影响白血病细胞株 K_(562) 对 LDL-ACM 复合物摄取因素的研究

以低密度脂蛋白（ＬＤＬ）为阿克拉霉素（ＡＣＭ）的载体，以游离ＡＣＭ为对照，体外研究ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物对白血病细胞株Ｋ５６２的细胞毒作用及其影响因素。结果显示：（１）Ｋ５６２细胞对ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物摄取较游离ＡＣＭ明显增加，在前３０ｍｉｎ摄取较快，随时间延长摄取逐渐减慢；（２）过量的天然ＬＤＬ、肝素及低温均可使细胞摄取复合物明显减少，而过量的ＨＤＬ则无影响，去脂蛋白血清预刺激的细胞摄取复合物明显增多；（３）对Ｋ５６２细胞的细胞毒作用随复合物浓度增加而逐渐增强，达１０ｍｇ／Ｌ以上时，增加药物浓度其细胞毒作用不再加强。     

肿瘤化疗药物对人LAK细胞活性的影响

用四氮唑（ＭＴＴ）法分别检测顺氨氯铂（ＰＤＤ），丝裂霉素－Ｃ（ＭＭＣ）、阿霉素（ＡＭＤ）、氟尿嘧啶（５－Ｆｕ），阿糖胞苷（Ａｒａ－ｃ），长春新碱（ＶＣＲ）对ＩＬ－２诱导人外周血ＬＡＫ细胞活性的影响，及其与ＬＡＫ细胞对胃癌细胞的相加杀伤作用。①ＭＭＣ、ＡＤＭ、５－Ｆｕ、ＶＣＲ对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性稍有下降，Ａｒａ－Ｃ能抑制ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性，ＰＤＤ对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性明显提高。     

人转铁蛋白-阿霉素结合物对耐阿霉素K562细胞的体外杀伤作用

目的 探讨阿霉素（ＡＤＭ）与人转铁蛋白（Ｔｆ）结合物对耐阿霉素Ｋ５６２细胞株的体外杀伤作用。方法 采用葡聚糖（ＤＥＸ）Ｔ－１０作为中介体、联接Ｔｆ与ＡＤＭ制备结合物Ｔｆ－ＡＤＭ,用ＭＴＴ法比较结合物对耐ＡＤＭ及ＡＤＭ敏感的Ｋ５６２细胞的体外杀伤作用强度。结果 结合物对耐ＡＤＭ的Ｋ５６２细胞株７２ｈ培养、ＭＴＴ法测定结合物对耐ＡＤＭ的Ｋ５６２细胞ＩＣ５０为４．９μｍｏｌ,游离ＡＤＭ的ＩＣ５０〉１７．２４μｍｏｌ,Ｔｆ对这两种细胞都没有体外杀伤作用。结论 结合物Ｔｆ－ＡＤＭ可提高ＡＤＭ对耐ＡＤＭ的Ｋ５６２细胞株的杀伤作用,此作用与Ｔｆ无明显关系。     

T—AK细胞上清液抑瘤活性的研究

本文应用ＭＴＴ比色法检测了ｒＩＬ－２和抗ＣＤ３单抗共同诱导激活的Ｔ－ＡＫ细胞培养上清液对Ｋ５６２细胞和ＢＥＬ－７４０２细胞增殖的抑制效应，并观察了Ｔ－ＡＫ上清液抑瘤活性与Ｔ－ＡＫ细胞杀伤活性的相关性，结果表明：（１）Ｔ－ＡＫ细胞能够自发分泌一些抑制Ｋ５６２细胞和ＢＥＬ－７４０２细胞增殖的抑制因子，但活性很低；（２）Ｔ－ＡＫ细胞在杀伤Ｋ５６２细胞过程中释放的抑制肿瘤细胞生长的物质，抑瘤活性比较高，共     

复方苦参增加 ＮＫ 细胞对白血病干细胞杀伤作用的实验研究

目的：研究复方苦参对自然杀伤细胞（ＮＫ 细胞）杀伤白血病干细胞（ＬＳＣ）的影响及机制。方法：检 测 ＮＫ 细胞对 Ｋ ５６２ 细胞、复方苦参干预前后 ＬＳＣ 的杀伤作用,流式细胞术检测细胞凋亡情况。检测 Ｋ ５６２ 细 胞、复方苦参干预前后 ＬＳＣ 细胞表面的 ＮＫＧ２Ｄ 配体人巨细胞病毒 ＵＬ １６ 蛋白的结合蛋白（ＵＬＢＰ１）、ＭＨＣ－Ⅰ类 链相关分析 Ａ 或 Ｂ（ＭＩＣＡ／ Ｂ）水平。结果：复方苦参提高 ＬＳＣ 对 ＮＫ 细胞杀伤作用的敏感性。复方苦参增加 ＮＫ 细胞对 ＬＳＣ 诱导凋亡作用。复方苦参可上调 ＬＳＣ 表面的 ＮＫＧ２Ｄ 配体 ＵＬＢＰ１、ＭＩＣＡ／ Ｂ 水平。结论：复方苦参增 强 ＬＳＣ 对 ＮＫ 细胞杀伤的敏感性和凋亡诱导作用。     

螺旋藻多糖对CD3AK细胞增殖能力的影响

研究了螺旋藻多糖（ＰＳ）对ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＭｃＡｂ ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｋｉｌｌｅｒ ｃｅｌｌｓ，ＣＤ３ＡＫ ｃｅｌｌｓ）增殖能力的影响。结果表明，当ＰＳ浓度为２．５μｇ／ｍｌ培养体系条件下，对ＣＤ３ＡＫ细胞具有明显的刺激细胞增殖作用（Ｐ〈０．０２）；对培养长达２３ｄ的ＣＤ３ＡＫ细胞杀伤肿瘤细胞（ＫＬ５６２细胞）的活性仍维持在较高的水平（４６．５％￣５０％）。     

LDL－阿克拉霉素复合物对白血病HL－60细胞的生长抑制作用

选择人急性早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０进行体外培养，以正常人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）作为对照细胞，观察低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对ＨＬ－６０细胞生长的影响、ＬＤＬ与抗癌药物阿克拉霉素（ＡＣＭ）复合物的入胞作用以及对ＨＬ－６０细胞株的选择性杀伤作用。结果表明：１．ＬＤＬ对ＨＬ－６０细胞的生长无明显影响；２．ＬＤＬ作为载体可增加ＡＣＭ进入ＨＬ－６０细胞的量，但对ＰＢＬ的影响不明显；３．ＬＤＬ载体可增强ＡＣＭ对ＨＬ－６０细胞的杀伤力，而对ＰＢＬ无明显影响。提示ＬＤＬ是脂溶性抗肿瘤药物的良好载体     

肺癌常用化疗药物对IL－2诱导LAK细胞活性的影响

选用３Ｈ－ＴｄＲ释放法及掺入法分别检测ＬＡＫ细胞活性、ＬＡＫ细胞增殖功能及９种临床常用肺癌化疗药物对ＬＡＫ细胞抗肿瘤活性的影响。结果显示，不同化疗药物对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性的影响不同，同种化疗药物不同浓度间的影响也有差异。卡铂（Ｃａｒｂｏ）、足叶乙甙（ＶＰ１６）、５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）有增强作用；环磷酰胺（ＣＴＸ）、顺铂（ＣＤＤＰ）、长春新碱（ＶＣＲ）、甲氨喋呤（ＭＴＸ）对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性无明显影响；阿霉素（ＡＤＭ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）在较高浓度时，抑制ＬＡＫ细胞活性产生。除ＣＴＸ外的８种药物均显著抑制ＬＡＫ细胞增殖功能。实验表明：常规剂量的化疗不会抑制ＬＡＫ细胞活性的产生，５－Ｆｕ、Ｃａｒｂｏ、ＶＰ１６与ＩＬ－２结合抗癌可望产生协同疗效．ＩＬ－２先于化疗给药并维持至化疗后一定时间，其联合抗癌效果可能更佳。     

小檗碱对K562细胞生长的抑制作用

目的探讨小檗碱对Ｋ５６２细胞生长的抑制作用及对阿霉素（ＡＤＭ）耐药株Ｋ５６２／ＡＤＭ的影响。方法细胞抑制率和细胞生长曲线测定采用台盼蓝排染法，克隆形成实验采用半固体培养基培养，镜下计数。结果Ｋ５６２细胞经小檗碱处理后生长明显受抑，呈作用时间和剂量依赖性，ＩＣ５０为２７．２（２４ｈ），４．６９（４８ｈ），１．２２（７２ｈ）ｍｇ／Ｌ。细胞增殖速度显著降低，２０ｍｇ／Ｌ达完全抑制。克隆原细胞存活曲线呈指数型，可超过２个指数杀灭。小檗碱对Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞有较强耐药性。结论小檗碱对Ｋ５６２细胞生长具有明显抑制作用，提示其可能作为抗肿瘤药。     

莪术注射液抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡的研究

目的：探寻新的抗白血病药物。方法：采用ＭＴＴ法,以柔红霉素（ＤＮＲ）、阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）和羟基脲作对照,了解莪术注射液对Ｋ５６２细胞增殖抑制作用;通过流式细胞仪检测和ＤＮＡ凝胶电泳,观察莪术注射液诱导Ｋ５６２细胞凋亡的情况。结果：莪术注射液对Ｋ５６２细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显强于对照ＤＮＲ、Ａｒａ－Ｃ和羟基脲;而它更主要的作用是诱导Ｋ５６２细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显     

小檗碱对K562细胞生长的抑制作用

目的 探讨小檗碱对Ｋ５６２细胞生长的抑制作用及对阿霉素（ＡＤＭ）耐药株Ｋ５６２／ＡＤＭ的影响。方法 细胞抑制率和细胞生长曲线测定采用台盼蓝排染法，克隆形成实验采用半固体培养基培养，镜下计数。结果 Ｋ５６２细胞经小檗碱处理后生长明显受抑，呈作用时间和剂量依赖性，ＩＣ５０为２７．２（２４ｈ），４．６９（４８ｈ），１．２２（７２ｈ）ｍｇ／Ｌ。细胞增殖速度显著降低，２０ｍｇ／Ｌ达完全抑制。克隆原细胞存活曲     

A－LAK细胞与LAK细胞体外增殖及抗肿瘤作用的比较

本实验观察了Ａ－ＬＡＫ细胞的体外扩增及其抗肿瘤作用，并与ＬＡＫ细胞进行了比较。结果表明，Ａ－ＬＡＫ细胞在短期内大量扩增，在培养第７天时达到增殖高峰，Ａ－ＬＡＫ细胞增加１２．０２倍，而ＬＡＫ细胞增加２．６９倍，培养３周后Ａ－ＬＡＫ细胞增加５３．５０倍，而ＬＡＫ细胞仅增加４．４５倍。１８小时ＬＤＨ－Ｌ释放试验表明，Ａ－ＬＡＫ细胞对Ａｎｉｐ９７３和Ｋ５６２细胞均显示较高的杀伤活性，与ＬＡＫ细胞相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。通过ＦＡＣＳ细胞表型分析显示，Ａ－ＬＡＫ细胞大量表达ＣＤ１６、ＣＤ５６抗原，提示Ａ－ＬＡＫ细胞可能来源于ＬＧＬ－ＮＫ细胞群。     

环孢菌素A与细胞因子联合逆转白血病多药耐药性的体外研究

目的 探讨环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）联合细胞因子对耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２的逆转作用,方法 以甲基四唑蓝法测定柔红霉素（ＤＮＲ）的细胞毒性,用流式细胞仪技术测定细胞内罗丹明（Ｒｈ１２３）浓度,用ＲＴ－ＰＣＲ及ＪＳＢ－１抗体分别检测多药耐药（ＭＤＲ１）ｍＲＮＡ及其Ｐ糖蛋白的表达。结果 １μｍｏｌ／ＬＣｓＡ,５００Ｕ／ｍｌ干扰素２００Ｕ／ｍｌ白介素２（ＩＬ－２）均能增加ＤＮＲ对耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２的     

CD3AK细胞对白血病细胞的体外杀伤作用

ＣＤ３单克隆抗体（ＣＤ３ＭｃＡｂ）对Ｔ细胞具有强烈的丝裂原作用。本文显示将ＣＤ３ＭｃＡｂ联合ＩＬ－２激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ）对人急性白血病新鲜细胞和Ｋ５６２细胞均有明显匀伤作用。正常人ＣＤ３Ａ铎各型急性白血病杀伤活无差别;正常人与白血病缓解期的ＣＤ３ＡＫ细胞杀伤力类同,且自体与异体亦无区别,但是,复发期ＣＤ３ＡＫ细胞杀瘤作用明显减弱。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。     

K_（562）细胞及K_（562）／ADM耐药细胞内cAMP及cGMP含量的测定

测定正常人淋巴细胞内环磷腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）含量和人红白血病细胞株（Ｋ５６２）及其耐阿霉素细胞株（Ｋ５６２／ＡＤＭ）的增殖状况和细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量。结果Ｋ５６２与Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞内ｃＡＭＰ含量均低于正常人淋巴细胞内ｃＡＭＰ，但无显著差异，Ｋ５６２与Ｋ５６２／ＡＤＭ之间细胞内ｃＡＭＰ的含量有显著差异，ｃＧＭＰ含量均未见差异。Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞的增殖状况与ｃＡＭＰ含量呈负相关（ｒ＝－０．５８２３，Ｐ＜０．０５），加入逆转耐药的药物潘生丁、维拉帕米后，其增殖速度下降且差异显著（Ｐ＜０．０５），ｃＡＭＰ含量呈上升趋势；Ｋ５６２细胞也有此改变，但两种药物对两种细胞的影响程度不同。     

LAK细胞在单克隆抗体介导下的抗癌作用

探讨增强ＬＡＫ细胞抗肿瘤作用的新方法，用健康人外周血经密度梯度离心法分离出单个核细胞，再加入白细胞介素２（ＩＬ－２）后诱导的ＬＡＫ细胞为效应细胞，采用４－ｈ＾５１Ｃｒ释放法检测了其对胃癌细胞ＫＡＴＯⅢ的杀伤作用及加入有癌单克隆抗体ＭＧｂ２后的影响。结论：利用单抗ＭＧｂ２和ＬＡＫ细胞产生的ＡＤＣＣ效应可以明显增强ＬＡＫ细胞的抗胃癌作用。     

LAK细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤作用

目的：研究淋巴因子激活的杀伤（ＬＡＫ）细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤效应。方法：采用改良的四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法检测ＬＡＫ细胞对白血病多药耐药细胞株Ｋ５６２／ＶＣＲ的杀伤率,并与敏感株Ｋ５６２相比较。结果：ＬＡＫ细胞对Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的杀伤率明显高于对Ｋ５６２细胞的杀伤率,并且当效靶比为４０：１时,这种杀伤率最高。     

TPA诱导外周血单个核细胞聚集的研究

应用不同浓度ＴＰＡ诱发聚集，光电比色法检测３５名正常人，４３例白血病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）以及Ｋ５６２和Ｌ１２１０细胞聚集率。５～１０００ｎｇ／ｍｌＴＰＡ可诱导ＰＢＭＣ稳定聚集，但不能使Ｋ５６２白血病细胞株细胞发生聚集，当Ｋ５６２和Ｌ１２１０细胞与１０ｎｇ／ｍｌＴＰＡ共同孵育５天后，其将对ＴＰＡ出现低于正常ＰＢＭＣ聚集反应，ＴＰＡ诱导的白血病患者ＰＢＭＣ聚集率明显低于正常人，且与幼雅细胞     

重组人粒细胞集落刺激因子对K562细胞凋亡和其细胞毒药物敏感？…

目的 探讨重线人粒细胞集落刺激因子（ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ）对Ｋ５６２细胞凋亡和其细胞毒药物敏感性的影响。方法 采用流式细胞术和ＭＴＴ法分别测定细胞凋亡和细胞毒药物敏感性。结果 在低血清培养条件下,ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ对Ｋ５６２细胞的凋亡有抑制作用,其凋亡百分率与ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ浓度呈负线性样;ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ可增加Ｋ５６２细胞对Ａｒａ－Ｃ的敏感性,而降低其对ＤＮＲ的敏感性,在Ａｒａ－Ｃ和ＤＮＲ联合