重度缺锌对生长期大鼠海马超微结构及神经递质和抗氧化能力的影响

目的观察重度缺锌对生长期大鼠海马超微结构、神经递质含量及抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠30只随机分为足锌组(ZA)、对喂组(PF)和缺锌组(ZD),每组10只。ZA组和PF组喂饲足锌饲料(30 mg/kg),ZD组喂饲重度缺锌饲料(1.5 mg/kg)。饲养28d后,观察海马超微结构变化;测定海马和皮层去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量;检测全血、海马及皮层Ach含量;硫代巴比妥法检测血清、海马及皮层丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。结果 ZD组大鼠海马CA3区超微结构严重受损;脑组织单胺类神经递质—NE、5-HT和DA含量不同程度升高;全血Ach含量显著升高,皮层Ach含量显著降低,海马Ach含量有下降趋势,但无显著性差异;血清、海马和皮层组织中MDA含量明显升高,而SOD活性、T-AOC水平显著下降。结论重度缺锌可导致大鼠海马CA3区超微结构严重受损,胆碱能及单胺类神经递质含量异常改变,抗氧化防御系统功能降低,这可能是缺锌导致认知损伤的作用机制之一。     

白果内脂在急性酒精中毒的保护作用及对氧化应激的影响

目的:探索白果内酯在急性酒精中毒对神经元的保护及对氧化应激的影响,为临床治疗提供实验依据.方法:用高度白酒建立醉酒模型,通过水迷宫行为学检测小鼠空间学习和记忆能力,取小鼠海马组织制备匀浆检测GSH、MDA含量和SOD活性,采用HE染色法测定脑海马AchE含量.结果:白果内酯可以提高小鼠脑组织SOD活性和GSH含量并且降低MDA含量,染色结果显示,白果内酯对急性酒精中毒小鼠海马CAL区病理形态有一定的改善作用.结论:白果内酯在急性酒精中毒中对神经元有一定的保护作用.     

原花青素对氯氰菊酯致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2、血红素氧合酶-l表达的影响

目的研究原花青素(proanthocyanidin,PC)对氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)所致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-l(HO-1)表达的影响。方法将50只雄性昆明小鼠随机分为5组:双蒸水对照组,染毒组(以CYP 10 mg/kg进行灌胃),PC保护组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(分别以50、100和200mg/kg PC预先给小鼠灌胃,再以10 mg/kg CYP染毒)。连续3周经口灌胃,之后颈椎脱臼法处死小鼠,检测小脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化分析Nrf2在小脑组织中的表达;RT-PCR检测Nrf2及HO-1 mRNA的表达。结果染毒组小鼠小脑组织MDA含量升高,GSH-Px、T-SOD、CAT活性降低;Nrf2胞核阳性细胞比例增加;Nrf2及HO-1 mRNA表达增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。与染毒组相比,PC保护组MDA水平降低,T-SOD、GSH-Px、CAT活性增加;胞核Nrf2阳性细胞逐渐减少;Nrf2及HO-1 mRNA表达下降,与染毒组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 CYP暴露可诱导小鼠小脑组织氧化损伤,使Nrf2由胞质向胞核转位,同时诱导下游靶基因HO-1的表达;抗氧化剂PC能够使活化的Nrf2及HO-1mRNA表达回调至基础水平,从而拮抗CYP所致的氧化损伤。     

愤怒对D-gal致脑老化大鼠学习记忆功能的影响

目的观察愤怒情志对D-gal诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的影响。方法采用夹尾间接激怒法引入愤怒刺激。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力。采用亚硝酸盐法、硫代巴比妥酸比色法、荧光法检测脑组织内SOD、MDA、LPF活性。以HE染色进行脑组织形态学观察。结果愤怒D-gal组大鼠在水迷宫中游泳持续时间明显延长;脑组织内SOD活力明显降低,MDA、LPF含量均明显升高;大脑皮质变薄,其中以颗粒层、锥体细胞层萎缩明显,神经细胞数量减少、体积变小,核浆界限不清,细胞周围可见空泡形成;大鼠海马CA1区神经细胞排列较为松散,细胞结构模糊,胞体肿胀,部分细胞核固缩、深染。结论愤怒情志对D-半乳糖诱导的脑老化大鼠的学习记忆功能减退具有促进作用,可能与其清除氧自由基的能力减退,抗氧化能力下降引起脑组织损伤有关。     

孕哺期母鼠镧暴露所致仔鼠脑组织脂质过氧化及形态学改变的实验研究

目的探讨孕哺期母鼠镧暴露对子代大鼠脑组织的脂质过氧化作用及海马形态结构的影响。方法通过母鼠孕哺期染镧的方法检测子代断乳大鼠海马和大脑皮层组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和总抗氧化能力(T-AOC);光镜下观察海马组织形态结构改变。结果随着剂量的增加子代大鼠海马和大脑皮质MDA水平明显升高,GSH含量和GSH-Px活力下降,脂质过氧化作用明显增强,T-AOC明显降低,海马组织形态结构发生病理性改变。结论孕哺期母鼠镧暴露对子代大鼠中枢神经系统具有损伤作用,其原因可能与脂质过氧化有关。     

脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用

目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用。方法随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组。在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化。结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39%和33%。用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15%。结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关。     

污灌玉米有机提取物致小鼠肝肾氧化损伤作用

目的 研究某污灌区玉米中有机污染物对小鼠肝肾组织的氧化损伤作用.方法 采用超声振荡法提取某污灌区农田生产的玉米中的有机污染物,对小鼠进行灌胃染毒2周;测定肝、肾组织的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x).结果 污灌区低、高剂量组肝组织的T-SOD活性分别为(32.44±7.93),(30.92±9.29)U/(mg·prot);肾组织的GSH-P_x活性分别为(67.28±27.21),(66.52±15.19)U/(mg·prot),与对照组比较均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 该污灌区玉米有机提取物中含有致小鼠肝肾组织氧化损伤的有机污染物;对照区玉米中的有机污染物很可能来源于被污染的大气.     

营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究

目的 观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用。方法 急性辐照组采用65W/cm²微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm²微波辐照每天20min,连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤。结果 微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论 微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用。     

硒对沙土鼠脑缺血再灌注的保护作用及其作用机制研究

目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组，Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：缺血灌注1天处死组；Ⅲ组：缺血再灌注4天处死组；Ⅳ组：硒处理、缺血再灌1天处死组；Ⅴ组：硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，焦油紫染色，光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化，电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后，神经细胞病理形态损伤较轻，SOD、GSH-PX含量较高，MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应有关。     

壬基酚对仔鼠脑组织的脂质过氧化损伤

母鼠孕9~15 d灌胃壬基酚(nonylphenol,NP)0、50、100、200 mg/kg,检测F1仔鼠垂体和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,透射电镜观察脑超微结构的变化。结果显示,NP暴露组脑组织SOD活力降低,MDA含量升高,存在量效关系(P<0.05);电镜下见线粒体肿胀呈空泡样变,染色质浓缩成块状聚集。提示壬基酚可透过胎盘屏障致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

银杏黄酮对雌性小鼠酒精性氧化损伤的保护作用

目的:研究酒精对雌性小鼠肝脏的慢性氧化损伤及银杏黄酮的干预效果。方法:昆明种雌性小鼠每天给予96mg/kgbw的银杏黄酮后,再给予乙醇3.2g/kgbw,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇3.2g/kgbw),连续灌胃75d后测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性及血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:小鼠摄入酒精75d后,所检测的各项指标与正常对照组相比,均有非常显著性(P<0.01)差异;经银杏黄酮干预后,与酒精对照组相比,血清ALT、AST水平显著下降,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显提高,MDA水平明显下降。结论:银杏黄酮对雌性小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

维生素Ｅ对1，2-二氯乙烷中毒性脑水肿保护作用的研究

目的探讨维生素E (vitamin E,Vit E)对1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)中毒性脑水肿的保护作用。方法将雌性昆明种小鼠随机分为空白对照组、Vit E对照组、1,2-DCE单纯染毒组及Vit E低、中和高剂量干预组。连续给予药物灌胃4 d后,采取静式吸入方式染毒3. 5 h/d,持续3 d。结果与空白对照组相比,单纯染毒组小鼠脑组织呈现明显脑水肿病理改变,脑含水量、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞色素P450 2E1 (cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白和mRNA表达水平显著升高,脑组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase assay kit,CAT)活性、Occludin蛋白和mRNA及Claudin 5蛋白表达水平显著降低。与单纯染毒组相比,各干预组小鼠的脑含水量、脑组织MDA含量、CYP2E1蛋白和mRNA表达水平显著降低,GSH含量、Occludin蛋白及mRNA水平显著升高;中和高剂量干预组的小鼠脑组织中SOD和CAT活性及Claudin 5蛋白表达水平亦显著升高(P0. 05)。结论单纯1,2-DCE染毒可引起小鼠脑水肿,诱导脑组织中CYP2E1的表达,诱发脑组织氧化损伤,破坏紧密连接蛋白,并抑制Occludin和Claudin 5的表达;而Vit E干预可显著抑制CYP2E1的表达,缓解CYP2E1介导的氧化损伤,有效预防1,2-DCE引起的中毒性脑水肿。     

碱性成纤维细胞生长因子对慢性酒精中毒大鼠自由基与脂质过氧化作用的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和羟自由基含量的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠按12μg/kg剂量肌肉注射bFGF,共14d。各组大鼠到d14后取出各组大鼠脑、肝组织制成匀浆,测定脑、肝组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑和肝组织SOD活力显著降低,MDA含量和羟自由基含量均明显升高(P﹤0.05);经bFGF治疗后脑和肝组织中SOD活力显著升高,MDA含量和羟自由基含量均显著降低。结论 bFGF起到降低自由基,提高机体的抗氧化能力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

Caffeic Acid Alleviates Memory and Hippocampal Neurogenesis Deficits in Aging Rats Induced by D-Galactose

Hippocampal neurogenesis occurs throughout life, but it declines with age. D-galactose (D-gal) enhances cellular senescence through oxidative stress leading to neurodegeneration and memory impairment. Caffeic acid (CA) acts as an antioxidant via decreasing brain oxidative stress. This study aims to investigate the advantages of CA in alleviating the loss of memory and neurogenesis production in the hippocampus in aged rats activated by D-gal. Fifty-four male Sprague-Dawley rats were unpredictably arranged into six groups. In the D-gal group, rats were administered D-gal (50 mg/kg) by intraperitoneal (i.p.) injection. For the CA groups, rats received 20 or 40 mg/kg CA by oral gavage. In the co-treated groups, rats received D-gal (50 mg/kg) and CA (20 or 40 mg/kg) for eight weeks. The results of novel object location (NOL) and novel object recognition (NOR) tests showed memory deficits. Moreover, a decline of neurogenesis in the hippocampus was detected in rats that received D-gal by detecting rat endothelial cell antigen-1 (RECA-1)/Ki-67, 5-bromo-2′-deoxyuridine (BrdU)/neuronal nuclear protein (NeuN), doublecortin (DCX) by means of staining to evaluate blood vessel associated proliferating cells, neuronal cell survival and premature neurons, respectively. By contrast, CA attenuated these effects. Our results postulate that CA attenuated the impairment of memory in D-gal-stimulated aging by up-regulating levels of hippocampal neurogenesis.     

六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

某污灌区蔬菜有机提取物对小鼠肝肾组织的氧化损伤作用

目的 研究某污灌区蔬菜中有机提取物对小鼠肝、肾组织的氧化损伤作用.方法 于2007年5月,选取某污灌农田出产的大白菜为研究对象,地下水灌溉农田出产的大白菜为对照,采用超声振荡法提取白菜中的有机污染物.将40只健康清洁级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为对照组(二甲亚砜),对照区低剂量组、对照区高剂量组、污灌区低剂量组、污灌区高剂量组,雌雄各半.高、低剂量组染毒剂量(以白菜干重计)分别为60、10g/(kg·d).采用灌胃方式进行染毒,每日1次,灌胃容量为5 ml/kg,连续染毒2周.于第15天称重、处死小鼠,测定肝、肾组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 各组小鼠体重变化差异无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组比较,污灌区高、低剂量组肾脏系数和肝组织中MDA含量及高剂量组肝组织中T-SOD活力均降低,污灌区高、低剂量组肾组织中T-SOD活力、污灌区高剂量组肾组织中MDA含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与对照区高剂量组比较,污灌区高剂量组肾组织中MDA含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).而各组肝、肾组织中GSH-Px活力间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 该污灌区白菜有机提取物对小鼠肝、肾组织可产生氧化损伤作用.

Abstract：

Objective To study the hepatic and renal oxidative damage induced by the organic extracts of Chinese cabbage from sewage irrigation area on mice. Methods Organic extracts were obtained from Chinese cabbage from pollution area and control area,the organic pollutants were extracted by using supersonic method. Mice were divided into five groups: reagent control group,low-dose control group,high-dose control group,low-dose sewage irrigation group and high-dose sewage irrigation group,and treated with the extracts at the doses (dry weight of vegetable) : low-dose was 10 g/( kg·d), high-dose was 60 g/( kg·d), though gavage.once a day for 14 consecutive days. MDA,T-SOD,GSH-Px in the liver were determined. Results Compared with the reagent control group,kidney organic index and MDA,T-SOD in liver and kidney in the sewage irrigation groups decreased significantly (P<0.05 or P<0.01). Conclusion Organ extracts of Chinese cabbage from sewage irrigation area can induce hepatic and renal oxidative damage in mouse.     

枸杞对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆影响

目的观察枸杞对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖致衰老小鼠模型，跳台实验检测其学习记忆能力，同时测定其大脑乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用黄嘌呤氧化酶法测定大脑超氧化物歧化酶（soD）活性，硫代巴比妥法测定大脑丙二醛（MDA）含量，观察小鼠服用枸杞汁后上述指标变化。结果与D一半乳糖模型组比较，各实验组均可提高小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01），可显著升高大脑AchE活性（P〈0．05，或P〈0．01）。结论枸杞能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，其机制可能与枸杞的抗氧化自由基作用有关。