此临床疗效不如人意。近年来随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,病理性瘢痕…     

肿瘤坏死因子受体 -1 相关死亡域蛋白与瘢痕关系的研究进展

皮肤创伤后形成的病理性瘢痕,是整形外科临床治疗的难题.病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.在组织学方面,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕相似,两者均以过剩的细胞外基质尤其以胶原沉积为特性,细胞形态也相似.但临床上增生性瘢痕仅在创伤内生长,向外压迫周围组织,经过一段时间的增殖后,自发退化,易发生挛缩;而瘢痕疙瘩的生长却超出原创伤界限,侵犯周围正常组织,术后易复发.病理性瘢痕的形成机制,目前尚不完全清楚,近年来随着细胞生物学及分子生物学研究的进一步深入,细胞的增殖-凋亡的调控及其相关细胞因子在其形成中的作用,已越来越受到有关学者的重视.以下将肿瘤坏死因子受体-1相关死亡域蛋白与瘢痕的关系综述如下.     

病理性瘢痕形成的细胞分子生物学研究

病理性瘢痕包括增生性瘢痕(Hypertrophic Scar,HS)和瘢痕疙瘩(Keloid,K),是因成纤维细胞增殖,生长失控、胶原过度沉积导致真皮纤维化。K表现为侵袭性瘤样生长,而HS却随时间推移有自然软化趋势,可见在形成机制方面还有不同之处。虽然目前病理性瘢痕形成的机制还不太清楚,但这方面的研究却方兴未艾,本文就近年来对病理性瘢痕发生机制的研究综述如下。1病理性瘢痕形成的机制研究1.1肌成纤维细胞在瘢痕形成中的作用:正常创面愈合过程中的创面收缩或过度愈合引起的病理性瘢痕以及各种纤维化疾病中,肌成纤维细胞(Myofibroblast,MFB)的作用越…     

IL-18在病理性瘢痕中的表达及其生物学意义

目的:比较IL-18在正常皮肤和病理性瘢痕组织中的表达及分布情况,探讨IL-18在病理性瘢痕的形成过程中所起的生物学作用及意义。方法:收集2006年12月到2007年6月广东医学院附属医院整形外科手术切除的正常皮肤10例,增生性瘢痕组织12例,瘢痕疙瘩12例,应用免疫组织化学技术及荧光定量RT-PCR分别检测IL-18蛋白及IL-18 mRNA在它们中的表达水平及分布情况。结果:IL-18在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中均有表达,IL-18mRNA和IL-18蛋白在瘢痕疙瘩组和增生性瘢痕组之间无明显差异(P0.05),但两者均低于正常皮肤组(P0.05)。结论:IL-18可能是病理性瘢痕组织的形成促进因素之一。     

机械张力参与病理性瘢痕形成的研究进展

临床研究发现,机械张力在增生性瘢痕的形成过程中发挥主要作用。有张力的创面易形成瘢痕[1],通过调整切口走向,减少切口张力可以减少瘢痕的发生[2]。研究力学信号的转导途径将有助于探索病理性瘢痕的发生机制。力学信号转导是指细胞将物理刺激转变为细胞内各种电或者化学信号的过程[3]。目前,发现参与病理性瘢痕形成和发展的力学信号转导途径有很多,如整合素途径、TGF-13／Smad途径、钙离子流途径、Akt途径等。     

瘢痕疙瘩形成机理研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其中,瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引发的胶原异常积聚所致的过度瘢痕化,与增生性瘢痕不同,表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯邻近组织,呈瘤样增生,造成功能障碍,有好发部位,多见于有色人种,不发生退行性变化和单纯手术切除后极易复发等特点。因此,瘢痕疙瘩形成机理的研究已成为目前整形外科的探索热点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入以及瘢痕疙瘩动物模型的初步建立,对于瘢痕疙瘩形成机理有了较深一步的认识。1　遗传背景流行病学调查表明有色人种如黑人和黄种人瘢痕疙瘩…     

病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制

皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合肆瘢痕疙瘩和增生性瘢痕（hypertrophic scar，HTs）的发生。成纤维细胞（fibroblasts，Fb）作为一种重要的修复细胞，其生物学行为很大程度上决定了修复结局．若FB过量增殖，细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生。     

粘附分子与瘢痕形成

病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)是深达真皮网状层的损伤在愈合过程中，胶原等大量细胞外基质的合成大于分解而导致基质过度合成、沉淀而形成。病理性瘢痕的形成机制和抑制措施，一直是临床医师面临的难题。近二十年来研究发现，免疫学相关因素在病理性瘢痕发病中具有重要的作用，日益受到重视，现将粘附分子在病理性瘢痕形成中的作用作一简要回顾。