神经元特异性烯醇化酶在小儿惊厥中的变化及临床意义

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在小儿惊厥中的水平及意义。方法:选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定患儿惊厥发作后24h内血清NSE的水平。结果:惊厥组(VE、EP和FC)惊厥发作后24h内血清NSE水平均显著高于正常对照组(P<0.01),但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组间比较无显著性差异(P>0.05)。惊厥严重组患儿血清NSE水平显著高于普通组(P<0.01)。惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高。结论:小儿惊厥性疾病惊厥发作后血清NSE水平升高,其水平与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断脑损伤的客观指标之一。     

β-内啡肽在小儿惊厥中的变化及其临床意义

目的 探讨β-EP（β-内啡肽）在小儿惊厥中的水平变化及其临床意义。方法 选择惊厥患儿62例，正常对照组加例，采用放射免疫法测定血浆β-EP水平。结果①惊厥组（VE、EP和FC），惊厥发作后24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）。但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组不同病因之间比较无显著性差异（P〉0．05）。②惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24h内血液β-EP均显著高于正常对照组（P〈0．01）。惊厥严重组患儿β-EP显著高于普通组（P〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP水平越高。结论 小儿惊厥性疾病（VE、EP和FC）惊厥发作后可引起血液β-EP水平的显著升高，其水平高低与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶的变化及其临床意义

目的探讨惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及其临床意义。方法选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定血清NSE水平。结果惊厥组（病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥）惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥3组不同病因之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥严重组患儿NSE水平显著高于普通组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高。结论小儿惊厥性疾病惊厥发作后可引起血液NSE水平的显著升高,其水平高低与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

癫癎患儿神经元特异性烯醇化酶、生长抑素和一氧化氮的检测及意义

目的:探讨癫癎(epilepsv,EP)患儿血清和脑脊液(cerebrospinal fhuid,CSF)神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、生长抑素(somatostatin,SS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量及其与EP的发病机制、脑损伤的关系.方法:分别采用电化学发光法、反射免疫法、硝酸还原酶法测定EP患儿癫痫发作后24h内血清和CSF NSE、SS和NO的含量.结果:EP患儿血清和CSF NSE水平均明显高于对照组(P＜0.05);而严重组血清和CSF NSE水平也明显高于普通组(P＜0.05).EP患儿CSFSS水平明显高于对照组(P＜0.05),NO水平明显低于对照组(P＜0.05);而血清NO水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:EP发作可引起血清和CSF NSE水平升高,可导致神经元损伤;SS可能具有致EP作用;NO可能有抗EP作用.     

小儿高热惊厥与电解质、血糖水平关系的临床分析

目的:探讨高热惊厥发作时患儿血清电解质、血精水平变化情况及与惊厥再发的关系.方法:回顾性分析我院2006～2009年住院患儿突发高热惊厥72例(FC组)及同期住院高热无惊厥患儿67例(对照组)的资料,对其血清电解质(钾、钠、氯、钙)及血糖水平的变化情况进行统计学分析.结果:FC组血钠、钙浓度明显低于对照组(P＜0.01);而血糖水平则明显高于对照组(P＜0.01).FC组中,一次热程中惊厥发作≥2次者血钠、钙及血糖水平与惊厥发作1次者比较,有显著性差异(P＜0.01).结论:小儿FC存在低钠、低钙和高血糖.在常规治疗时应注意纠正电解质紊乱和高血糖等,以减少FC的复发,减轻腩组织和其他重要脏器的损害.     

癫痫患儿血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶变化的研究

目的探讨癫痫患儿血清和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度的变化。方法采用酶联免疫双抗法测定EP、GCSE、FE及VE组患儿癫痫发作后24小时内血清和脑脊液中NSE水平。结果EP、GCSE、FE及VE组患儿癫痫发作后血清和脑脊液NSE水平均明显高于对照组(P<0.01),而且GCSE及VE组要较EP及FE组患儿血清和脑脊液NSE水平也明显增高(P<0.01)。血清和脑脊液中NSE浓度之间存在着明显的相关性。结论患儿癫痫发作能够产生脑神经元的损伤,并导致血清和脑脊液中NSE浓度的增高,而且NSE浓度的变化和癫痫发作的类型及频繁程度密切相关。     

小儿牛黄清心散对热性惊厥后脑损伤保护作用的临床研究

目的 探讨小儿牛黄清心散对热性惊厥后脑损伤的保护作用.方法 将74例复杂性热性惊厥患儿随机分为治疗组40例和对照组34例,均予以常规治疗,治疗组加用小儿牛黄清心散口服,疗程14 d.比较两组治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及脑电图异常率.结果 治疗后治疗组血清NSE水平恢复情况优于对照组(P＜0.05);脑电图异常率也显著低于对照组(P＜0.05).结论 小儿牛黄清心散治疗热性惊厥后脑损伤有明显疗效,且安全性良好.     

惊厥患儿血清、脑脊液中神经元特异性烯醇化酶的临床意义

目的 探讨血清与脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平在惊厥中的临床意义。方法选择105例惊厥患儿,根据病因分为病毒性脑炎组(33例)、热性惊厥组(37例)和轻度胃肠炎伴发婴幼儿良性惊厥组(35例),以入院时怀疑有神经系统疾病,最后经各种检查除外神经系统疾病的儿童(25例)作为对照组。采用电化学发光免疫分析技术测定各组血清与脑脊液中NSE水平。结果惊厥发作后病毒性脑炎组患儿血清与脑脊液中NSE水平明显升高,显著高于热性惊厥组、轻度胃肠炎伴发婴幼儿良性惊厥组及对照组(P<0.01),3组间NSE水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论病毒性脑炎惊厥发作后血清和脑脊液中NSE水平与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

促红细胞生成素和神经元特异性烯醇化酶在热性惊厥中的变化及意义

目的 观察热性惊厥(FC)患儿血清、脑脊液促红细胞生成素(EPO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化情况,探讨他们与FC后脑损伤的可能作用.方法本研究纳入52例热性惊厥患儿(其中单纯型24例,复杂型28例)和28例对急性上呼吸道感染患儿(对照组)均在发病24h内检测血清和脑脊液EPO、NSE浓度,进行统计分析.结果复杂型FC组血清、脑脊液EPO浓度分别为3.63±0.92mU/ml、13.46±2.82mU/ml,NSE分别为9.30±1.83ng/ml、33.17±11.17ng/ml;单纯型血清、脑脊液EPO浓度分别为3.11±0.56mU/ml、10.26±2.67mU/ml,NSE分别为8.32±1.90ng/ml、25.25±8.86ng/ml,对照组血清、脑脊液EPO和NSE浓度分别为2.58±0.73mU/ml、8.25±2.40mU/ml和6.64±2.01ng/ml和17.97±5.28ng/ml,FC组发作后24h内血清和脑脊液EPO、 NSE浓度均高于对照组(P<0.05);复杂型患儿血清和脑脊液EPO和血清NSE浓度也高于单纯型(P<0.05).FC组脑脊液EPO浓度与血清EPO浓度存在正相关(r=0.562, P=0.000),脑脊液NSE浓度也与血清NSE浓度正相关(r=0.479,P=0.000);血清EPO与脑脊液、血清NSE分别存在相关(r=0.354, P=0.010; r=0.344, P=0.013),脑脊液EPO浓度与血清NSE有正相关(r=0.500,P=0.012).结论 FC发作后早期即可引起脑脊液和血清EPO、NSE浓度的显著升高,且存在显著正相关关系,提示惊厥后脑损伤程度越严重,脑脊液EPO升高也越显著,脑脊液EPO、NSE均可能是早期预测FC后脑损伤的程度的指标之一,推测EPO可能参与了早期FC后脑损伤的发生发展机制,并提示惊厥后血脑脊液屏障的通透性改变起了重要的作用.     

血清NSE与儿童脑损伤关系的临床研究

目的探讨血清神经元特异性烯醇酶(NSE)浓度在高热惊厥(FC)和新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿中的变化及其临床意义。方法通过放射免疫分析法测定32例FC、10例HIE患儿血清NSE浓度,选择15例体检正常儿童作为对照组。结果FC、HIE患儿和正常儿童的血清NSE浓度分别为(21.08±26.72)(、30.41±9.55)和(8.35±4.84)μg.L-1,FC和HIE组血清NSE均明显高于正常组(P<0.05和P<0.01)。FC患儿中脑电图(EEG)异常组和正常组的NSE浓度分别为(26.76±27.83)和(10.67±11.34)μg.L-1,差异有显著意义(P<0.05)。惊厥时间<5 min和≥5 min患儿血清NSE浓度分别为(16.07±15.98)μg.L-1和(24.98±25.32)μg.L-1,差异无显著意义(P>0.05)。结论血清NSE水平可作为判断HIE和FC患儿脑损伤程度的参考指标。     

检测肌酸激酶同工酶判断热性惊厥患儿脑损伤

目的探讨热性惊厥患儿血清脑型肌酸磷酸激酶水平变化结合脑电图检查与脑损伤的关系。方法将2005年6月-2008年6月在我院就诊58例Fc患儿作为Fc组,健康儿童30例作为正常对照组,分别进行血清CK-BB测定及EEG检查。结果FC患儿血清CK-BB水平明显高于正常对照组（P〈0.01）;单纯热惊厥（SFC）组CK-BB水平与正常对照组比较差异无显著性（P〉0.05）;复杂性热惊厥（CFC）组与正常对照组和SFC组比较差异均具有显著性（P均〈0.01）。FC患儿惊厥发作后第1天EEG异常率为88.77％,其中SFC组78.12％,CFC组85.00％,差异无显著性（P〉0.05）;第14天32.69％,SFC组仅18.75％,CFC组则55.00％,差异具有显著性（P〈0.01）。结论CK-BB水平与脑损伤的程度密切相关,CK-BB水平越高脑损伤程度越严重。热性惊厥后及时检测CK-BB并结合脑电图检查对判断脑损伤程度及预后有重要价值。     

血清星形胶质源性蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平与重症手足口病的相关性研究

目的 探讨血清星形胶质源性蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与重症手足口病(HFMD)患儿病情的关联性.方法 收集手足口病普通病例52例(普通组),重症病例42例(重症组),普通组和重症组患儿在入院当日和治疗后取血样,另取健康对照组60例血样,均采用酶联免疫吸附法测定血清S100B、NSE水平.结果 与对照组相比,重症组入院日S100B、NSE水平均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与普通组入院日相比,重症组入院日S100B、NSE水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与入院日相比,重症组治疗后S100B、NSE水平均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).在重症组患儿中,入院日S100B水平与入院日NSE水平呈显著正相关(r=0.842,P＜0.01);治疗后S100B水平与治疗后NSE水平也呈显著正相关(r=0.865,P＜0.01).结论 动态检测血清S100B、NSE水平有可能为HFMD重型或危重型的早期识别提供一种有效的辅助诊断方法.     

热性惊厥患儿白细胞介素-6基因多态性分析及血清神经元特异性烯醇化酶水平的研究

目的 探讨白细胞介素-6（IL-6）基因多态性及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与小儿热性惊厥（FS）的关系.方法 选择2011年6月～2013年4月江西省儿童医院收治的FS患儿90例为FS组,同期门诊健康体检儿童70例为对照组.采用PCR/RFLP对FS组与对照组小儿的IL-6基因的-572位点基因进行分析;同时采用ELISA法对患儿的NSE进行测定.结果 IL-6基因-572位启动区-572位点存在C→G单核苷酸替换多态性,在FS组与对照组间分布差异有统计学意义（P＜0.05）,FS组-572位点G等位基因频率均显著高于对照组（P＜ 0.05）;FS组NSE水平明显高于对照组（P＜0.01）.结论 IL-6基因-572C/G多态性可能是儿童FS发病的遗传危险因素之一;惊厥患儿易发生脑损伤,应尽早检测血清NSE,且尽早进行干预治疗.     

单纯性高热惊厥脑损伤患儿血清NSE和PRL水平变化的临床意义

目的 检测单纯性高热惊厥(SFC)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、泌乳素(PRL)水平的变化,以探讨其对SFC患儿脑损伤的临床检测意义.方法 选取我院儿科2006年1月至2006年6月确诊为SFC的35例患儿为实验组,同期发热无惊厥既往也无惊厥史的患儿23例为对照组1,21例健康体检儿童为对照组2,采用酶联免疫吸附测定法检测血清NSE、PRL含量.结果 (1)实验组NSE水平与对照组1及对照组2比较,P＜0.05,差异有统计学意义;对照组1与对照组2比较P＞0.05,差异无统计学意义; (2)3组血清PRL比较,P＞0.05,差异无统计学意义.结论 SFC发作时血清NSE明显升高,血清NSE水平有望作为SFC脑损伤的血清学检测指标;PRL无明显变化,表明SFC与癫痫发作是有区别的.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆催乳素水平动态变化及临床意义

应用放射免疫法测定31例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)及12例正常新生儿血浆催乳素水平。结果显示,HIE患儿急性期血浆催乳素水平明显高于对照组(P<0.01)。中、重度HIE患儿急性期血浆催乳素水平显著高于恢复期(P均<0.01)。HIE惊厥组急性期血浆催乳素水平显著高于非惊厥组(P<0.01),恢复期则无显著差异。催乳素水平与惊厥发作持续时间呈正相关关系(r=0.482,P<0.05),但与惊厥类型无相关性。提示HIE患儿急性期血浆催乳素水平可作为判断病情与脑损伤严重程度及判断新生儿惊厥是否发作的一项参考指标。     

高热惊厥患儿血清钠变化及临床意义

目的 探讨高热惊厥(FC)患儿血清钠的变化及其临床意义.方法 采用自动生化仪测定48例FC患儿(FC组)、30例发热患儿(发热组)和30例正常儿(正常组)的血清钠水平,并进行分析比较.结果 FC组血清钠水平明显低于发热组和正常组(P＜0.01).结论 小儿FC时存在低钠血症,在常规治疗FC时应注意纠正低钠血症,以减少FC复发,减轻脑组织和其他重要脏器的损害.     

小儿惊厥血清和脑脊液中NSE和NO/NOS改变及其临床意义

目的　探讨小儿惊厥发作 ,发作时间 ,引起惊厥原因对脑神经元的损伤及其程度。方法　按照引起小儿惊厥的病因及惊厥发生持续的时间及次数进行分组 ,分别为五组、三组和三组。应用酶联免疫法和分光光度法测定惊厥发作后不同时间患儿血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS的含量。结果　①除热性惊厥组外 ,所有惊厥患儿血清及脑脊液中NSE ,NO/NOS明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;②无论任何原因引起惊厥 ,惊厥时间越长 ,血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS越高 ,两者成正相关 (r =80 5～ 82 4,P <0 0 1) ;③在所有病因中 ,颅内感染者由于惊厥平均次数最多及平均持续时间最长 ,故脑脊液及血清中NSE ,NO/NOS水平升高最明显 ,且持续时间最长 ,尤其是有昏迷或严重神经系统并发症者尤为突出 ,而热性惊厥者NSE ,NO/NOS则无明显升高或只有轻微升高。结论　惊厥发作时由于伴有不同程度神经元损伤 ,从而使血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS水平其升高 ,其程度与惊厥发作持续时间 ,引起惊厥病因及脑损伤程度成正相关     

惊厥患儿血清神经元特异性烯醇酶的测定及其意义

采用时间分辨荧光分析法对14例惊厥患儿和10例对照患儿的血清NSE含量进行测定.结果,14例惊厥患儿发作当日血清NSE为10.41±3.18μg/L,明显高于对照患儿的7.39±2.65μg/L(P＜0.01),但惊厥发作后3d血清NSE明显下降,7d已恢复正常.结果表明,惊厥发作可致血清NSE含量升高,提示存在脑神经元损伤;血清NSE可作为早期发现惊厥时脑损伤的指标之一.     

发育期大鼠惊厥后血清丙二醛、促红细胞生成素及髓鞘碱性蛋白的变化及意义

目的 探讨发育期大鼠惊厥发作后血清丙二醛(MDA)、促红细胞生成素(EPO)及髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化及意义.方法 发育期大鼠64只随机分为正常对照组(n=15)和高热组(n=49).高热组又随机分为3个亚组:高热未惊厥组(惊厥次数＜1,n=15)、一般惊厥组(1≤惊厥次数≤5,n=17)、反复惊厥组(惊厥次数＞5次,n=17).采用热水浴法反复诱导发育期大鼠惊厥,记录每组惊厥潜伏期、惊厥开始发作时肛温、惊厥持续时间及惊厥发作级别;采用ELISA分别测定各组大鼠丙二醛、促红细胞生成素、髓鞘碱性蛋白的表达水平.结果 一般惊厥组发育期大鼠惊厥后24 h血清MDA水平高于正常对照组及高热未惊厥组(P＜0.05);一般惊厥组发育期大鼠惊厥后12 h、24 h、48 h、72 h血清EPO水平高于正常对照组及高热未惊厥组(P＜0.05);反复惊厥组发育期大鼠惊厥后12 h、24 h、48 h、72 h血清MDA、EPO水平均高于一般惊厥组(P＜0.05);髓鞘碱性蛋白表达水平变化各组之间比较无明显变化(P＞0.05).结论 血清丙二醛、促红细胞生成素是发育期惊厥脑损伤的敏感指标,反复惊厥更容易造成脑损伤,可通过其观察生化指标的动态变化来了解发育期脑损伤情况.     

癫癎患儿单次癫癎发作时血清NSE、MBP水平

目的:研究小儿单次癫癎发作是会否引起脑损伤.方法:采用ELISA法对癫癎发作组22例和正常对照组16例患儿进行血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)检测.除去溶血标本,采用ELISA法对癫癎发作组15例和正常对照组14例进行血清神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)检测.结果:癫癎发作组、对照组血清NSE值分别是(3.91±1.40)μg/L和(4.83±0.96)μg/L,二组之间差异无显著性(P＞0.05).癫癎发作组、对照组血清MBP值分别是(3.58±1.29)μg/L、(1.54±0.89)μg/L,癫癎发作组血清MBP值高于对照组(P＜0.05).结论:本实验提示单次癫癎发作伴有髓鞘破坏和血脑屏障通透性增高,但未提示单次癫癎发作会引起神经元损伤.